防止骨质疏松的方法精选(九篇)

第1篇：防止骨质疏松的方法范文

传统观点认为，服用钙片及维生素D有助于防治骨质疏松，医生们也一直用这种方法指导病人。然而，美国2006年2月16日公布的最新研究结果却对这种观点进行了反驳。

这项研究对36828名50岁以上的健康妇女进行了历时七年的追踪调查，结果显示，在减少坐骨骨折方面，是否服用钙片和维生素D，效果没什么差别。服药与不服药的两组女性坐骨骨折率均降低了29％，分别为1‰和1．4‰。其中，60岁以上受调查者坐骨骨折率降低了21％，降至1．9‰和2．4‰。服用钙片和维生素D的妇女患肾结石几率却比不服用者高0．5‰，至于直肠癌，服与不服未见任何区别。研究人员认为，不服药也可降低骨折发生率，说明心理暗示对身体健康的作用。与其说钙片和维生素D发挥效用，不如说心理暗示发挥效用。这项研究得出的结论是：服用钙片及维生素D对治疗骨质疏松作用甚微，还会提高肾结石患病率。另有研究报道，高钙补充还会导致异位钙化、动脉粥样硬化等不良现象的发生。

专家认为，中老年人补钙不如防止“骨丢失”。因为对于中老年人来说，光补钙是无法防治骨质疏松症的。在人的一生中，35岁以前，骨骼中的“骨形成”多于“骨丢失”；而到了45岁以后，“骨形成”却少于“骨丢失”，骨量大量流失，导致形成骨质疏松症。研究已证明，雌激素不仅可以刺激成骨细胞的活性，还可明显地抑制破骨细胞。雌激素水平的显著下降将伴有成骨细胞的向下调节，胶原合成减少，这种连锁式的下降导致骨形成过程减慢甚至停止；破骨细胞增殖活跃，使骨质大量丢失。女性绝经后每年骨密度约下降2％，每天丢失钙约25mg，照此计算，15年后总共丢失约137g钙，占其骨钙的11％―12％。研究发现，近年来国内外许多有关钙制剂治疗骨质疏松的疗法，经过上万次临床研究，无法证实钙能有效地预防骨量减少。妇女绝经早期即使高钙补充也无法减缓骨量的丢失。

长征医院内分泌科主任刘志民教授认为，骨质疏松症的发生与光照、活动量、负重情况、钙的摄入量、饮食习惯、有无烟酒嗜好等因素有关，但主要还取决于年轻时的骨量峰值及此后的骨量丢失率。单纯补充钙剂只有轻微增加骨密度的作用，正确的方法是：提高骨骼对钙元素摄取率，降低骨丢失，否则任何补钙都是徒劳。

雌激素替代疗法是绝经后骨质疏松防治中应用较多的方法。主要是通过补充雌激素来抑制骨吸收，尤其在妇女绝经后骨质快速丢失期疗效最为明显。研究发现，雌激素加钙比单纯使用雌激素的效果更好，提供足量的钙可减少雌激素用量。如果用大豆异黄酮来提高女性雌激素水平，更安全。

运动疗法对防止“骨丢失”也有明显效果。负重使椎体骨矿物质含量增加，成骨细胞合成胶原数量增加。人体骨骼在受到压力时会制造出新的骨细胞来进行自我强化，因此适度的锻炼或体力劳动有助于减轻骨质疏松症，提高骨骼对钙元素摄取率。专家建议，老年人应常到户外走走，除可活动筋骨外，还可接触阳光，促进皮肤合成维生素D，改善肠道对钙的吸收，进而减少骨质的丢失。

第2篇：防止骨质疏松的方法范文

【关键词】 骨质疏松；疼痛症;益气养血；通经止痛；三两半

骨质疏松症是现代医学的病名，根据其在临床上所表现出的全身或腰背疼痛，易发骨折、驼背等症状，一般将其归为中医的“骨痿”、“骨痹”、“腰背痛”等范畴，为老年人的常见病之一。笔者采用民间良方“三两半”治疗骨质疏松疼痛症30例，取得较好疗效，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

全部30例病人均为我院中医科门诊或住院病人，其中男性9例，女性21例，年龄48～70岁，病程2～10年。伴下肢痿软者7例，筋脉拘挛者4例，神疲乏力者3例。

1.2 入选标准［1］

1.全部30例病人均以颈、肩、腰、膝、肘等部位疼痛为主要症状，局部或多处骨压痛，有不同程度的活动受限;2、符合骨质疏松症的诊断标准：WHO推荐的诊断标准是骨密度T值≥1.0SD为正常，T值≤1.0SD而≥2.5SD为骨量减少，T值≤2.5SD为骨质疏松，T值≤2.5SD合并骨质疏松骨折为严重骨质疏松。［其中T值＝（所测骨密度值－正常年轻人群平均骨密度）/正常年轻人群骨密度的标准差（SD）］。

2 治疗方法

“三两半”的组成：炙黄芪30g，当归30g，淮牛膝30g，防风15g，每剂共计三两半（相当于105g）。先用黄酒250ml倒入中药内浸泡1h后，再取药放水煎煮。每日1剂，分两次服用，30天为1疗程。

3 治疗效果

3.1 疼痛强度

采0～10疼痛强度分级法记录：0分为无痛，10分剧烈疼痛，1～3分为轻度，4～6分为中度，7～10分重度疼痛。由患者按自己主观感觉的疼痛程度进行评定。疼痛缓解度：由医生将患者疼痛缓解程度按以下分级标准予以记录：0度：无缓解；Ⅰ度：轻度缓解（疼痛减轻1/4）；Ⅱ度：中度缓解（疼痛减轻1/2）；Ⅲ度：明显缓解（疼痛减3/4以上）；Ⅳ度：完全缓解（疼痛消失）。

3.2 疗效标准

痊愈：患处疼痛基本消失，压痛叩痛（-）。显效：患处疼痛明显减轻，无压痛，轻度叩痛，不影响工作和休息。好转：患处疼痛减轻，压痛叩痛（+），活动轻度受限。无效：疼痛无明显改善，压痛叩痛（+），活动受限无明显改善。

