阿尔兹海默病的康复方法精选(九篇)

第1篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

【关键词】 2型糖尿病； 认知功能障碍； 脑源性神经营养因子； 炎症介质

中图分类号 R446 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2016）13-0008-03

【Abstract】 Objective：To investigate the serum biomarkers in patients with type 2 diabetes mellitus with mild cognitive impairment.Method：Sixty-seven patients with type 2 diabetes in our hospital from August 2013 to August 2015 were selected as the research objects.According to cognitive function rating scale，the patients were divided into the normal groups（32 cases，group C）and the mild cognitive impairment group（35 cases，group M）.Enzyme-linked Immune-Sorbent assay（ELISA） kits were used to measure the brain-derived neurotrophic factor（BDNF），tumor necrosis factors-α（TNF-α），advanced glycation end product （AGEs） and its receptor（RAGE），and the correlation analysis was made with the cognitive function scale score.Result：Patients in M group showed a significant decrease of BDNF，and a significant increase of TNF-α，AGEs and RAGE in serum than that of those in C group（P〈0.05）.Pearson correlation analysis showed that serum BDNF，TNF-α，AGEs and RAGE levels were significantly correlated with scores of cognitive function（P〈0.05）.Conclusion：The down-regulation of neurotrophic factor in peripheral serum and activation of inflammatory response may be related to the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus with mild cognitive impairment.

【Key words】 Type 2 diabetes； Cognitive dysfunction； Brain derived neurotrophic factor； Inflammatory mediators

First-author’s address：The Forth People’s Hospital of Taizhou，Taizhou 225300，China

糖尿病是临床常见疾病，据统计全世界约有5%～7%的人群罹患该病[1]。目前，糖尿病的治疗措施主要依赖于胰岛素及口服降糖药。但临床上有一部分患者易继发其他糖尿病相关的并发症。大量临床研究表明胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均可对认知功能造成不良影响[2]。有研究指出其发病机制可能与长期慢性高血糖所致毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，若同时合并脂代谢紊乱，则会造成血液黏稠度升高，血流缓慢，并致脑血流量减少，随后脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损[3]。此外，高血糖可加速以认知功能障碍为临床特征的阿尔兹海默病发生[4]，且有流行病学研究表明糖尿病患者出现认知功能障碍的概率较健康对照组高两倍以上[5]。目前，糖尿病所致的认知功能障碍发病机制尚不明确，且尚未有临床指南出台来指导该类疾病的治疗。本研究拟通过检测糖尿病伴轻度认知功能障碍患者外周血清生物标志物的变化，从而为临床更好地指导治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年8月-2015年8月在笔者所在医院就诊的糖尿病患者67例（根据内科学第七版诊断标准），排除标准：阿尔兹海默病、酮症酸中毒、肝性脑病、曾有脑血管疾病、语言交流沟通障碍、文化教育程度较低（0.05），具有可比性，详见表1。 1.2 方法

采取患者外周血清，采用酶联免疫吸附反应（ELISA）检测外周血清中脑源性神经营养因子（BDNF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）的表达。

1.3 评定标准

1.3.1 蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分 参考文献[6]，在治疗后第7天，对患者的注意力、执行能力、记忆力、语言、视结构技巧、抽象思维、定向力等11项检查内容进行评定，总分30分，正常值≥26分。

1.3.2 简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分 参考文献[7]，在治疗后第7天，对患者定向能力、复述能力、计算能力、记忆能力及结构组织能力进行评定，总分30分，分数在27～30分为正常。

1.3.3 ELISA检测 取外周血2 ml，在4 ℃下离心5 min，取血清。采用双抗体夹心ABC-ELISA法，BDNF含量检测在492 nm处测光密度（OD）值，BDNF浓度与OD值成正比，以OD值为纵坐标，以标准品的浓度为横坐标，通过绘制标准曲线求出标本中的BDNF浓度。TNF-α、AGEs及RAGE的检测均采用相应的ELISA试剂盒，方法参照BDNF。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验；相关性分析采用Pearson分析。P〈0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血清生物标志物比较

两组患者血清生物标志物比较，差异均有统计学意义（P〈0.05），详见表2。

2.2 认知功能与血清标志物相关性分析

患者认知功能评分MoCA和MMSE与BDNF均呈显著正相关，而与血清TNF-α、AGEs和RAGE呈显著负相关（P〈0.05），详见表3。

3 讨论

本研究结果通过MMSE和MoCA这两类经典的认知功能量表得知M组患者认知功能轻度下降，且该组患者的血清中BDNF显著下降，但炎性介质如TNF-α、AGEs和RAGE则均显著上调。更为重要的是，笔者通过Pearson分析进行相关性检测，其结果提示这四类外周血清标志物与认知功能量表评分均呈现显著相关性（P〈0.05）。

神经营养因子对中枢及外周神经系统具有再生与修复功能，BDNF是其中较为重要的一类[8]。大量研究指出脑内不同区域BDNF的水平下调与各类神经精神疾病的发生密切相关[9]。本研究中，笔者观察到BDNF在认知功能障碍组的患者外周血清的表达显著下降，且与认知功能评分呈现显著正相关，这与文献[9]的结果相一致。

TNF-α是重要的促炎因子。Meyers等[10]指出过度激活的炎症反应是认知功能障碍发病的重要机制之一。本研究笔者观察到TNF-α在伴有轻度认知功能障碍糖尿病患者的外周血清中呈现高表达，且其与认知评分量表呈现显著负相关，这表明抑制TNF-α的表达有利于糖尿病患者认知功能障碍的康复。

AGEs是过量的糖和蛋白质结合的产物，可加速人体的衰老，且导致慢性退化型疾病的发生[11]。以认知功能障碍为主要特征的阿尔兹海默病属于神经系统退行性疾病。目前大量研究指出阿尔兹海默病可归纳为3型糖尿病，其理论主要依据阿尔兹海默病是一类脑内糖代谢疾病[12]。本研究笔者亦观察到在糖尿病伴有轻度认知功能障碍的患者血清中AGEs及其受体RAGE的表达均显著升高，这提示AGEs的高表达及RAGE的激活是促进认知功能障碍的发病机制之一，且干预AGEs与RAGE的结合有利于该类疾病的治疗。

综上所述，血清BDNF的下调及炎性介质通路的激活参与到糖尿病伴有轻度认知功能障碍的发病机制中。因此，后期工作可针对该理论进行大量基础研究，从而为临床更好的治疗该类疾病提供理论参考。

参考文献

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第2篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

美国研究人员杰夫瑞・卡明斯医学博士、科学博士在2014年发表的论文中指出：“10年以来，在244种潜在的并在人群中试验的阿尔茨海默病治疗药物中，只有一种获得了美国食品药品管理局的批准。这种药物是美金刚（Namenda），用于治疗与阿尔茨海默病类似的痴呆症。

自从上述以来，美国食品药品管理局又批准了另一种药物“namzaric”。这是其他两种已经上市的用于阿尔茨海默病的药物的复合制剂，它们是盐酸多奈哌齐与美金刚。这意味着至今为止也只有五种药物可用于治疗阿尔茨海默病。

一系列药物研究正在进行中

卡明斯作为位于美国拉斯维加斯的克利夫兰诊所路福脑健康中心的主任，与该领域的其他研究人员一样对此抱有乐观态度。他说，研究人员正在测试107种潜在的阿尔茨海默病治疗药物。

卡明斯说：“这些药物中包括一系列已经上市的原本治疗高血压和多动症等疾病但获得‘重生’的药物。大部分正在研究的药物旨在减轻阿尔兹海默病的症状，而不是对潜在的疾病进程的终结，而后者是对研究人员更大的挑战。”

正在研发的新药物中，研究人员正用来测试一些治疗方法，即将药物作用于两种蛋白质――β-淀粉样蛋白和TauTau蛋白的组合体，人们在阿尔茨海默病患者的大脑中发现了这种组合体。他们也在尝试用某些药物治疗炎症，这些治疗的目标都是减缓阿尔茨海默病的恶化。

美国阿尔茨海默病药物发现基金会首席科学官和创始执行董事霍华德・菲力特医学博士说：“过去35年的研究结果已经告诉医生们，有很多因素影响引发阿尔茨海默病，脑细胞的凋亡也有多种方式。”

因此，菲力特和其他专家一致认为，不可寄望于有任何单一的药物能够减缓或逆转痴呆症这种复杂的疾病，它们影响了500多万美国人。他们期待着治疗艾滋病的进程――不再是死亡判决，而发明一种鸡尾酒药物疗法――一样能治疗阿尔茨海默病的模式。

阿尔茨海默病协会全球科学研究主任亨德里克斯・杰姆斯博士说：“我们需要进行组合治疗试验。”

寻找淀粉样蛋白

亨德里克斯说：“几十年来，研究人员们的研究都集中于一个目标：淀粉样斑块，即阿尔茨海默病患者大脑中两种异常标志物之一。淀粉样蛋白斑块是由脑细胞与一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质组成的。研究人员们曾经认为，这是导致阿尔茨海默病脑细胞受损的原因。而今天有许多人认为，这种斑块是大脑对抗β-淀粉样蛋白的最后一道防线。”直到最近，淀粉样蛋白斑块的存在可通过脑活检或脑组织病理检查确认。尸检研究表明，有20%的阿尔茨海默病死者实际上没有这些斑块。亨德里克斯说：“这可能有助于解释为什么抗淀粉样蛋白化合物的测试失败了。”