3.3 结果

1个疗程后，30例患者中痊愈2例，显效10例，好转16例，无效2例，总有效率为93.33％。

4 典型病例

患者，女，55岁，干部。2006年5月8日初诊。平素体虚多病。5年前月经断绝，之后常感腰腿疼痛，未重视。两年前症状加重，以腰膝为甚，行走，辗转俯伸及天气变化时加剧。曾在内科及骨伤科诊治，骨密度测定Tscore-2.55，骨峰值下降约38%，诊为“骨质疏松症”，予钙尔奇D片口服及密钙息肌注治疗，症状未见明显改善。症见：面色无华，形寒怕冷，少气懒言，腰膝冷痛，活动不利，不思饮食，大便溏薄，小便清长。舌淡胖，苔薄，脉沉细。系禀赋不足，脾肾亏虚，气血不畅，骨失温养所致。治宜补肾健脾，养血通经。方予“三两半”内服。一月后复诊，虚衰之象好转，疼痛明显减轻，活动后症状无加剧。嘱再服一疗程，疼痛完全缓解，余症悉除。后自行断续服用三两半。1年后随访，症状未见复发，且骨密度测定有明显好转。

5 讨论

祖国医学认为，肾为先天之本，藏精主骨生髓。肾虚精少，骨髓化缘不足，骨骼失养而痿弱无力，则骨质疏松症必然发生［2］。《素问·痿论篇》曰“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”。《景岳全书·痿证》云“肾者，水脏也。今水不胜火，则骨枯而髓虚，故足不任身，发为骨痿”。脾为后天之本，气血生化之源，主四肢，养百骸。先天之精有赖于后天水谷精微的不断充养。若后天失调，损伤脾胃，生化乏源，骨骼失于滋养而引起骨质疏松症［3］。李东垣曰：“脾病则下流乘肾，土克水则骨乏无力，令人骨髓空虚。”因此，骨质疏松症的病机以脾肾亏虚，气血不足为本。而脾肾亏虚，不能濡养筋骨而致骨骼关节疼痛，即“不荣则痛”；气血不足，气血运行不畅，或瘀滞经络，或风寒湿邪乘虚深袭入骨引起疼痛，即“不通则痛”。由此可见，骨质疏松所致疼痛实为本虚标实之症。

本方中炙黄芪甘温益气固表，健脾生肌。全当归辛甘温养血活血，通经止痛。两者配伍，兼补气血，新血生而瘀血去。治风先治血，血行风自灭。怀牛膝补肝肾、强筋骨、逐瘀通经，并能引药下行而治腰膝骨痛。防风祛风胜湿止痉，通经止痛，且具有升举清阳之效。与牛膝相伍，一升一降，调畅气机，通利关节，舒筋活络。方中黄芪与防风合用，又可抵御风寒湿邪再度侵袭，且黄芪得防风则无留邪之患，防风得黄芪则无发散太过之忧。诸药，共奏益气养血、通经止痛之效。

参考文献

1］刘忠厚.中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）［J］.中国骨质疏松症杂志，2000，6（1）：1.

第3篇：防止骨质疏松的方法范文

文献标识码: A

文章编号: 1672-3783(2010)-05-0045-02

【摘 要】目的 介绍骨质疏松治疗药物――骨吸收抑制剂的研究进展。为其深入研究提供参考。方法 对近几年有代表性的文献综合分析。结果 骨质疏松治疗药物主要为骨吸收抑制剂和骨刺激剂两类,骨吸收抑制剂允许骨形成,但限制破骨细胞介导减少。因而减慢骨更新保存骨密度(BND),增强骨的力度,可使骨密度在治疗的第一年提高5%~10%。结论 到现在为止还没有治疗骨质疏松的特效药。但骨吸收抑制剂是治疗骨质疏松的首选药,骨刺激剂代表了骨质疏松治疗的新进展,联合治疗效果会更好。

【关键词】骨质疏松;骨吸收抑制剂;骨刺激剂

骨质疏松是以骨量减少和骨组织微结构退化为特征的导致骨折危险增加的一种全身骨骼疾病,发病原因一般为钙及维生素缺乏、内分泌失调、营养失调以及运动光照不足等。

治疗骨质疏松的目的一是解除全身性疼痛,二是预防病理性骨折发生。最终目的是预防骨折或发生骨折时防止骨折复发。治疗骨质疏松的药物分为两类:抑制骨吸收类和促进骨形成类[1]。下面重点介绍抑制骨吸收类。

骨吸收抑制剂主要有雌激素、降钙素、钙、维生素D、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂和亚硝酸基氟联苯丙酸等,这些抗吸收药可以减少骨折危险,尤其是在脊椎[2]。

1 双磷酸盐

双磷酸盐是天然焦磷酸盐的类似物,在肠的吸收不好但与羟基磷灰石结晶结合,优先存于骨上[3]。活性双磷盐酸减少骨吸收的主要药理作用是通过对破骨细胞的作用实现的。作用机制为:抑制破骨细胞募集、抑制破骨细胞的吸附、抑制破骨细胞的生命和抑制破骨细胞的活性。双磷酸盐也能防止试验诱导的骨吸收增加, 因此可减轻由骨吸收试剂引起的骨吸收。其特点是:不仅能抑制骨的吸收,还能增加骨的质量,使丧失的骨丢失恢复;能通过降低频率来增加松质骨的重建,减少骨吸收的陷窝深度。双磷酸盐是骨代谢疾病中常用的药物,主要治疗骨质疏松和转移的骨骼疾病。目前研究较多的双磷酸盐化合物是阿仑磷酸盐和利塞磷酸盐,它们可使骨质疏松患者的脊椎和非脊椎骨折减少一半。这些作用是因为BMD的增加和骨更新的减慢。

2 钙和Vit D

补充钙的目的是补充骨钙量,同时抑制甲状旁腺等功能亢进。改善骨吸收和骨形成的负平衡,足够钙摄入可增加骨峰值,在一般情况下钙可以减慢骨更新和降低骨减少,在老年人中补充钙可防止骨丢失,但不会降低骨质疏松患者骨折的危险。VitD参与调解骨中钙和磷的沉积,一些VitD类似物对甲状旁腺功能亢进的治疗作用正在研究中,因为甲状腺功能亢进会导致肾部骨营养不良。也有报道活性VitD代谢物α-羟基维生素D3和1、25-二羟基维生素D3可以有效地预防老年妇女的臀部骨折。

联合使用钙和VitD在治疗老年骨质疏松患者很有效,因为在这些患者中缺少VitD和甲状旁腺功能亢进是常有的现象。

3 降钙素

人体甲状腺C细胞分泌的降钙素,能抑制破骨细胞活性、抑制骨消融,还能阻止多功能造血干细胞转变为破骨细胞,促使破骨细胞向成骨细胞转化,消弱破骨细胞活性,其最大优点是止痛效果好,是一种很强的抗钙吸收药物。其降钙的作用主要还是抑制骨溶解和骨吸收。研究还提示降钙素还可作用于中枢痛觉感受区的特异性受体,调节中枢痛觉信息的传递和感受[4]。因此降钙素有强有力的抗溶骨作用和显著的镇痛作用。能迅速减轻骨质疏松症引起的骨疼痛,显著减少骨折的发生。