美国食品药品管理局于2012年首次批准了一种被称为Amyvid的放射性染料，用于帮助医生和研究人员利用PET（正电子发射断层扫描）来检查是否存在淀粉样斑块，以排除患者是否患有阿尔茨海默病。

研究人员还在测试另一种放射性药物，利用PET以检出Tau蛋白“缠结”物，Tau蛋白是罹患阿尔茨海默病的另一标志物。这些扭曲的“缠结”物导致大脑细胞被饿死。菲力特说：“但是，在老年罹患痴呆症的患者之中，大概有20%的人其大脑里并未检出淀粉样斑块。”

尽管美国食品药品管理局尚未批准这种放射性药物，但研究人员正在使用它来帮助那些愿意参加研究试验的患者，确定他们是否真的罹患阿尔茨海默病，而不是由于其他病症导致痴呆症。

治疗高血压，同时能帮助大脑？

研究人员说，阿尔茨海默病治疗上一个有前途的领域是使用那些已经被批准治疗其他症状或疾病的药物。来自美国埃默里大学医学院的阿哈勃・哈加医学博士说：“这一研究途径可以节省时间，因为药物已被确认是安全的。只要研究人员宣布它们对阿尔茨海默病有疗效，医生马上就可以为患者开处方。”

哈加医学博士已经从菲力特医学博士领导的美国阿尔茨海默病药物发现基金会获得将近100万美元以进行关于一种治疗高血压的药物的两项研究。这种药物是坎地沙坦（Atacand），将其用于有轻度认知损害（MCI）和记忆丧失的患者，这两者加大了患者罹患痴呆症的风险。

几十年前，科学家们首先注意到高血压可能与痴呆症的高风险有关。哈加说，他曾注意到，那些用药物控制高血压的患者，往往大脑比那些未治疗高血压的患者更清晰。

如果服用坎地沙坦的患者拥有更好的记忆力和思维能力，哈加希望搞清楚，这到底是药物降低了血压所致还是药物本身的作用。

正在测试的其他药物包括下列三种。

苯磷硫胺。苯磷硫胺是脂溶性维生素B1的一种衍生物。研究人员认为，它可以帮助大脑更好地使用血糖和减缓智力功能下降。阿尔茨海默病的致病理论之一，就是大脑丧失了有效使用血糖的能力。已经被批准治疗糖尿病的鼻内胰岛素，也正在测试之中。

左乙拉西坦。这种治疗癫痫的药物能够降低癫痫发作，也能降低大脑中其他类型过度活跃的电活动，这种过度电活动已被证实可能造成记忆能力和思维能力的丧失。

联合使用布洛芬和一种用于治疗某些过敏和哮喘的被称为色甘酸的药物呢，治疗目标为脑部炎症。

实验性药物

菲力特医学博士说，他感到最兴奋的是能够帮助促进神经细胞生长和存活的治疗方法。2015年，他领导的基金会把药物开发首奖授予弗兰克・龙格医学博士，因为他开发的药物可以模仿被称为神经营养因子的正常脑蛋白，而它们能够帮助神经元的生长和存活。

龙格医学博士是美国斯坦福大学神经病学和神经科学首席科学家，他开发的药物已经能够扭转有与阿尔茨海默病类似症状的小鼠脑力下降的趋势。针对轻度至中度阿尔茨海默病患者的试验，预计将在2016年晚些时候开始。

另一种实验性药物为solanezumab，它能把β-淀粉样蛋白移出大脑。一项研究发现，在早期阶段，它似乎减缓了阿尔茨海默病的恶化。其他实验性的药物的治疗方法，则试图阻碍β-淀粉样蛋白的形成或者攻击有害的Tau蛋白。

预防阿尔茨海默病的实验

一些研究寻求治疗方法，以改善那些已经被诊断出患有阿尔茨海默病者的健康状态，另外一些研究则正在测试某些化合物，以求能够帮助那些处于高风险中的人们预防罹患阿尔茨海默病。

卡明斯参与了两种预防实验。一个名为“明天”的国际性研究项目招募了超过5000名65～83岁的志愿者参与，他们没有记忆障碍症状，但被预诊断为容易患阿尔茨海默病。潜在的参与者都进行血液测试以寻找两个遗传标志：载脂蛋白E（ApoE）和TOMM40。

科学家们已经知道，载脂蛋白E基因中的一个，被称为载脂蛋白E4，是老年人罹患阿尔茨海默病的危险因子。至于TOMM40是否是危险因子，目前尚不清楚，而这正是“明天”研究项目很想弄清的问题之一。这项研究也想检验治疗糖尿病药物吡格列酮（Actos）是否可能在高危人群中预防阿尔茨海默病。

第3篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

关键词类别学习，单系统理论，多系统理论，神经心理学。

分类号B842

1 导言

类别学习是通过练习学会判断类别成员的过程。类别学习有多种理论解释，如经典的分类理论（或规则理论）认为，类别学习是发现判断类别成员的充分必要条件的集合的过程；原型理论认为，类别学习是学会将新项目与原型进行相似性比较，从而决定新项目是否被判定为该类别成员的过程；样例理论认为，类别学习是学会将新项目与认知系统中所储存的所有类别样例进行比较（而不只是与原型比较），从而确定新项目是否为该类别成员的过程[1]。关于类别学习的解释，目前争论比较激烈的是多系统理论和单系统理论。如Ashby等人提出的一种多系统理论假设，人类至少有两种分离的分类系统：一个是在意识控制下的基于外显推理的言语分类系统，一个是内隐的基于程序学习的非言语分类系统[2]；Anderson提出的陈述性知识和程序性知识的联合表征模型――思维适应性控制的修订模型（简称ACT-R模型）和Squire等人提出的陈述性知识表征和非陈述性知识表征分离的模型等，都属于多系统理论[3]。而单系统理论认为，人类的类别学习只有一个系统，它可以进行不同类型知识的学习和表征。如前面提到的规则理论、原型理论和样例理论等都属于单系统理论。另外，Nosofsky等人针对Ashby等人的多系统理论提出了一种“难度理论”，也属于单系统理论。该理论认为，Ashby等人研究中的两种类别结构的学习之间的差异不是两个系统学习的结果，而是两种结构的分类任务在难度上存在差异[4]。总之，各种理论的背后都有一系列用以支持理论的研究，其中神经心理学研究是检验类别学习理论的一种有效的研究范式。神经心理学是研究脑损伤患者的认知活动模式，它经常被用于检验两种学习系统分离效应，其中比较理想的是关于双重分离效应的研究。如有研究表明，遗忘症患者在需要外显记忆的再认学习中受到影响，在不需要外显记忆的分类学习中不受影响[5]；而基底神经节疾病患者在需要外显推理的分类任务中不受影响，而在内隐的基于程序学习的分类任务中受到影响[6]。类别学习的神经心理学研究不仅可以对有关的理论假设提供检验，而且还有助于我们了解认知活动的过程和脑机制。我们在简要回顾类别学习神经心理学研究的基础上，分析已有研究所存在的问题，指出未来研究的应注意的方面，为类别学习的深入研究提供借鉴。

2 类别学习神经心理学研究的回顾

已有大量类别学习的神经心理学研究。为了更好地对这些研究进行分析和概括，我们从三个方面进行回顾：基底神经节疾病患者的类别学习研究、遗忘症患者的类别学习研究和其他类型的神经症患者的类别学习研究。

2.1 基底神经节疾病患者的类别学习研究

基底神经节是包括杏仁核、新纹状体、苍白球和黑质等在内的一群密切关联的结构，它在比较复杂的行为（如认知）中发挥重要作用[7]。帕金森症、亨廷顿症和威尔森症等都属于基底神经节疾病。有研究表明，新纹状结构可能是内隐系统学习的主要解剖基础之一，基底神经节可能涉及程序学习[2]。对基底神经节功能障碍（如帕金森症）的研究结果强调，皮质-纹状系统（通过丘脑在新皮质和基底神经节之间相互连接）在几种内隐学习中起着主要作用[8]。

帕金森症通常会导致产生多巴胺的细胞死亡，尤其是在黑质和在被盖腹区，结果导致帕金森症患者在黑质和被盖腹区的投射区的多巴胺水平下降，而这些区域涉及类别学习中起重要作用的结构，包括纹状体、前额皮质和前扣带回[2]。所以，帕金森症可能对类别学习产生不利影响。Knowlton等人的一项研究探讨了帕金森症患者在最理想规则是非言语的类别学习任务中的学习情况。在这种学习任务中，没有最理想的可言语表述的规则。结果，帕金森症患者与年龄匹配的控制组相比，在非言语任务中受到不利的影响；除了他们的总体行为水平较差之外，帕金森症的严重性与类别学习成绩之间存在高的负相关（r =－0.55）[6]。研究结果支持了帕金森症患者在非言语类别学习中受到损害的假设。

为了详细地考察基底神经节疾病患者的非言语表征的类别学习，Filoteo 等人的一项研究比较了帕金森症患者和健康控制组被试在线性（linear）和非线性（nonlinear）两种条件下进行信息整合的类别学习[9]。信息整合的类别学习是指被试在类别学习中要获得理想的正确率，必须对两种或两种以上维度在决策前阶段进行整合才能得到，这种类别学习的分类规则是不明显的，且是难以用语言表述的[2]。在这个研究中，无论是线性规则还是非线性规则，理想的反应都要求整合两个刺激维度，都要求进行信息整合类别学习，所以都应该强调纹状体的作用。实验结果显示，与健康组被试相比，帕金森症患者在线性条件下的学习不受影响，而在非线性条件下的训练后期受到影响；对反应正确率进一步分析揭示，帕金森症患者在信息整合类别学习中受到影响。据此，研究者认为，信息整合的类别学习可能涉及纹状体[9]。

然而，也有证据表明帕金森症患者在最理想规则容易用言语表述的类别学习任务中受到不利影响。Ashby等人在基于规则（rule-based）和信息整合两种任务中比较了帕金森症患者与老年控制组和年轻控制组的类别学习。在基于规则任务中，类别成员容易被用言语表达的外显规则所界定；而在信息整合任务中，没有明显的言语规则，且只有当来自各个刺激成分的信息在决策前阶段被整合的情况下才能获得最高的正确率。研究结果显示：年轻控制组在两种任务中表现都是最好的；与老年控制组相比，帕金森症患者的学习在基于规则分类任务中受到严重的干扰，而在信息整合任务中与老年控制组没有显著性差异[10]。这个结果支持了不同性质结构的类别学习分别是由功能上分离的系统进行的假设。

针对帕金森症患者在不同类别学习任务中的行为结果不一致这一现象，Smith等人最近的一项研究通过检查帕金森症患者在概率分类的习惯学习任务中学习人工语法系统的能力，探讨基底神经节在类别知识获得过程中的作用。研究使用18个无精神错乱的帕金森症被试和22个匹配的控制组被试。研究结果显示，帕金森症患者在人工语法学习上表现较差，更确切地说是在任务的早期；帕金森症患者的分类行为受到影响与在测验中所要获得的陈述性知识无关，也不依赖于前额叶皮质功能。研究者根据这些结果得出，帕金森症患者在先前的不同类别学习任务中的不一致行为可以被解释为，至少部分被解释为，在刺激与类别反应之间是否需要形成联结。研究结果支持基底神经节在复杂的分类学习中起重要作用的假设[8]。

亨廷顿症和帕金森症都属于基底神经节疾病，但两者有所不同。帕金森症是导致产生多巴胺的细胞死亡，而亨廷顿症是攻击和杀死纹状体中尾状核的输出细胞，因而，两者在类别学习任务中所受到的损害应有所不同[2]。

Knowlton和Squire的一项研究得出亨廷顿症患者在人工语法学习方面不受影响的结果。在这个研究中，使用23个符合语法的字母串，被试学习这些训练项目，然后再给他们呈现46个新字母串，一半字母串产生于同样的人工语法，一半不是。被试的任务是决定新字母串是否符合人工语法。从技术上讲，人工语法学习也是一种分类学习，因为有两种类别（符合语法和不符合语法），每一种类别包含多个样例。在这项测验中，亨廷顿症患者的表现并不比年龄匹配的控制组更差[11]。这一结果表明，亨廷顿症患者在类别学习中与帕金森患者的表现有所不同。

另外，由于亨廷顿症杀死的尾状核的输出细胞有些是内隐系统的反应细胞，因而，亨廷顿症患者也有可能在最理想规则是非言语的类别学习任务中受到不利的影响。Knowlton和Squire使用与Knowlton等人在帕金森症实验中相同的作业进行检验，结果表明，亨廷顿症患者与年龄匹配的控制组相比在非言语分类作业中明显受损[11]。这一结果又反映了亨廷顿症患者在类别学习中与帕金森症患者的表现有相似的地方。

综上所述，亨廷顿症和帕金森症都属于基底神经节疾病，两者在非言语类别学习中都会受到影响，但是两者在类别学习中所受到的影响有所不同。

2.2 遗忘症患者的类别学习研究

遗忘症是另一种研究类别学习的神经心理学条件。在大多数这类研究中，重点是中颞叶遗忘症。中颞叶遗忘症患者有海马结构损伤（有时包括侧海马回），但在通常情况下，他们有完好的基底神经节和额叶皮质，因此，他们应能表现正常的类别学习。

一个经常被引用的、用以支持分类与再认分离的研究是Knowlton和Squire的研究。Knowlton和Squire用圆点图形考察了遗忘症组和匹配的控制组的类别学习。在分类任务中，被试在计算机屏幕上观看各种类别样例，然后被要求对可能是类别成员的、也可能不是类别成员的各种新样例进行分类；在再认任务中，被试在屏幕上观看几个不相关的项目，然后进行新、旧再认测验。最重要的结果是，尽管遗忘症患者的学习成绩在再认任务中受到较大的干扰，但在分类任务中与控制组没有显著差异。这个证据被用来支持这样的观点：相对于样例模型（单系统模型）的假设，分离的表征系统分别进行分类和外显记忆。即遗忘症患者的外显记忆系统受到影响，导致在新、旧再认任务中行为较差，而负责分类的程序系统没有受到影响[5]。

这类研究还有使用不同的刺激材料来进行的，如卡通动物分类、人工语法学习和天气预报任务等。Reed等人的一项研究把Knowlton和Squire的结果推广到在9个二元值维度上变化的动物线条图形研究中。在训练阶段，被试观看各种卡通动物原型图片的低水平变式，在随后的测验阶段，要求被试指出某个具体的新项目是否是先前看过的类别的成员；另外对被试进行外显记忆测验，在测验中要求被试回忆9个维度中的任意1个的两个可能的维度值。尽管遗忘症患者在外显记忆测验中显著受到影响，但是他们的分类水平与控制组相同[12]。

然而，这些数据也可以用单系统理论来解释。Nosofsky和Zaki认为，根据样例模型，分类和再认都依赖单一表征系统，进行任何一种判断都使用同一表征系统。记忆损伤可能对再认任务的损害比对分类任务的损害更大。因为在分类任务中，被试只需要对先前看过的项目有模糊的感觉就能完成任务，而在再认任务中，却要求被试记得旧项目的细节[13]。

Nosofsky和Zaki进行了两个研究对单系统假设提供支持。在第一个研究中，研究者延迟了Knowlton和Squire分类任务的测验阶段。结果延迟对正常被试产生记忆干扰。延迟在分类任务中导致行为水平下降较小，在再认任务中导致行为水平下降明显，就像遗忘症患者的再认学习结果一样。在第二个研究中，Nosofsky和Zaki模拟了Knowlton和Squire的数据，运用一种样例模型――概化背景模型。在这个分析中，他们认为，只要对遗忘症患者的记忆敏感性参数设置得比控制组水平低一些，该模型就能精确地预测Knowlton和Squire的数据。所以，Nosofsky和Zaki认为Knowlton和Squire的研究并不意味着两个记忆系统的分离[13]。

另外，Zaki和Nosofsky在另一项研究中陈述到，Reed等人关于动物线条图形的结果与单系统解释是一致的。对于Reed等人的刺激，刺激的维度在类别内是高度相关的，以至于被试能够毫不费力地将注意集中于任何一个维度，并在分类任务中表现出正常的水平。Zaki和Nosofsky使用Reed等人任务的延迟测验版本测验被试，结果像遗忘症患者一样，延迟在分类任务中导致较小的行为水平的下降，在外显记忆任务中导致较大的下降。而样例模型分析表明，被试在分类任务中确实只注意少数几个刺激维度，所以，分类与外显记忆间的分离可以按照不同任务要求来解释，而不是按照分离的系统来解释[14]。

另外，Hopkins等人对有海马损伤的血氧不足被试的概率类别学习进行检验，得到了这种患者在分类学习中受到不利影响的结果，并且确定了学习受影响的时期。在这个研究中，研究者检验了9个患有血氧不足脑损伤的个体，他们被脑成像证实有双侧海马损伤和顺行性遗忘症。实验在天气预报任务和一种变式的“冰淇淋”任务中考察双侧海马损伤的遗忘症被试和匹配的控制组被试的类别学习。研究结果显示，血氧不足被试相对于控制组在两项任务中都受干扰；在冰淇淋任务中，这种差异甚至在训练早期（前50个试验）就表现出来。另外，对学习期间的反应策略的分析表明，血氧不足组比控制组更严重依赖简单的、退化的学习策略，依据这种策略只能准确回答少数“容易”的图形。控制组倾向使用许多策略，包括最理想的多个线索策略。根据这些结果，研究者认为遗忘症患者在概率类别学习中不受影响的结论应受到限制：至少在一些情况下，遗忘症患者显示出早期受干扰和持续地受干扰[15]。这一结果与Knowlton等人的发现遗忘症患者学习受干扰的研究结果相似，所不同的是，Knowlton等人所发现的受干扰出现在学习的后期，而不是早期[6]。

以上的研究结果说明，遗忘症患者在类别学习中多少会受到一些影响，可能在不同的情况下（如不同的类别学习任务），遗忘症患者显示出受影响的程度不同，或者受影响的时期不同。

2.3 其他类型神经疾病患者的类别学习研究

有人对抑郁症患者的类别学习进行了研究。大多数抑郁症被认为是由单胺通道上的功能障碍引起的。由于单胺通道投射到一个广泛的神经位置，因而在广泛的认知和运动任务中都可能受到抑郁的影响；此外他们在威斯康星卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting Test, WCST）中受到影响和在规则转换任务中表现出言语重复症（这是前额叶皮质功能障碍的标志）。因此，相对于年龄匹配的控制组，抑郁症患者可能会在最理想规则可以用言语表达的分类任务中受到影响而在最理想规则难以用言语表达的任务中不受影响[2]。