4 雌激素替代疗法

雌激素的缺乏引起骨丢失是产生绝经后骨质疏松症的主要原因,因此绝经后骨质疏松主要治疗手段是雌激素替代疗法(ERT),目前常用的是雌二醇、雌三醇、尼尔雌醇等。

ERT有许多优点,它补充和纠正了因雌激素不足发生的病理生理症状。它可能预防骨盐丢失及骨折的发生,对缓解骨质疏松症造成的疼痛、改善更年期症状有肯定效果,故此雌激素是治疗骨质疏松的第一线药物。实验表明,ERT 可以阻止绝经后的快速的骨量丢失。使用ERT可减少33%的脊椎骨折和29%的非脊椎骨折[5]。ERT随着年龄的增长治疗作用减弱,长期使用雌激素还会引起子宫内膜和乳腺增生,因此不应长期使用。

5 小 结

骨质疏松是一种可以预防而治疗效果尚未肯定的疾病。像其他多因素引发的疾病一样,是一个复杂的疾病。它的发生由一系列的环境因素和遗传因素决定。多数人认为,已经改变的骨结构难以复原,因此预防比治疗更有效。骨质疏松性骨折可以从很大程度上进行预防,因为许多药物可以使用,环境因素可以干预。骨质疏松预防包括改变生活习惯以减少骨丢失、预防跌倒等。骨质疏松以预防为主,延缓骨量丢失或增加骨量,对症处理和预防骨折发生。尽管骨质疏松没有特效药,但骨吸收抑制剂是治疗绝经后骨质疏松的首选药,双膦酸盐对骨量较低且伴有骨痛的患者有良好疗效,降钙素治疗骨质疏松疼痛临床效果显著。骨刺激剂代表了骨质疏松症治疗的非常重要的新进展,其提高骨量的程度可能要比抗吸收药物高很多,而减少骨折危险的程度也可能要比骨吸收抑制剂高很多。骨刺激剂治疗骨质疏松的机制与抗吸收药物不同,因此联合治疗可能比单独治疗更有效。

参考文献

[1] Slmon JA,Mack CJ.Treatment of osteroporosis;combination[J].Int J FertilWomen′sMedicine,2008,(6):112-114.

[2] Tucp SP,Franlis RM.Osteoporosis[J].Postgrad MedJ,2006,7:526-531.

[3] Flelsch H.Bisphosphonatesinosteoporosis[J].Eur SpioneJ,2007,12:132-135.

第4篇：防止骨质疏松的方法范文

1　原发性骨质疏松症的预防

对于原发性骨质疏松症的处理应重在预防，因为到目前为止，对本病尚无理想和特殊有效的治疗方法。绝大多数患者在经过多方治疗后，虽然有时主观上自觉症状有所缓解，但实际上已经发生的病变很难使其恢复至正常。特别是根据流行病学调查研究的结果说明，骨质疏松症的致病因素，很多可通过改善生活习惯和方式并通过适当的活动锻炼，增强体质而消除，另外，对于本病的了解也有助于治疗。因此，对原发性骨质疏松症的预防应高度重视。

1.1加强宣传教育，增强自我保健意识，原发性骨质疏松，一般随年龄增长而加重，年龄人的骨量峰值对于预防和延缓本症的发生也很重要。骨量储备越多，以后即使随年龄增长逐渐丢失，其剩余部分仍足以抵御轻微外伤所致骨折。因此从青少年时代就应注意增加及维持骨量，减少其丢失。可使骨量减少，增加原发性骨质疏松症骨折的机会，认为是高危因素，①吸烟；②酗酒；③过量饮用含咖啡因的饮料；④体重过低；⑤月经初期延缓；⑥过早绝经；⑦不活动；⑧摄入类固醇激素；⑨长期服用甲状腺素片；⑩钙摄人不足。通过正确认识和了解上述不利因素后，增强自我保健意识，对于高危因素及早戒除或采取相应预防措施，从而减轻或延缓骨质疏松症的发生。

1.2合理活动，适当锻炼。体育锻炼和体育活动是防止骨量丢失的简便和有效的措施，可有助于减少及延缓骨量的丢失，为此，应自动加强身体的锻炼，有意识地培养对各种体育活动的爱好和兴趣，尽可能地参加多种类型体育活动，并制订长远的健身计划、坚持有规律、有节奏地进行力所能及的活动，以无疲倦或肢体疼痛感为度。

1.3合理饮食，适当补钙。骨量的维持在很大程度上与营养及矿物盐的合理摄入密不可分，儿童期钙的摄入量对骨量峰值起重要影响，养成自动摄取合理饮食(包括钙、蛋白、糖、脂肪及其它营养素)的良好习惯。对骨的发育和骨峰值十分重要。钙的最好来源是饮食。如多食牛奶、排骨汤或骨头汤、多食豆类食品、水果及新鲜蔬菜，均有利于人体获取骨质生成所需要的足够钙元素。由于我国的饮食结构是低钙型的，每日钙的摄入量只有400―500mg，远低于世界卫生组织所推荐的1000mg的日摄入量，因此，在我国提倡儿童补钙尤为重要。

1.4药物预防。预防原发性骨质疏松症的药物目前主要有两大类：抵制骨吸收的药物有钙剂、雌激素、降钙素、双磷酸盐、依普拉封和维生素D。刺激骨形成的药物有：氟化物、同化激素和依普拉封等。

①钙剂：为骨矿化所必需。钙的正常平衡有利于骨量的维持，钙亦通过减少骨的重建而抵制骨转换，我国营养学会根据中国人的骨骼特点、体型特点和饮食结构定出中国人的日元素钙摄人推荐剂量为800mg。

②雌激素：主要作用是抑制骨吸收，降低骨的重建率，可以预防骨量的丢失，减少骨折发生率。目前对于绝经后早期妇女，多采用雌激素替代疗法。如尼尔雌醇2ml＼2周，对应用雌激素的主要顾虑是子宫内膜癌，加用服激素后可完全避免此种顾虑。

③降钙素：其快速作用可抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，慢性作用可以减少破骨细胞的数量、有止痛、增强活动能和保持钙的平衡、减慢骨丢失和减少骨折发生的作用，如益钙宁、密钙息等。