Smith，Tracy和Murray的研究检验了这一预测。实验中抑郁组和非抑郁组被试参加了两个类别任务，这两个类别是通过在4个维度上变化的刺激（字母串或脸谱简图）来建构的。在一个类别任务中，最理想规则是可言语表达的（单维度的）；在另一个任务中，最理想规则是难以用言语表达的。结果显示：在难以用言语表达的任务中，抑郁组与控制组的行为之间没有差异；而在可言语表达的任务中，相对于非抑郁的控制组，抑郁组的行为受到影响，抑郁组被试需要明显多的训练才能达到标准值[16]。这一结果支持多系统理论。

Keri等人对患有阿尔兹海默病患者的再认和分类行为关系进行探讨，试图确定新皮质区域是否干扰内隐类别学习。假如不干扰，阿尔兹海默病患者的行为将与遗忘症患者的行为类似（再认受到影响而分类没有受到影响）。因为，有意识的陈述性记忆损害是阿尔兹海默病最重要的症状之一，这种记忆损害与中颞叶区域结构或新陈代谢的异常有关；而无意识和自动化的非陈述性记忆功能，如知觉重复启动，直到阿尔兹海默病的后期阶段才受到损害。这项研究对25个阿尔兹海默病被试在圆点图形中的再认和分类进行研究。结果显示，控制组对原型项目的分类成绩最高，而阿尔兹海默病患者似乎表现出对原型图形有选择性的损害；在出现新的变式情况下，控制组表现出相对较低的水平，因为这些刺激与所储存的原型不太相似；而阿尔兹海默病患者在“低”和“高”变式中都表现出相对较高的水平。这些结果表明，控制组可能运用基于原型的方式学习类别，而阿尔兹海默病患者运用基于样例的方式学习。而对再认成绩的分析表明，阿尔兹海默病患者在各个刺激类型上的再认成绩都比控制组低。这些结果说明学习受影响只是对于原型刺激，非原型的圆点图形的分类不受影响。这种受影响的类别学习反映阿尔兹海默病的特定通道的新皮质区域可能受到一定的损伤，而对项目知识的陈述性记忆损害则较大[17]。

另外，Keri等人在知觉抽象测验方面评估精神分裂症患者的类别学习。语义记忆的混乱是精神分裂症患者神经心理学方面的重要特征，所以，对于精神分裂症患者，知觉的和概念的分类学习方面可能都会受到干扰[18]。Keri等人使用离散类别（discrete categories）和等级类别（graded categories）两种知觉类别来探讨精神分裂症患者的类别学习。离散类别被定义为，具有给定类别的特征，这些特征的出现或缺失以全或无的方式决定类别成员，这些界定良好的类别是容易用语言表述的；等级类别是一种平均中心趋势，是几个个别样例（原型）的概括表征，等级类别是界定不良的，是难以用语言表述和清晰定义的。实验相继运用三种形式的学习：类别样例的系列呈现、言语描述和反馈。研究结果显示，精神分裂症患者比控制组要求更多的刺激呈现去探测与类别相关的元素；而在系列呈现之后，精神分裂症患者在等级类别任务的学习中显著受到影响，而在离散类别任务的学习中未受到影响。这表明精神分裂症患者能学习和储存简单的、定义良好的视觉类别的信息。另外，在对等级类别的言语定义之后，控制组与精神分裂症患者之间的差异不存在了，这说明等级类别的语言定义对精神分裂症患者受到损害的知觉学习能力可能给与补偿；然而在等级类别的反馈学习之后，精神分裂症被试的成绩又显著低于控制组的成绩，说明反馈学习没有显著改变精神分裂症组的分类成绩，而显著改变控制组的分类成绩。总之，这些结果说明精神分裂症患者在抽象的知觉阶段受到不利的影响，但这种不利的影响能通过自上而下的言语加工指导而得到部分补偿[18]。

3 已有研究存在的问题

通过对已有研究的回顾，不难看出，有些研究结果支持类别学习的多系统理论，有些研究结果支持类别学习的单系统理论。比如，Filoteo等人得出帕金森症患者在线性条件下的学习不受影响，而在非线性条件下受到影响；Ashby等人得出帕金森症患者在基于规则分类任务的学习中受到严重的影响，而在信息整合任务的学习中没有受到影响；Knowlton和Squire得出遗忘症患者在再认任务的学习中受到较大的影响，而在分类任务的学习中不受影响；Reed等人得出遗忘症患者在外显记忆测验中受到显著的影响，而在分类行为中不受影响；Smith等人得出抑郁组被试在难以用言语表达的任务中不受影响，而在可言语表达的任务中受到影响；Keri 等人得出阿尔兹海默病患者似乎表现出对原型图形的分类学习受到影响，而在非原型的圆点图形的分类学习不受影响；Keri 等人得出的精神分裂症患者在等级类别任务的学习中受到显著的影响，而在离散类别任务的学习中没有受到影响。这些结果都支持两个系统分离的假设，即支持多系统理论的解释。

但是，这些结果除了Ashby等人的研究结果外，都可以用单系统理论来解释。如Filoteo等人得出的结果可以解释为线性条件下的学习比较容易，而非线性条件下的学习比较难；Knowlton和Squire的研究结果以及Reed等人的研究结果可以解释为再认任务比分类任务要求更多的记忆资源；Smith等人、Keri等人的研究结果可以解释为非言语类别学习任务比言语类别学习任务更难。而且，Nosofsky和Zaki还采用延迟测验和运用样例模型分析的方法得出支持单系统理论的结果。此外，Zaki的一项对遗忘症患者的类别学习研究的元分析结果支持单系统理论[19]。所以，仅仅根据这些研究结果我们还很难断定到底是单系统理论正确还是多系统理论正确。因此，还有必要进一步进行研究和检验。

此外，在上述研究中还存在一些有待进一步解决的问题。首先，我们认为这些研究的被试取样有偏颇：一个是这些研究中患者被试的数量较小。在上面所介绍的研究中，除了Keri等人关于阿尔兹海默病患者的研究中患者被试是25个（最多的）以外，其他研究中被试数量都不超过20个，Hopkins等人研究的实验1中只有7个被试。由于被试量较小，所得到结果的代表性就较差。二是神经症患者被试的个体差异较大。个体差异包括年龄差异、性别差异、受教育水平的差异等。如：从年龄差异来看，Ashby等人和Filoteo等人研究中的帕金森症被试的平均年龄为67岁，而Smith等人研究中的帕金森症被试平均年龄为58岁；从性别差异来看，Filoteo等人研究中的20个被试是11男9女，Smith等人研究中的18个被试是12男6女，Keri等人的25个阿尔兹海默病被试是20女5男，Keri等人的20个精神分裂症被试是14男6女；从受教育水平来看，Ashby等人和Filoteo等人研究中的帕金森症被试的平均受教育年限分别为17和16.4年，而其它研究中的患者被试平均受教育年限只有12年左右。这些被试间的个体差异导致不同研究者得出的研究结果难以归因于自变量的影响，有可能是被试因素造成的，或者自变量与被试因素交互作用造成的。

其次，神经症患者一般都兼有其它方面的损伤，不同研究中患者被试的各种损伤程度不尽相同，而损伤程度的不同极有可能导致同一种类型的患者产生不同的学习结果，如Knowlton等人研究得出帕金森症的严重性与类别学习成绩之间存在负相关（r =－0.55）[6]；而同是基底神经节疾病患者，尾状核尾的损伤会导致患者在非言语类别学习中受到影响，而尾状核头的损伤会导致患者在言语类别学习中受到影响[2]。可能正是由于这个原因，造成Ashby等人的研究中得出帕金森症患者的言语类别学习受到影响的结论，而其他研究者得出帕金森症患者在非言语类别学习中受到影响结论。正如Ashby等人自己所总结的那样，帕金森症患者可能在各种分类学习活动中都有缺陷，这主要取决于不同病人的严重程度上的差异和在由尾状核的尾、头和额叶皮质区域损伤量的差异[2]。

由此可见，关于类别学习的神经心理学研究还需要进一步改进，单系统理论和多系统理论之争也还会持续相当长的一段时间。因此，未来的研究要从多个角度、运用多种研究方法和手段来进行验证。

4 未来研究的建议

经过上述回顾与分析，我们对未来的研究提出以下三个方面的建议：（1）将类别学习的神经心理学研究与认知神经科学研究结合起来，运用脑成像技术对患者大脑的损伤部位进行比较精确地诊断，并对被试学习过程中的神经活动进行检测，进一步验证类别学习的两种系统理论；（2）在上面的研究中，大多采用单一分离任务的实验设计，而在今后的研究中，建议尽量采用双重分离任务的实验设计，例如，选择个体差异较小的遗忘症患者和基底神经节疾病患者被试，让他们都完成同样的言语任务和非言语任务的学习，以考察这两种疾病患者的学习是否出现双重分离，这种实验设计的研究结果更有利于鉴别哪种理论解释更合理；（3）在被试取样方面要尽量缩小被试间的差异，并增加被试的数量。这样得出的研究结果更具有代表性和客观性。

参考文献

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10 Ashby F G, Nobel S, Filoteo J V, et al. Category learning deficits in Parkinson’s disease. Neuropsychology, 2003, 17(1): 115～124

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12 Reed J M, Squire L R, Patalano A L, et al. Learning about categories that are defined by object-like stimuli despite impaired declarative memory. Behavioral Neuroscience, 1999, 113: 411～419

13 Nosofsky R M, Zaki S R. Dissociations between categorization and recognition in amnesic and normal individuals: An exemplar-based interpretation. Psychological Science, 1998, 9: 247～255

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16 Smith J D, Tracy J L, Murray M J. Depression and category learning. Journal of Experimental Psychology: General, 1993, 122: 331～346

17 Keri S, Kalman J, Rapcsak S Z, et al. Classification learning in Alzheimer’s disease. Brain, 1999, 122: 1063～1068

第4篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

一、阿拉伯人的征服

1. 阿拉伯人征服前的叙利亚和埃及（公元前330-公元629年）

从公元前330年马其顿国王亚历山大东侵，到阿拉伯人征服之前，一千年间叙利亚和埃及属于西方世界。亚历山大死后，其部将瓜分帝国，托勒密在埃及、塞琉古在叙利亚各建王朝。此时称“希腊化时代”，即希腊人移植其文明于各国。此前，古埃及文明已经灭亡（标志是象形文字被希腊文字取代）。在叙利亚，则有犹太人犹大·马加比在公元前164年保全犹太教、反抗希腊化的起义。这两个王国分别在公元前64年和前30年被罗马所灭。395年罗马帝国分裂，叙利亚和埃及属东罗马。

罗马帝国时期，基督教在巴勒斯坦产生并向外传播。罗马人虽数次镇压犹太人，但是民间和官方渐次接受基督教。312年，罗马皇帝君士坦丁立基督教为国教。此后叙利亚和埃及皆基督教所行之地。五世纪，基督教内部发生宗教争论（“基督的神性和人性的关系”），君士坦丁堡（东罗马都城）大主教聂斯脱里认为“基督有两‘位’：一人，一神”，于431年被以弗所宗教会议宣布为异端，然聂斯脱里继续散播其说，创聂斯脱里教派，即我国唐朝到元朝之景教。当时叙利亚人多信之。而与聂斯脱里对立之说，则成“一性论”教派，又于451年被凯西顿宗教会议确定为异端。但是此教派传播于埃及，向南直到埃塞俄比亚。

从罗马到东罗马统治叙利亚的时期，一直在与东方的波斯交战，历经400年，作战数百次，不过争夺范围主要在上美索不达米亚。只有540年波斯占领了叙利亚首府安条克（五年后停战，东罗马赎回）；609年和616年波斯先后攻下叙利亚和埃及，但是628年波斯政变，631年议和，所占之埃及和叙利亚全部归还罗马。这场战争对罗马和波斯的削弱，以及东罗马对宗教异端的镇压，有利于其后阿拉伯人的征服。

2. 阿拉伯人的征服

阿拉伯人进攻叙利亚始于629年，时伊斯兰教先知穆罕默德尚在。宰德·伊本·哈列赛（穆罕默德的义子）率三千人于摩耳台（死海南端的东面）袭击东罗马军队，战败，宰德阵亡。这也是穆斯林对基督教地区的第一次战争。

632年，穆罕默德去世。6月8日，艾卜·伯克尔继任，号哈里发。633年秋，遣三支军队，以阿慕尔为总司令，攻叙利亚。634年，败巴勒斯坦的罗马贵族塞基阿斯。2月4日，歼灭罗马溃兵于达辛。此后哈里发艾卜·伯克尔令哈立德·伊本·韦立德增援。3月，哈立德从伊拉克边境刚征服的希拉城出发，急行军十八天，至大马士革。其中五天行于沙漠，以皮袋贮军队饮水，沿途宰驼供膳，以驼胃之水饮马。军士五百至八百人，乘驼，而备战之马空骑与驼并驰。会师后哈立德任联军最高指挥。7月30日，败罗马于艾只那代。635年9月，围攻大马士革六个月后，降之。大马士革投降的条约也成为以后各城投降阿拉伯人的范本，规定：阿拉伯统帅进城后答应保护居民的生命、财产和教堂，城墙不被拆除，任何穆斯林不驻扎在他们的房屋里；居民需要缴纳人丁税：每人每年交一个第纳尔和一袋小麦（在第二位哈里发欧麦尔时代有所增加）。其后叙利亚诸城相继陷落。

此时，东罗马皇帝希拉克略集结了五万多人，以其弟西奥多拉斯为帅，抵御阿拉伯人。哈立德暂弃霍姆斯、大马士革诸城，于约旦河左岸雅穆克河谷集二万五千余人与罗马军队作战。636年8月20日，天大热，大败东罗马军队，杀西奥多拉斯。希拉克略逃回。叙利亚遂归属阿拉伯。

639年，阿慕尔开始进军埃及。640年7月，在阿因·舍木斯城击溃东罗马军队。642年9月，埃及首府亚历山大港降，东罗马军队撤退。而阿慕尔在巴比伦堡外的营地建成新都弗斯塔德（开罗）。埃及成为阿拉伯帝国的重要财政来源。

645年底，亚历山大港人乞兵于东罗马，君士坦斯皇帝派遣船三百艘收复亚历山大港。而刚去职的阿慕尔得到复职，在尼丘击败东罗马军队，646年初，重新占领亚历山大港。649年，叙利亚长官穆阿威叶夺取塞浦路斯岛。

二、倭马亚王朝（661-750年）、什叶派和逊尼派的分裂

632年，伊斯兰教先知穆罕默德去世，继任者顺次为艾卜·伯克尔（632-634年）、欧麦尔（634—644年）、奥斯曼（644-656年）。656年，奥斯曼遇刺身亡，阿里即位。阿里为穆罕默德的亲堂弟，以穆罕默德之女法蒂玛为妻，其二子哈桑和侯赛因是穆罕默德仅有苗裔。阿里亦是穆罕默德所传伊斯兰教的第二人或第三人。阿里即位后离开麦地那，以伊拉克的库法为都城。

阿里即位后，奥斯曼之族人、叙利亚长官穆阿维叶质问奥斯曼死因。657年7月26日，阿里所率五万伊拉克人之军与穆阿维叶的叙利亚军决战，穆阿维叶战不利，其谋士献计，请以《古兰经》裁定哈里发之位。阿里许之。659年1月，在艾兹鲁哈地方开会，夺阿里的哈里发之位。661年，阿里遇刺于库法，葬于伊拉克的纳贾夫，为什叶派朝拜之地。

661年，穆阿维叶在耶路撒冷称哈里发，倭马亚王朝建立，建都大马士革。其后从阿里派夺取埃及。而伊拉克立阿里和法蒂玛的长子哈桑为哈里发。穆阿威叶劝诱哈桑退居麦地那，许以库法公款五百万第尔汗和波斯一个县岁入。相传哈桑曾结婚、离婚一百多次，约公元669年四十五岁时被毒死。后来什叶派归咎于穆阿威叶，哈桑成为殉道者。

680年，穆阿威叶之子叶齐德继位，哈桑之弟侯赛因在麦地那拒绝承认，伊拉克人遂以之为阿里、哈桑之后的哈里发，请其去库法。680年10月10日，回历61年1月10日，倭马亚王朝以军队四千人杀侯赛因及其部属二百人于库法西北，呈侯赛因之首于大马士革。叶齐德还之，与遗体合葬于卡尔巴拉。什叶派即起源于侯赛因之死，此派认为伊玛姆必须由阿里的后裔担任，伊玛姆相当于逊尼派的哈里发。而对立一派则为逊尼派，以叶齐德为哈里发，不许人问其所承。

侯赛因死后，麦地那尚有穆罕默德宠妻阿以涉之甥阿卜杜拉在希贾兹叛。叶齐德派兵讨伐。683年8月26日在麦地那获胜，进麦加。这时叶齐德死，兵还。阿卜杜拉遂在希贾兹、伊拉克、南部阿拉伯和叙利亚部分地区称哈里发。直到692年被平定。

在穆阿维叶为哈里发期间，北非、呼罗珊和中亚布哈拉地区均被阿拉伯征服。从穆阿维叶开始，倭马亚王朝三次进攻东罗马都城君士坦丁堡（669年、674—680年和716年8月到717年9月），均未克。其间效力于罗马的，有信奉基督教的马尔代帖人，他们当时居住在叙利亚。后来迁出叙利亚，少数人定居在现在黎巴嫩北部，成为马龙派基督教徒（此部现在黎巴嫩为以色列的合作者）。

倭马亚王朝极盛时期是在麦立克及其四个儿子统治的时期（685-743年）。此时西班牙、北非和中亚河中地区均在阿拉伯帝国版图。国家机关的文字、货币均已阿拉伯化（公共注册簿的文字，在叙利亚由希腊文改为阿拉伯文，在伊拉克由古波斯文改为阿拉伯文；并且开始铸币）。691年，阿卜杜勒·麦立克在耶路撒冷建筑了壮丽的磐石上的圆顶寺。阿卜杜勒·麦立克的儿子韦立德在大马士革从信奉基督教的臣民手中夺取了圣约翰大教堂，而在那所教堂的旧址上，建筑了世界上最壮丽的清真寺之一，至今仍列入伊斯兰教四大胜地（另三个是麦加、麦地那和耶路撒冷。）