④双磷酸盐：其作用原理是抑制破骨细胞的活性，但在大剂量应用时可抑制骨的矿化，因而在应用时必须采用间断、周期的方法，同时合并应用钙剂和维生素D。

⑤依普拉封：有雌激素样的作用：但不具有雌激素固的特性，它既能抑制骨吸收，又能促进骨形成。

⑥维生素D：可促进肠道钙的吸收，对钙吸收不良或摄入不足者，补充维生素D，能促进钙的吸收，改善骨质疏松症状，降低骨折发生率，充足的日照可以预防维生素D缺乏。

⑦氟化物：可是著地增加骨的形成，阻止骨量的继续丢失。

2　原发性骨质疏松的中医药治疗

目有治疗原发性骨质疏松应用最多的是雌激素，降钙素，钙剂和活性维生素D，但疗效不佳，且副作用大。中医药根据“肾主骨”理论，提出肾虚是原发性骨质疏松症的发病关键，临床运用滋肾健脾，活血通络的药物防治原发性骨质疏松取得了很好的疗效，特别是与西医的化学物结合使用疗效更好。

第5篇：防止骨质疏松的方法范文

[关键词]皂苷；骨质疏松；研究进展

[中图分类号]R285.6　[文献标识码]A　[文章编号]1007-8517(2011)09-0052-02

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨量减少，骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨骼疾病，是老年人常见病和多发病，尤其多发于绝经后妇女。目前临床上应用的化学合成药物，多存在一定的副作用，由于治疗骨质疏松症服药时间长，利用天然中草药进行骨质疏松的防治已成为研究的热点。皂苷(saponins)是一类分子量较大、化学结构较复杂的天然产物，由三萜皂苷元或甾体皂苷元连接糖基组成。常用中药如人参、三七、续断、牛膝等所含有的皂苷类成分具有显著的抗骨质疏松作用，体内外药效研究均有大量报道。

1、人参皂苷

通过腰椎和胫骨的组织形态观察，以及成骨细胞数、碱性磷酸酶(ALP)活性和cAMP含量测定，人参皂苷Rgl(1mmol/L，10mmol/L)能够增加成骨细胞数、增强ALP活性，提高体外培养的成骨细胞内cAMP含量，表明人参皂苷对去卵巢大鼠具有抗骨质疏松作用。

人参皂苷Rb1对体外培养的大鼠成骨细胞的增殖、分化及破骨细胞的分化有显著影响。人参皂苷Rb1(1.12×10-9－1.12×10-5mol/L)作用于体外培养的大鼠成骨细胞3d时，1.12×10-8－1.12×10-6mol/L可显著促进成骨细胞的增殖(P0.05或P0.01)；1.12×10-7－1.12×10-6mol/L可显著促进成骨细胞的分化(P0.01)；1.12×10-9－1.12×10-8Smol/L可显著上调成骨细胞中OPG/RANKL mRNA的比值，抑制破骨细胞的分化(P0.01)；1.12×10-7－1.12×10-5mol/L可显著下调成骨细胞中OPG/RANKL mRNA的比值，促进破骨细胞的分化(P0.01)。

肝硬化时可伴发骨质疏松，四氯化碳小鼠呈现典型的慢性肝损伤后肝硬化的改变，骨重量和骨钙总量明显减少，而骨铜和骨镁显著增高。而人参茎叶皂苷防治组有明显的护肝及对抗骨丢失作用，人参茎叶皂苷对肝硬化及骨丢失有一定预防作用。

将人参皂苷与己烯雌酚合用，研究其对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用，结果表明：与单用己烯雌酚比较，各项指标均有改善，骨量增加、骨结构变好，骨形成参数也有增加趋势，骨吸收参数显著下降，子宫重量基本无变化，子宫内膜厚度下降。说明人参皂苷起部分预防作用，其效应低于己烯雌酚，单用己烯雌酚也仅有部分预防作用，两者合用有增加骨量的作用，并抑制去卵巢后己烯雌酚用药引起的子宫重量增加、子宫内膜厚度增厚等副作用。

2、三七皂苷

三七总皂苷(PNS)能够防止去卵巢大鼠腰椎和股骨的骨密度降低，能显著地提高骨架生物力学性能。PNS300mg/kg能显著防止骨小梁体积的减少，增加小梁间隙，以改善骨小梁形态。血浆ALP水平的升高和尿脱氧吡啶啉水平的降低，表明了PNS的骨调节作用可能是由于它能够增加骨形成和减少骨吸收。PNS治疗去卵巢大鼠骨质疏松同时不引起子宫内膜增生，可能是一种潜在的用于防治绝经后的骨质疏松症的替代疗法。三七总皂苷体外对成骨细胞和骨髓基质干细胞(BMSCs)的增殖、分化具有一定影响。PNS能剂量依赖性上调成骨性标记基因的表达和下调脂代谢标记基因的表达，从而促进BMSCs的增殖和成骨细胞的分化。

三七三醇型皂苷(PTS)具有促进成骨细胞分化、矿化和抑制凋亡的活性。MTr法显示PTS对成骨细胞增殖没有明显的影响；对硝基苯磷酸盐法(PNPP)显示，成骨细胞分化早期，高浓度PTS可使碱性磷酸酶活性增高，其中10μg/mL组效应最强，且这一作用可被雌激素受体阻断剂所阻断；RT－PCR实验证实，较高浓度PTS可显著增强骨钙素的基因表达，Von Kossa染色法显示，连续给药处理细胞28d，PTS各组矿化结节形成数量均有增多趋势；用流式细胞仪检测PTS对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡的影响，1、10μg/mL的PTS凋亡细胞百分率明显下降。结果提示，PTS具有潜在的抗骨质疏松作用，其促成骨细胞分化作用可能与雌激素样作用有关。

3、续断皂苷

续断为川续断科植物川续断(Dipsacus asperoides c.Y.cheng et T.M.Ai)的干燥根，具有补肝肾、强筋骨、续折伤、止崩漏、安胎等功效，是一味传统的伤科良药，其主要有效成分为三萜皂苷。续断提取物作用于去卵巢小鼠16周后，小鼠体重增加缓慢，骨质流失减少。碱性磷酸酶、细胞骨钙素和尿脱氧吡啶啉水平的下降表明了，这种预防作用可能是通过改变骨重建速度来防止骨流失的。续断提取物还能增加骨强度，防止骨小梁体积分数下降。续断中皂苷单体续断苷对成骨细胞增殖和分化有一定作用，浓度为1μg/mL的续断苷对ALP表达影响不明显，10－100μg/mL的续断苷可显著增强ALP的表达。