叙利亚地区宗教伊斯兰化的进展则比较缓慢，虽大马士革为伊斯兰教城市，但是直到二百年后，叙利亚的小城市和乡村以及黎巴嫩人仍多奉基督教，说叙利亚语。

三、阿拔斯王朝统治时期（750-868）

倭马亚王朝之末，各朝哈里发皆荒淫无道。什叶派、波斯人和阿拔斯族谋叛。什叶派以倭马亚朝为伪朝。波斯人谋复故国，而且由伊拉克人而信奉什叶派主张。阿拔斯族为穆罕默德叔父阿拔斯之后，认为自己与穆罕默德的血缘关系近于马亚族。三者联合，于747年6月9日在呼罗珊（今属伊朗）起事，749年陷伊拉克省会库法，10月30日立当地阿拔斯族艾卜勒·阿拔斯为哈里发，750年1月，在底格里斯河的支流大萨卜河左岸上战胜叙利亚军队，4月26日围降大马士革，6月25日屠倭马亚族80人。掘各朝哈里发之陵寝。8月5日追杀倭马亚朝末代哈里发于埃及卜绥尔城的一所基督教教堂之外。倭马亚朝遂亡。倭马亚之族，只有阿卜杜勒·赖哈曼·伊本·穆阿威叶·伊本·希沙木，逃到西班牙，建立了另一个倭马亚国家（即后来的科尔多瓦哈里发国，我国史书所称白衣大食）。

倭马亚朝灭亡后，伊斯兰教的重心由叙利亚移到伊拉克。叙利亚人哀之。此后叙利亚人历次起事，皆败。及至今日，叙利亚穆斯林尚传穆阿威叶一个苗裔不久就要来临。

四、图伦王朝（868-905年）

图伦王朝由突厥人艾哈迈德·伊本·图伦在埃及创立。其父是拔汗那（中亚费尔干纳）人，于817年由中亚布哈拉的萨曼省长当做一件礼物送给哈里发麦蒙。艾哈迈德于868年以埃及省长助理到达埃及，趁伊拉克南部黑人起义期间宣布独立(868—884年在位)，首都弗斯塔德（开罗），并于877年趁叙利亚省长去世期间占领叙利亚。此后几百年，叙利亚一直归埃及的王朝统治。艾哈迈德统治期间，结束了阿拉伯帝国对埃及财富的聚敛，是埃及的繁荣时期。

905年，图伦王朝第四任君主艾哈迈德之子舍伊班复归于阿拔斯王朝。

五、伊赫什德王朝(935—969年)

阿拔斯王朝再次统治埃及和叙利亚只有30年。935年，拔汗那突厥人穆罕默德·伊本·突格只(935—946年在位)在埃及创立了伊赫什德王朝。随后并叙利亚、巴勒斯坦、麦加和麦地那。969年，法蒂玛王朝灭之。

六、哈木丹尼王朝（929-1003）

哈木丹尼王朝为什叶派王朝，929年立国于伊拉克北部，定都于摩苏尔，944年进至叙利亚北部，夺叙利亚之阿勒颇和霍姆斯。赛弗·道莱(944—967年)于阿勒颇创建北方叙利亚王朝。然而其北日受东罗马之逼，961年都城阿勒颇陷，969年失基督教名城安条克，大马士革也被攻占。此后哈比卜部族一万二千多人，苦于哈木丹尼王朝之重税，改奉基督教，助罗马而攻穆斯林。1003年，哈木丹尼王朝降于法蒂玛王朝。

七、法蒂玛哈里发王朝（909-1171）

法蒂玛哈里发王朝是伊斯兰教唯一的较大的什叶派王朝，即我国史书所称“绿衣大食”。909年，什叶派艾卜·阿卜杜拉·侯赛因传道于北非的柏柏尔人，使叛于在此割据的逊尼派艾格莱卜王朝，逐其末主齐雅德特·阿拉，立波斯人后裔赛仪德·伊本·侯赛因为伊玛姆。赛仪德（909—934年在位）自称阿里和法蒂玛的儿子侯赛因的子孙易司马仪的后裔。二年后，杀艾卜·阿卜杜拉·侯赛因。其后西并摩洛哥，东侵埃及。约在920年，迁都突尼斯的麦海迪叶。969年，大将昭海尔并埃及，遣其副将进占大马士革。在弗斯塔德建新城，973年迁都于此，即开罗。972年建筑最大的清真寺爱资哈尔大礼拜寺。其后并麦加和麦地那。

975—996年，法蒂玛王朝的第五个哈里发艾卜·曼苏尔·尼萨尔·阿齐兹在位，法蒂玛帝国极盛。阿齐兹欲图巴格达，先在开罗置宫殿，准备接待被俘的阿拔斯王朝的哈里发及其眷属（就像孙皓在江南也准备了宫殿准备俘虏晋武帝居住）。阿齐兹开罗广修清真寺、宫殿、桥梁、沟渠，宽待国中基督教徒。其王后为俄罗斯人，太子之母，也是亚历山大港和耶路撒冷两位基督教主教的姐姐。

996年，阿齐兹去世，子艾卜·阿里·曼苏尔·哈基木（996—1021年）以十一岁继位。他在位期间杀大臣，毁圣陵教堂等基督教堂，歧视基督徒和犹太人。其后，哈基木自称真主化身，一个新教派奉之，即为德鲁兹教派，今日此派尚行于黎巴嫩。

1021年，哈基木被暗杀，子扎希尔继位（1021—1035年），年十六。与东罗马皇帝君士坦丁八世约，罗马皇帝许以东罗马境内各清真寺中提念哈里发的名字，许重建君士坦丁堡的清真寺，而哈里发许重建圣陵教堂。

1035，麦阿德·穆斯坦绥尔（1035—1094年在位）以十一岁登基，其母为犹太人所卖犹太女奴，与该犹太人摄政。在位六十年，国势迅速衰落。1043年失叙利亚于塞尔柱突厥。北非西部、西西里岛亦失。所可道者，唯1058年，原巴格达将军白萨西里强迫阿拔斯朝哈里发嘎义木把职位的各种象征（包括先知的斗篷和别的遗物）转到开罗，各地穆斯林开始奉开罗哈里发为正宗。

此后大权落于亚美尼亚军人白德尔·哲马利手中。1094年，穆斯坦绥尔死，白德尔之子麦列克·艾弗德勒立其幼子穆斯台阿里。其后宫廷政变频繁，军人擅政，幼主频立；外有基督教十字军之逼（1167年基督教的耶路撒冷王阿马利克曾兵临开罗城下），且饥疫连年，埃及国势日窘。1171年，萨拉丁推翻了最后一任哈里发，法蒂玛王朝亡。

八、赞吉王朝（1127—1174年）、艾优卜王朝（1175-1250）和十字军东侵（1096-1270）

1. 十字军征服前叙利亚的割据

法蒂玛王朝的后期，叙利亚处于割据状态。11世纪初，塞尔柱突厥人从中亚细亚南下，在阿拔斯哈里发帝国内部建立多个割据政权。1055年，塞尔柱突厥人在巴格达建立素丹政权，巴格达哈里发成为附庸。叙利亚的每个重要城市，均为塞尔柱突厥或阿拉伯人割据。而民族宗教亦相当不统一，其民则有南部黎巴嫩的德鲁兹人、北面山区里的努赛尔人和易司马仪人（后来的阿萨辛人），都不是伊斯兰教的正统派；北部黎巴嫩则为基督教马龙派，是最大的少数民族，说叙利亚语。

1070年，塞尔柱素丹艾勒卜·艾尔斯兰降服叙利亚的阿勒颇。其后开始攻击什叶派的法蒂玛王朝。1070年夺巴勒斯坦。1075年占大马士革。但是法蒂玛人海军于1089年收复了叙利亚，1098年收复耶路撒冷。1094年春，艾尔斯兰之子突突什建立叙利亚塞尔柱王朝，包括阿勒颇（哈莱卜）、鲁哈（埃德萨）和毛绥勒（摩苏尔）等城。但其次年阵亡，一子列德旺以阿拉颇为首都（1095-1113年），另一子杜嘎格以大马士革为首都（1095-1104年）。二子相争，且东罗马又屡次进攻沿海。

2. 十字军的占领

十字军东侵的直接原因和理由是穆斯林对基督教徒的迫害和对基督教“圣地”的占领，以及塞尔柱突厥对东罗马的威胁。1095年，东罗马皇帝亚历修·科穆宁向教皇乌尔班二世不断求援。

1097年，第一次十字军从集合地君士坦丁堡出发。6月，攻破小亚细亚半岛的科尼亚塞尔柱素丹国的都城尼西亚。

1098年，布洛涅伯爵的儿子包德温的率领一支十字军占领了基督教亚美尼亚人的埃德萨城，建立了第一个十字军国家埃德萨伯国。

1098年6月3日，十字军从伊拉克塞尔柱王朝守将手中攻占安条克，建立了基督教的安条克公国。其后十字军向南占领麦阿赖特·努耳曼，屠杀居民十万人，焚城。然后在马龙派配合下占领黎巴嫩北部。1099年6月7日，十字军四万多人（其中约两万人是精兵），开始围攻耶路撒冷，埃及的守军约一千人。7月15日，城破，十字军屠城。基督教的耶路撒冷王国建立，十字军将领、洛林伯爵布荣的哥德夫利立为国王。其后在意大利诸城邦船队的配合下攻占沿海诸城市。1100年，威尼斯舰队攻陷海法，集海法驻军和居民于一十字架周围许以不杀，但是之后就把他们全都屠杀。

1100年哥德夫利死后，其弟包德温继位于伯利恒（1100—1118年在位），耶路撒冷王国版图，从红海北端的亚喀巴扩张到黎巴嫩的贝鲁特。当时大马士革的塞尔柱统治者与包德温有和约，不去救援沿海诸城。