续断总皂苷与三七总皂苷按照一定的比例混合成的复方续断总皂苷，通过对骨密度和骨生物力学的测定，复方续断总皂苷对去势造成的骨质疏松症有明显的防治作用，且效果好于两种成分单独给药。

4、牛膝皂苷

牛膝作为补肝肾、强筋骨的重要药物，常配伍补肾壮骨药、祛风湿药、活血药等用于腰膝酸痛、筋骨无力等症，对于大鼠连续灌胃维甲酸造成的骨质疏松模型，牛膝总皂苷可显著增加骨质疏松大鼠的体重和骨密度，升高骨钙、骨磷含量，说明牛膝总皂苷有明显的防治维甲酸所致骨质疏松作用。

5、桔梗皂苷

桔梗(Platycodon grandiflomm)在韩国作为药食兼用，桔梗的皂苷部位能上调ALP活性和C2C12间质细胞干细胞系中对成骨细胞分化的主要基因RUNX2基因的表达。此外，桔梗皂苷还能增加RUNX2基因的转录活性。p38抑制剂(SB203580)和ERK抑制剂(U0126)能抑制桔梗皂苷导致的RUNX2和ALP活性增强作用，表明桔梗皂苷通过RUNX2活性刺激成骨细胞分化涉及p38 MAPK和ERK信号途径，对RUNX2基因活性的调节可作为桔梗治疗骨质疏松的一个重要靶标。

6、知母皂苷

SD大鼠去卵巢(OVX)引起骨丢失，知母皂苷给药12周，能增加血清碱性磷酸酶活性，降低骨钙素浓度，而对

大鼠体重没有影响。同时知母皂苷能防止模型大鼠的子宫萎缩和骨密度下降。此外，知母皂苷能完全阻止模型大鼠血钙和雌二醇的含量降低。组织学结果显示，知母皂苷对模型大鼠的胫骨骨小梁厚度下降，骨小梁间隔明显增宽，骨小梁体积分数显著下降有预防作用。但知母皂苷不影响OVX大鼠破骨细胞数，300mg/kg时有显著促进OVX大鼠骨形成作用。可见给予足够量的知母皂苷，能通过促进骨形成而非抑制骨吸收防止去卵巢引起的大鼠骨丢失。

7、升麻皂苷

从升麻根茎80％的乙醇浸膏的乙酸乙酯提取部分中分得4个升麻三萜皂苷类成分，其中一个为首次从该植物中分得的化合物。体外抗骨质疏松药理活性筛选结果表明升麻皂苷对大鼠成骨肉瘤细胞株有明显的促增殖作用。

升麻中三种环菠萝烷型三萜皂苷对去卵巢小鼠均表现出对骨吸收的抑制作用，抑制了破骨样细胞的形成和再吸收。另外，这三者表现出一定的协同效应。体内研究表明，三种皂苷单独作用或共同作用均能防止骨流失而不影响子宫重量，且单独口腔给药后均能在血清液中被检测到。

8、萆皂苷

甲基原薯蓣皂苷是绵萆主要有效成分，对于摘除卵巢模拟的绝经后骨丢失，经过6周治疗，甲基原薯蓣皂苷(50mg/kg/d)能显著抑制骨丢失，包括骨矿量和骨密度，并能增加骨强度系数，且对子宫没有副作用。

萆中主要含薯蓣皂苷，其它还有吉托皂苷、约诺皂苷等。薯蓣皂苷对小鼠成骨样细胞MC3T3－E1作用研究表明，薯蓣皂苷在0.01－5μM范围内能显著提高成骨细胞分化能力，小剂量(0-3μM)薯蓣皂苷即能增加ALP和I型胶原蛋白的合成和分泌。另外，在0.1―1μM范围内即可诱导成骨细胞分化标记蛋白RUNX2和骨桥蛋白的表达，从而提高骨形成量。

9、大豆皂苷

大豆作为中药和食品被广泛地应用。《本草纲目》中记载，大豆有消痈肿、逐水胀、长肌肤、填骨髓等作用。大豆茎皂苷是由从豆科植物大豆的地上茎经化学提取分离得到的活性成分，大豆茎皂苷100mg/kg可明显升高摘除卵巢骨质疏松模型大鼠骨钙水平；大豆茎皂苷50mg/kg对模型大鼠骨钙亦有一定提升趋势。

10、苦瓜皂苷

第6篇：防止骨质疏松的方法范文

骨质疏松症是指骨骼中的骨质流失,会使骨结构变得稀疏,致使骨的脆性增加及容易骨折的全身性骨骼疾病。此病发病率随年龄增长快速增加。据流行病学调查显示,我国男、女性40岁组发病率分别为11.5%和19.9%,男、女性60岁组发病率分别为11%和24%,70岁组为20%和40%,80岁组为31%和65%。骨质疏松症已成为老年人尤其是绝经后妇女的一种常见病和多发病。骨质疏松症的确切病因迄今尚未完全明了,一般认为与先天遗传和后天环境因素有关,而营养失衡、不良嗜好和缺乏体育锻炼是诱发此病的重要可控环境因素,采取一些预防措施控制好这些因素,就可以降低该病的发病率或减慢其发展速度。

1 危害

1.1 人的一生中,骨骼系统不停地进行着新陈代谢:破骨细胞不断分解旧骨,成骨细胞不断形成新骨,两者处于一种动态平衡中。随着人体的老化,这种平衡被打破,成骨细胞少于破骨细胞,骨钙及骨基质等物质逐渐丢失,导致骨量下降,形成骨质疏松症。

1.2 骨质疏松症早期并没有什么症状,当你经常感觉腰酸、背痛、腿抽筋……这些不经意的小病小痛时,可能就是骨质向你拉响警报,而你并没注意,往往是发生了严重的骨痛或骨折后才会发觉,但那时骨骼破坏程度已很严重,因此应抓住骨质疏松发生的蛛丝马迹及早防范。

1.3 骨质疏松症最严重的危害是骨折。据统计:我国老年人发病率为6.3~24.4%,尤以80岁以上女性为甚。虽然,大多数骨折并不会直接引起死亡,但却有很高的致残性,特别是髋部骨折。统计显示约三分之一的髋部骨折患者会落下残疾,近20%的患者需要长期护理,致使个人生活质量下降,也给家庭社会带来负担。

2 预防

骨质疏松症是个缓慢渐进的过程,可一旦形成就无法根治,因此早期的预防是延缓骨质疏松的最好方法。

2.1 及早树立预防意识,在骨骼形成过程中,青春期前和青春期是骨密度形成的高峰期。如果在这个时期供给充足的钙,使骨密度峰值达到最高,就能使骨质疏松发生的年龄推迟,减少发生骨折的危险性,所以该病的预防应从青少年开始。

2.2 钙构成骨骼的主要成分 骨骼的硬度应取决于其骨含量,骨质含量越高骨骼越坚固。该病的主要特征是骨质含量减少。人的一生其骨质含量的变化可以分为三个阶段,第一阶段是骨质上升期,出生后骨质含量不断增长,约为30岁达骨峰值;第二阶段是骨代谢平衡期,在30~40岁左右,骨质含量维持在一个相对稳定的水平;第三阶段是骨量减少期,即骨质含量开始不断减少。在骨量上升期达到的骨峰值越小,越容易发生骨质疏松症。

钙是组成骨骼的主要成分,是维持骨骼强度所必需的要素,人体总钙量的99%存在于骨质和牙齿中。老年人骨质疏松的发生、发展与一生中钙摄入量密切相关。钙的合理摄入量为800 mg~1000 mg/日。乳和乳制品含钙量多吸收率也高,是优选的补钙食物。可以连骨或壳吃的小鱼、小虾、坚果(如花生、核桃)和大豆含钙量也多,必要时也可选用钙强化食物或钙剂。

2.3 矿物质:骨骼健康第一主角 矿物质在骨骼健康中扮演着重要的角色,除了钙,镁也是构成骨骼的必要元素,并与钙相辅相成,有效巩固骨骼。锌能够支持骨骼生长和成熟,铜促进骨骼的韧性,有报道,锰缺乏可能是人类的一个潜在问题,是关节疾病、骨质疏松的潜在致病因素。

2.4 维生素:骨质代谢的好帮手 骨质疏松的发生还与多种维生素(如维生素A、C、D、K)等的缺乏有关。维生素D可促进小肠钙的吸收和骨质钙化。人体皮肤在紫外线作用下可合成维生素D,所以应当多晒太阳,以增加体内维生素D的合成。维生素A和维生素C参与骨质中胶原蛋白的多糖的合成,也利于骨钙化。奶类、蛋类、鱼卵和动物肝脏富含维生素A,新鲜的蔬菜和水果富含维生素C;深色的蔬菜、水果和薯类富含胡萝卜素,可以在人体内转化成维生素A。因此适当补充多种维生素和矿物质以达到均衡的营养,有助于防止骨质疏松。

第7篇：防止骨质疏松的方法范文

关键词：中年妇女；骨质疏松症；运动处方；骨质疏松

【中图分类号】G632

近年来，中老年妇女骨质疏松症的发生率呈一种升高趋势。我国有骨质疏松患者6000-8000万，美国每年因骨质疏松引起的骨折120万，日本65岁以上老人中有1/3患骨质疏松。[1]据了解，目前我国40岁以上人群骨质疏松症的患病率达16.1%，60岁以上人群为22.6%，80岁以上人群，50%的人患有此病。而中国50岁以上的妇女中，两人中就有一人患骨质疏松症。[2]

1993年第四届骨质疏松大会关于骨质疏松的定义确认为：骨质疏松是骨量减少和骨组织显微结构退行性改变为特征，骨脆性增加、易发骨折的一种全身性代谢性骨病。骨质疏松是一种涉及到全身骨骼系统长期、持续的丢失骨所形成的疾病。主要改变有：

1.骨组织量减少。这是最基本的病变，其特征是骨量减少只导致单位骨体积内的骨组织含量的减少，即骨密度降低，留下的骨组织的化学组成并没有改变；

2.骨的微结构异常。骨量逐渐减少，先使骨变薄变轻，骨小梁变细。骨的继续减少使一些骨小梁之间的连接消失，甚至骨小梁也消失。这种情况在人的中轴骨表现较为清楚。中轴骨即脊柱，其椎体内部由海绵样网状结构的松质骨构成。当骨小梁消失，可使孔隙变大，原来有规则的海绵样网状结构，变成不规则的孔状结构。这就破坏了骨的微结构；

现代医学认为，中年以后，无论从体力上还是从脑力上，一方面是稳定而健全的时期，一方面又进入了某种生理的衰退过程。祖国医学认为：“《灵枢天年篇》说：”“三十岁，五脏大定，肌肉坚固，血脉盛满，故好步”，“四十岁，五脏六腑，十二经脉，皆大盛以平定，腠理始疏，英华颓落，发颇斑白，平盛不摇，故好坐”。《素问阴阳名家大论》中也说：“年四十，而阴气自半也，起居衰矣”。随着人体各项机能的下降尤其是中年妇女，骨骼和肌肉的功能开始逐渐减弱，骨密度降低，关节软骨再生能力缺乏，脊椎骨骼压缩，背部和下肢各部的肌肉强度减弱，骨骼中的矿物成分增多，骨软骨发生纤维性变化或钙化，骨的脆性增加。容易导致骨质疏松症的发生。而骨质疏松症导致骨骼受力不均，或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺，这种骨质成份异常分布的结果，会引起椎间盘突出，骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。它严重的影响了中年妇女的身体健康。

对于这种疾病尽管人们提出了种种防治措施，如补钙、激素补偿疗法等等。但效果因人而异，有的甚而造成更加不良的后果。科学研究表明，唯有运动锻炼才是防治骨质疏松症的有效方法。适当的运动对骨骼系统有良好的刺激作用。一定的应力刺激所产生的生物电能帮助钙离子沉积于骨骼，防止骨质脱钙，促进骨的代谢。同时还可牵伸肌肉、韧带及关节囊，防止肌肉萎缩。起到保持运动功能，减少骨折的作用。[3]运动使绝经后妇女雌激素浓度增加，从而增加骨钙含量[4]。运动可以使睾酮与雌二醇能促进骨的蛋白合成，骨基质总量增加，使骨盐沉积保留、骨质增厚、骨骺融合，从而促进骨的生长发育。根据中年妇女的生理特点和运动能力在运动方式上采用：

1.有氧耐力运动有氧运动的方式如慢跑、快走、踏车和登台阶等，可直接起到刺激骨形成和抑制骨吸收的作用。

2.肌力的训练肌力训练可防止由于年龄增长引起的肌力降低，有助于预防和治疗骨质疏松症。肌力运动有以杠铃、哑铃为代表的等张运动和用力对抗抵抗物而不发生移动的等长运动，以及需要专用设备的等动运动。上述的运动方式能增加局部肌肉耐力，局部肌肉会有相应的增长，还能提高机体的协调功能。骨质疏松的患者推荐进行以较轻承重为主的综合运动方案，可增强附着骨骼上的肌肉群。患者做变换的活动，可影响骨表面曲度所施加的负荷，它与骨的重建有关，因此运动能增加凸面面积，刺激成骨细胞活性，并增强骨骼所承受应激的能力。当然这些运动要根据个体潜在能力，应从最小负荷开始并逐渐增加，以使患者有足够的时间来适应。