1101年，十字军将领、法兰克王国图卢兹人雷蒙开始进攻的黎波里港。在雷蒙死后的1109年7月12日，的黎波里城被攻陷。建立的黎波里伯国。

至此，十字军建立了埃德萨伯国、安条克公国、耶路撒冷王国和的黎波里伯国，控制叙利亚沿海狭窄的基督徒居住区，周围则是伊斯兰教土地。其后一段时间则为基督徒和穆斯林和平相处、文化交流的时期。

3. 穆斯林的反攻

至1144年，穆斯林开始对十字军反攻。此前，突厥人赞吉（1127—1146年在位）在摩苏尔建立了赞吉王朝，包括阿勒颇、哈兰、摩苏尔三大城市。1144年，占领十字军的埃德萨伯国，叙利亚到伊拉克的道路遂通。于是欧洲组建第二次十字军，但这支十字军最终没有什么战绩。

赞吉死后，其子努尔丁·麦哈茂德定都于阿勒颇。1154年，从塞尔柱突厥人手中夺取大马士革。1151年俘埃德萨伯爵。其后努尔丁还征服了安条克公国的一部分，1164年俘其主菩希蒙德三世和的黎波里的雷蒙三世。

1169年，法蒂玛王朝末代哈里发阿迪德（1160—1171年在位）邀努尔丁的大臣施尔科为臣，施尔科不久去世，其侄萨拉丁继承了他的职务。萨拉丁1138年出生于底格里斯河岸上的铁克里特，即萨达姆的故乡。其父母都是库尔德人。萨拉丁就任后，立两大志愿，一是在埃及以逊尼派代替什叶派，二是推进对十字军的圣战。他在1171年下令在星期五的聚礼仪式上取消法蒂玛哈里发的名字，而代之以阿拔斯王朝哈里发穆斯台兑耳的名字。

1174年，赞吉王朝的努尔丁去世，萨拉丁夺取穆斯林的叙利亚。萨拉丁之兄占麦加、麦地那和也门。1175年5月，阿拔斯王朝哈里发将埃及、马格里布（北非西部）、努比亚（苏丹）、阿拉伯半岛西部、巴勒斯坦和中部叙利亚等地封给萨拉丁。自此，萨拉丁认为自己是唯一的素丹，创立艾优卜王朝。10年后，征服了摩苏尔。

1176年，萨拉丁以两次受到阿萨辛人（又称山中老人、暗杀派）的暗杀，围攻其基地麦斯雅德。此教派曾刺杀过法蒂玛王朝的哈里发阿米尔（1130年）、的黎波里的雷蒙二世（约于1152年）和耶路撒冷国王康拉德（1192年）。并曾图谋刺杀努尔丁。其首领赖世德丁·息南许以不再暗杀，萨拉丁解围。

其后，萨拉丁开始专攻十字军。1187年7月1日攻占太巴利。7月3日到4日在赫淀击败十字军约二万人，十字军主力被歼。俘耶路撒冷国王律星云·德该。10月2日占耶路撒冷。在1189年底之前，十字军所余唯安条克、的黎波里、提尔以及其他较小的城镇和要塞。

1189—1192年，欧洲君主再次组建十字军。1189年8月27日到1191年7月12日，围攻阿卡两年。此为中世纪的大战。萨拉丁只得以信鸽和海上的游泳者和被困守军联系。由于兵力不够，且巴格达哈里发不发援兵，阿卡议降。守军以二十万个金币和圣十字架为释放代价。而一个月后赎金未至，十字军统帅、英吉利国王理查即令杀俘（二千七百人）。1191年，理查占领塞浦路斯。

此后，十字军与穆斯林议和。理查以其妹嫁于萨拉丁之弟阿迪勒为和亲，耶路撒冷作为结婚礼品赠给新郎和新娘，以结束战争。1192年11月2日，和约成，海岸归基督徒，而内地归穆斯林，巡礼者到圣城朝拜，不受欺负。1193年2月19日，萨拉丁在大马士革害伤寒病，十二天后去世，享年五十五岁，葬于大马士革。

萨拉丁死后，其诸子麦列克·艾弗德勒在大马士革继承王位，阿齐兹在开罗继承王位，扎希尔在阿勒颇继承王位，萨拉丁的弟弟阿迪勒在卡拉克和邵伯克继承王位。萨拉丁诸子相争，阿迪勒乘机在1196年和1199年之间统治埃及和大部分叙利亚。阿迪勒之时，大部分时间与十字军和平相处。

1218年阿迪勒去世，其子孙内争。埃及由其子卡米勒统治（1218—1238年）。萨拉丁所收复诸城又被十字军占领。1219年11月到1221年8月十字军一度攻占了埃及的杜姆亚特。1229年耶路撒冷陷。直到1244年，卡米勒的第二个继任者麦列克·撒列哈·奈只木丁·艾优卜（1240—1249年），邀请被成吉思汗赶出的花拉子模突厥人收复耶路撒冷。

撒列哈病危时候，法兰西国王路易九世组建的十字军进攻杜姆亚特。1249年6月6日，杜姆亚特不战而降。十字军随后进军开罗，适尼罗河泛滥，瘟疫流行，交通线又被埃及人切断，1250年4月，全军覆灭，路易和他的大部分贵族被俘。其后以交付赎金和归还杜姆亚特为条件被释放。 九、马木留克王朝（1250-1517）

1249年11月，艾优卜王朝撒列哈逝世。次年子突兰沙继位，旋被其后母舍哲尔·杜尔遣人暗杀。舍哲尔本为突厥或亚美尼亚女奴，曾侍巴格达哈里发穆斯台耳绥木，后侍撒列哈。立幼主艾什赖弗·穆萨，僭称埃及女王。八十天后，嫁与各艾米尔推选的素丹伊兹丁·艾伊贝克，马木留克王朝建立（1250-1517）。旋废艾什赖弗，艾优卜王朝亡。

所谓马木留克人，就是各族奴隶出身的军人。马木留克王朝各个素丹，有父子相承者，亦有军人篡权者，军人亦皆出于奴隶。奴隶而为禁军而为将军以擅朝政，是中世纪阿拉伯各国经常发生之事。

艾伊贝克在位时，平定了叙利亚的艾优卜王朝残余势力。

1259年，穆扎法尔·赛福丁·古突兹废艾伊贝克之子、幼主曼苏尔·阿里，篡位。1260年，蒙古旭烈兀灭巴格达阿拔斯王朝二年后，以古突兹杀使，遣大将怯的不花来伐。古突兹和大将麦列克·扎希尔·拜伯尔斯败蒙古军于阿因·扎卢特，杀怯的不花。叙利亚又并于埃及。10月24日，拜伯尔斯袭杀古突兹，篡位。

拜伯尔斯在位时（1260—1277年），马木留克王朝开始强盛，攻十字军诸城。1263年，拜伯尔斯占领了卡拉克，毁拿撒勒教堂。1265年，取恺撒里亚。1266年7月23日，萨法德圣殿骑士团两千名骑士以许以不杀而降，而拜伯尔斯终屠之。1268年取雅法，5月21日降安条克，屠守军一万六千人，另十万军队，与妇婴尽于埃及卖为奴。焚毁城堡及教堂。安条克本为罗马古城，至此废。1271年3月24日到4月8日围降希斯尼·艾克拉德，此处是慈善院骑士团主要的避难所。阿萨辛人在此的残余据点也被攻破。安塔尔突斯的圣殿骑士团和麦尔盖卜的慈善院骑士团求和，订10年休战协定。

拜伯尔斯之时，埃及重建海军，建驿站，修清真寺，任命法官。与蒙古钦察汗国盟，而与伊尔汗国为敌。与西西里、阿拉贡、塞维利亚（二者在西班牙）订贸易条约。迎阿拔斯王朝之宗族于开罗，以延其祀。这些哈里发傀儡的世系一直延续到土耳其来攻。

1277年，拜伯尔斯死，其陵在今大马士革的扎希里叶图书馆。1279年，麦列克·曼苏尔·赛福丁·盖拉温废拜伯尔斯之幼子赛拉米什，篡位（1279—1290年在位）。盖拉温与拜伯尔斯均为钦察汗国的突厥奴隶出身。

1280年，伊儿汗国第二位大汗、旭烈兀之子阿八哈攻叙利亚，败之于霍姆斯。

盖拉温在位时继续攻占十字军诸城。1282年和1285年与安塔尔突斯的圣殿骑士团和贝鲁特的提尔公主订停战条约。1285年5月25日围降麦尔盖卜。1289年4月占黎巴嫩的的黎波里。

盖拉温在位时，与钦察汗国、东罗马、热那亚共和国、法兰西、卡斯提尔（西班牙未统一前的基督教小国）、西西里均有友好关系。修缮阿勒颇、巴勒贝克和大马士革的城堡，在开罗建大医院。

1290年，盖拉温去世，子艾什赖弗继位（1290—1293年），继续进攻十字军。此时十字军要地唯阿卡一城。以弩炮九十二攻阿卡壁垒，1291年5月陷之，对圣殿骑士团许以不杀，终屠之。其后十字军所余诸城提尔、西顿、贝鲁特、安塔尔突斯和阿斯里斯，数月内均降，十字军战争遂告结束。

1293年，艾什赖弗死，弟纳绥尔九岁继位（其在位三次：1293—1294年，1298—1308年，1309—1340年）。1299年，伊儿汗国第七位大汗合赞汗·麦哈茂德以十万军来伐，12月23日败埃及军队于希姆斯。1300年年初大马士革陷，洗劫叙利亚北部其余的城市。3月，蒙古军退，埃及人重新占领了叙利亚全境。三年之后合赞汗又来攻，败于大马士革南边的素斐尔草原。此后伊尔汗国不再来进攻。