3.平衡和灵活性训练是预防跌倒的重要运动方式，如健美体操、舞蹈、太极拳等。现介绍一套防治骨质疏松的运动处方：

关于骨质疏松症20周运动示例

注：1.运动量化是骨质疏松症运动处方的关键。针对个体运动能力的差异，进行此运动处方时的运动强度可以参考以下指标：（1）保持最大心率（HRmax=220-年龄）70-80%即；30-39岁；140-160次/分；40-49岁；120-146次/分；50-59岁；118-139次/分。（2）中年人一般不超过160次/分。

2.上表中的有氧课程可根据自己爱好选择；如健美操、太极拳、秧歌、扇子舞等。

参考文献

[1]新闻晚报2003-09-01

[2]章晓霜，高顺生.运动对骨质疏松的影响《北京体育师范学院学报》1999年02期

[3]《人民日报海外版》（2001年08月13日第十一版）

第8篇：防止骨质疏松的方法范文

摘要:

目的通过调查北京海淀地区121例住院骨质疏松性骨折患者，探讨骨质疏松性骨折的危害及流行情况。方法选取121例于2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者，年龄≥50岁，通过电话随访完成问卷调查，将结果统计分析。结果121例骨折患者，年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院费用4.05±2.86万元;骨折原因中，跌倒所致占60.33%，日常活动所致占36.36%，其他原因占3.31%;出院后有14.88%的患者再次发生骨折。所有骨折患者中脊柱骨折98例，髋部骨折23例，两组的平均年龄分别为69.74±10.21和78.48±7.76岁，住院天数分别为13.62±7.95和24.48±15.58天，平均住院费用分别为3.79±2.73和5.15±3.20万元，骨折原因中，脊柱骨折组和髋部骨折组因跌倒所致分别为53.06%和91.3%，骨折后脊柱骨折组和髋部骨折组生活完全不能自理的分别为5.10%和21.74%，以上结果均具有统计学差异(P＜0.05)。所有患者骨折前使用抗骨质疏松药物的占14.87%，未进行任何治疗的占85.13%;骨折后使用抗骨质疏松药物治疗的有62.81%，未进行任何治疗的占37.19%。结论50岁以上女性骨质疏松性骨折患者，跌倒是首要致病因素，其中髋部骨折比脊柱骨折平均住院日更长，花费更多，危害更大。所有患者骨折前后的骨质疏松诊断率、治疗率均不足。

关键词:

骨质疏松症;骨密度;骨折;中老年妇女

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是中老年人的常见病及多发病，OP是以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病［1］，是当今社会中一个发病率高、涉及人群广、致病危险因素复杂、后果严重的公众健康问题。骨折是一种严重影响人们身体健康和生活质量的常见疾病，它不仅可导致患者出现疼痛和活动能力受限，而且可并发脑梗死、肺部感染、泌尿系感染和压疮等疾病，给患者、家庭和社会带来沉重经济负担［2］。如老年人发生髋部骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，而在存活者中，约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。绝经后女性由于卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量丢失加速，是骨质疏松的高发人群［3］。本研究调查了121例中老年女性骨质疏松性骨折情况，探讨骨质疏松性骨折的流行与危害，从而为其防治工作提供依据。

1对象和方法

1.1研究对象选取2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者共计121例，年龄50～98岁，平均年龄71.41±10.35岁。

1.2纳入标准年龄≥50岁的女性，因非暴力发生髋部骨折或椎体骨折，即脆性骨折。参照1994年WHO推荐的诊断方法［4］，测得的骨密度与同性别峰值骨密度相比，其骨密度下降标准差，如有一个或一个以上部位T值≤－2.5SD为骨质疏松;－2.5SD＜T值≤－1SD为骨量减少;T值＞－1SD为正常骨量。脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，一旦发生脆性骨折，即可直接诊断为骨质疏松症［2］。

1.3排除标准除骨质疏松外的骨疾患如甲状旁腺机能亢进、Paget’s骨病、肾性骨病等;原因不明的子宫异常出血等;患有急、慢性肝病(胆红素＞34umol/L，转氨酶＞100U/L，或碱性磷酸酶＞300U/L)。

1.4研究方法统一设计调查问卷，采用电话调查的方法进行信息采集。问卷内容主要包括年龄、骨折日期、骨折部位、骨折原因、存活状况、生活情况、出院诊断是否有骨质疏松症、是否做过骨密度检查以及骨质疏松治疗情况等。

1.5统计学分析本研究使用SPSS17.0统计软件进行分析，计量资料统计采用T检验，以均数±标准差(x珋±s)表示，计数资料统计采用卡方检验，结果以p＜0.05为差异具有统计学意义。

2研究结果

2.1骨质疏松性骨折患者一般情况分析121例骨质疏松性骨折患者，平均年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院花费4.05±2.86万元，其中10.74%的患者自费治疗，89.26%的患者采用公费/医保结算。所有致病因素中，跌倒占60.33%，为骨折的第一大诱因，14.88%的患者出院后再次骨折，出院时有高达50.41%的患者未诊断有骨质疏松症，高达38.84%的患者骨折前后均未做过骨密度检查，截止随访结束，有13.22%的患者因骨折所带来的并发症而死亡。

2.2脊柱骨折和髋部骨折患者一般情况比较121例骨质疏松性骨折患者中，脊柱骨折98例，髋部骨折23例，髋部骨折组年龄、住院天数、住院费用均高于脊柱骨折组。髋部骨折组跌倒所致占91.30%，是髋部骨折的主要原因。髋部骨折组有26.09%的患者可以完全自理，有21.74%的患者完全不能自理，脊柱骨折组64%完全可以自理，5.10%完全不能自理，两组差异具有统计学意义。结果见表2。

2.3两组骨折前后治疗情况121例骨质疏松性骨折患者住院治疗前，仅有11.57%的患者服用了钙剂和/或维生素D，同时联用双膦酸盐或降钙素的患者仅占3.3%，高达85.13%的患者未服用任何治疗药物。骨折后，36.36%的患者开始服用钙剂和/或维生素D，26.45%的患者联用了双膦酸盐或降钙素，仍有多达37.19%的患者未服用任何治疗药物。

3讨论

第9篇：防止骨质疏松的方法范文

1临床资料

一般资料本组男28例，女147例，年龄 57-94 岁，其中 175例诊断为胸腰椎压缩性骨折，16例诊断为股骨颈及粗隆间骨折。入院时都给予骨密度测定，结果诊断为不同程度的骨质疏松。本组病例除有47例合并高血压外，其他无严重并发症。84例采用手术治疗，91例采用保守治疗，38例均采用经皮球囊椎体成形术，均给予骨质疏松症的治疗与护理干预。

1.2治疗方法除骨折治疗外，采取针对骨质疏松的治疗。一般会在一个骨代谢循环后，视病情的变化来进行调整，注意将抑制骨代谢和促进钙吸收相结合，达到最佳治疗效果。肌肉注射鲑鱼降钙素50IU，1次?Md，10-14日，口服钙剂，选用钙尔奇D600.

1.3护理措施

1.3.1生活护理

1.3.1.1对椎体骨折，须绝对卧床休息，卧硬板床，腰部加垫，协助患者平板样翻身，协助满足日常生活需要，将常用物品放在患者易于取放的地方。

1.3..1.2对肢体骨折，协助患者采取舒适体位，减轻疼痛，患肢制动，其它部位均应进行正常的活动，促进血液循环，利于骨折恢复。协助满足患者部分生活需要。

1.3.2疼痛护理

1.3.2.1 教会患者学会缓解疼痛的放松技术，如缓慢深呼吸、全身肌肉放松、转移注意力等方法。

1.3.2.2遵医嘱给予镇痛剂，观察用药效果及不良反应或采用按摩、理疗等方法减轻疼痛。

1.3.2.3遵医嘱给予钙剂、降钙素及 补充维生素D，或采用激素替代疗法。

1.3.2.4症状绥解时须保持适量、适度的运动，防止骨量进一步丢失，加重骨质疏松，从而疼痛症状加重。

1.3.3饮食护理

1.3.3.1伤后1-2周为炎症消退期，饮食宜活血祛瘀、清淡易消化之品，如田七田鸡汤，田七瘦肉汤，食疗方：三七10克，当归10克，肉鸽1只，共炖熟烂，汤肉并进，每日1次，连续7-10天。忌辛辣刺激之品，

1.3.3.2伤后3-5周为骨痂形成期，饮食宜接筋续骨，高营养、高蛋白、高热量饮食，用于增加全身营养，满足骨痂生长的需求。如排骨汤、炖水鱼汤、乳制品等，还应补给更多的维生素A、D、C钙及蛋白质。钙丰富的食物，如牛奶、豆制品、虾皮、芝麻、海带等。补钙的同时，注意补充维生素D，可增加肠钙吸收，减少尿盐排出，多进食动物肝脏、蛋黄等，另外应每天接受光照30min.。蛋白质摄入不足，也容易发生骨质疏松、骨折不易愈合，含丰富蛋白质的食物主要是动物性食物，如肉类、奶类、蛋类、豆类。食疗方：当归10克，骨碎补15克，续断10克，新鲜猪排及牛排250克，炖煮1小时以上，汤肉共进，连用两周。

1.3.3.3伤后6-8周为骨痂成熟期。饮食宜滋补肝肾，强壮筋骨之品，如杜仲猪骨汤、水鱼汤、冬虫草炖鸡、枸杞骨碎补炖牛排汤等，由于骨折后需卧床，宜出现便秘。因此饮食配以粗纤维食物及水果，同时钾能防止钙流失，特别是对尿钙有吸收和排泄有重要作用。多进食香蕉、橙子、李子、葡萄干等水果和西红柿、土豆、菠菜等蔬菜以及紫菜等海藻类食物。

1.3.4健康教育

1.3.4.1让患者及家属了解骨质疏松的病因、症状，治疗方法及药物不良反应。通过疾病教育来加深患者对自身疾病的认识，提高防护知识。

1.3.4.2让患者及家属了解药物的作用、用法、不良反应及适应症。特别强调鲑鱼降钙素是一类生物制剂，在应用之前，详细询问过敏史，给予皮试，说明皮试的目的和操作方法。用药同时观察患者有无恶心、呕吐、头晕和面部潮红等不良反应发生。注射型唑来膦酸是临床治疗骨质疏松、骨转移的一线药物，可以有效地对破骨细胞活性进行抑制，缓解骨质疏松带来的疼痛。向患者讲解唑来膦的治疗效果、药理作用及可能出现的各种不良反应。使患者心中有数，并积极配合治疗。

1.3.4.3对患者进行安全教育，腰椎骨折教会患者日常生活中如何避免腰椎前屈，特别注意离床起身和弯腰提物等动作，外出最好使用助步器，戴腰围不宜超过6周，髋关节置换术患者，出院后3个月内避免侧卧患肢，避免下蹲、坐低蹬，术后1个月内扶拐行走，需有人陪伴，防止跌倒，避免再次出现骨折。

1.3.5功能锻炼

1.3.5.1股骨颈及粗隆间骨折手术后患者，术后麻醉过后进行足背屈伸、趾踝关节活动，第2天开始进行患肢股四头肌收缩锻炼，以促进血液循环。术后第2-3天开始用CPN机进行屈伸膝、髋关节锻炼。用间歇性充气气压泵进行机械物理治疗，以防止深静脉血栓形成。全髋置换术后一周练习半坐卧位，二周后坐床边，练习髋关节的屈伸，术后3-4周渐离床活动，扶拐不负重行走，避免意外。

1.3.5.2胸腰椎压缩性骨折保守治疗患者：①指导绝对卧床休息，卧硬板床4-6周；②伤后卧床1-2周内试行五点支撑法锻炼：以头、两肘及两足支撑，抬起腹部即“五点式”支撑背伸肌锻炼。③伤后2-3内可试行三点支撑法锻炼：用头及两足支撑“三点式”支撑背伸肌锻炼。④伤后3-4周可行飞燕式锻炼：俯卧位背伸，方法将上肢放在腰背部，背伸肌用力使头和下肢都能翘起离开床面，如燕子起飞，故日“飞燕式”锻炼，每日反复做几次，每次5-10分钟。⑤伤后6-8周后可佩戴腰围下床活动。

1.3.5.3胸腰椎压缩性骨折手术患者，术后指导患者平卧6h后协助患者轴线翻身，术后3d指导患者戴腰围坐起，2周内应以轻柔的锻炼为主，术后5d指导患者行腰背肌锻炼。

1..3.3结果通过对 例骨质疏松骨折患者的综合整体的护理，统计分析： 例患者通过住院治疗及完善的护理均好转出院，对他们进行随防1-6个月，无一例发生骨质疏松性再骨折。