蒙古人从大马士革撤出后不久，纳绥尔开始迫害黎巴嫩德鲁兹人，因为德鲁兹人曾经袭击埃及撤退中的军队。北部黎巴嫩的马龙派基督教徒被消灭殆尽。1302年起，屡次进攻亚美尼亚（今土耳其东南）。

纳绥尔极奢侈，虽然有公共设施的修建和工艺发展，然而赋税沉重。他去世之后，国内发生了内战、饥荒和瘟疫。1348年到1349年蹂躏欧洲的“黑死病”，曾在埃及持续七年，死人无算。

纳绥尔死后，盖拉温家族的世系延续到1390年。其后马木留克素丹主要是塞加西亚人。这些素丹多数不是世袭，且多数贪婪暴虐。此时赋税沉重，对基督徒和犹太人的迫害加剧。埃及-叙利亚进入最黑暗时期。到王朝晚期，1498年，葡萄牙人达迦玛发现了绕道好望角的新航道。此后印度洋的穆斯林船只经常遭受葡萄牙和其他欧洲舰队的攻击，香料贸易也逐渐不经过叙利亚和埃及。马木留克王朝失去了国家岁入的一个主要来源，而且埃及和叙利亚的地理地位也降低了。

1390年，塞加西亚人贝尔孤格废纳绥尔的重孙撒列哈·哈只·伊本·舍耳班（1381—1382年，1389—1390年两度在位），篡位。当其末年（1399年），处死帖木儿派遣的亲善使团。次年，法赖吉在位，帖木儿袭击叙利亚北部，大掠阿勒颇城三天。以居民二万多人头骨筑成小山，高十骨尺，周围二十骨尺，脸面一律向外。许多学校和清真寺被夷为平地。埃及军队先头部队被击溃。1401年2月，大马士革陷。此城劫掠之际，火灾爆发。帖木儿强迫伊斯兰教的宗教学者们发表声明，承认他的行为合乎教律。倭马亚清真寺被焚毁。学者和工匠被掳到帖木儿首都撒马尔罕。

1422—1438年，白尔斯贝在位，瘟疫再次流行，白尔斯贝认为是人民作恶多端，招致天谴，下令禁止妇女走出门外，命令基督教徒和犹太教徒缴纳新的苛捐杂税，以赎罪戾。他还下令把非穆斯林的公务人员一律开除，而且要他们穿上特殊服装。白尔斯贝为消灭海盗，于1424—1426年攻占塞浦路斯岛，俘基督教国王贾纳斯。经过威尼斯领事调停，贾纳斯以二十万第纳尔赎金重登宝座，且保证以后每年缴纳两万第纳尔的贡税。

此后奥斯曼突厥兴起，已灭东罗马，以君士坦丁堡为都（伊斯坦布尔）。奥斯曼突厥和萨菲波斯同为强国，两国开始长期战争。1515年奥斯曼土耳其占领波斯首都大不里士、美索不达米亚和亚美尼亚的一部分。次年春，马木留克王朝素丹干骚借口调停交战双方，进兵阿勒颇，阴图助波斯。但是土耳其素丹赛里木使谍察其情，剃掉来使胡须，处死随员，让来使乘骡带回宣战通牒。

1516年8月24日，两军相遇于阿勒颇北边的达比格草原，土耳其军队采用枪炮火器，打败马木留克军队。干骚坠马中风而死。赛里木进阿勒颇城。10月中旬，赛里木进大马士革，叙利亚遂归土耳其。

1517年1月22日，土耳其军进至开罗郊区，时突曼贝已就任素丹。土耳其军队不久攻下开罗，杀城内所有俘获的马木留克人。突曼贝死，马木留克王朝灭亡，埃及并入土耳其。麦加和麦地那随之而成为土耳其版图的一部分。这年秋天，赛里木把阿拔斯朝哈里发穆台瓦基勒带到伊斯坦布尔（君士坦丁堡），投入监狱。赛里木儿子苏莱曼登基后，遣之还。他于1543年死于开罗，阿拔斯哈里发之祀遂绝。

十、土耳其所属时期的埃及（1517-1914年）

土耳其夺取埃及之后，派遣总督（帕夏）和占领军，而政务和税收依然由马木留克人办理，向土耳其纳年贡。此时马木留克奴隶战士主要来自高加索。这时依旧是埃及民不聊生的时代。1619年的一次鼠疫中，据说死亡三十三万多人；记载开罗商店大半关门，只有卖尸布的商店，白天黑夜都开门营业。

1769年，土耳其素丹对俄罗斯作战，命令阿里贝在埃及集结军队。阿里贝逐土耳其帕夏，宣布独立。其婿艾卜勒·宰海卜于1770年7月占领麦加，1771年率三万多人进攻叙利亚，占领大马士革等城市，然后同土耳其政府秘密谈判，转而平定埃及。1773年阿里贝死。艾卜勒·宰海卜成为埃及地方首长兼帕夏。

此后若干马木留克相争，1798年7月，法国拿破仑以此来伐，实则谋印度。法军迅速占领埃及全境。1799年，进军叙利亚，占加沙。3月4日，陷雅法，俘土耳其军4000人，以粮食不足，四日后尽屠之。1801年，法军被英国、土耳其和俄罗斯军队逐出。

1805年，土耳其素丹以出身于马其顿的军官穆罕默德·阿里为帕夏，阿里王朝建立（1805-1952）。阿里实行新政，土地和主要农产品的经营收归国有，开凿河渠，奖励科学农业，引入棉花，奖励学术，创立教育部和教育委员会，创办工科学校和医科学校。聘外国专家，派遣留学生，改组军队，创建海军。1811年，乘欢送出兵阿拉伯半岛之际，邀请四百七十马木留克人，除数人而外，全部歼灭。遂肃清马木留克人，没收其财产。六百年的马木留克问题遂告解决。1818年战胜阿拉伯半岛的瓦哈比派。1820年，征服南方邻国苏丹。1827年10月20日，土耳其—埃及联合舰队镇压希腊起义，在纳瓦里诺岛被英、法、俄联合舰队所摧毁。先是，土耳其素丹以叙利亚许埃及以求其出兵，土耳其毁约，阿里发动第一次土埃战争，于1831年征服叙利亚，土耳其投降。然战争亦使埃及国库空虚，赋税沉重，人民不断反抗。英国挑动土耳其发第二次土埃战争，1840年英国、奥地利联军攻入黎巴嫩和叙利亚，击败埃及军队。1841年英国海军在亚历山大港大举登陆。1841年1月底签订和约，阿里只保留埃及和苏丹的总督世袭权，土耳其为名义上的宗主国。埃及废海军，裁陆军至十分之一。1849年8月，阿里去世。

阿巴斯一世（1849—1854年）、赛义德（1854—1863年）相继上台后，英国在埃及取得了修筑铁路、架设电报线、建立商船队自由通航的特权。1856年法国同埃及签订条约，开凿苏伊士运河，工程十年，1869年竣工。埃及损失12万人生命，费用1600万镑；欧洲国家费用400万英镑。埃及债台高筑，逐渐受制于英法。1879年，英法共管埃及，此后发生艾哈迈德·阿拉比领导的起义，1882被英军镇压。英国人由此占领埃及，埃及素丹为傀儡，土耳其仍有名义上的宗主国地位。

十一、土耳其所属时期的叙利亚（1516-1920年）

1516年土耳其征服叙利亚后，设大马士革省，辖叙利亚和耶路撒冷、萨法德和加沙，以马木留克降将加萨里为省长。1520年，土耳其素丹赛里木一世去世，加萨里谋叛，新素丹素莱曼派禁卫军摧毁大马士革及其郊区的大部分地区。

土耳其将叙利亚人分成教派来治理，而在叙利亚居留的欧洲人，也作为教派处理，服从本教教长的法律。因此威尼斯、法国和英国人于1521年、1535年和1580年相继获得治外法权。

由于土耳其人的剥削，以及欧洲到印度洋新航路的开辟，叙利亚的经济不断衰落。阿勒颇和幼发拉底河之间肥沃的平原到十八世纪中叶已变成沙漠。不过阿勒颇变成陆路到伊拉克、波斯和印度商业道路的起点，并出现几个欧洲侨民的居住区。法国人和英国人相继在叙利亚建工厂、经商和传教。

此时叙利亚归顺土耳其，然黎巴嫩、巴勒斯坦屡叛。1590—1635年，阿拉伯麦耳尼家族的法赫鲁丁·麦耳尼二世统治黎巴嫩，辖贝鲁特、西顿、的黎波里、巴勒贝克、比嘎耳、萨法德、太巴列和拿撒勒。1608年，谋叛，土耳其军逐之，逃亡到意大利佛罗伦萨。1618年，返回黎巴嫩。1624年，土耳其素丹许为阿拉比斯坦领主，领阿勒颇到埃及边界之地。此后他从意大利聘请了许多建筑师、工程师和农业专家，并奖励改良耕作，迎基督教传教士。土耳其素丹疑之，派兵拘至伊斯坦布尔处斩。

1737年，舍赫扎希尔·欧麦尔统治巴勒斯坦，并太巴列。1750年，以阿克为都。1772年，趁俄土战争之机，由俄罗斯海军配合，占领西顿。三年之后，黎巴嫩的封建主什哈比与大马士革省长率领土耳其军队来攻，扎希尔被暗杀。叙利亚军队的艾哈迈德·查萨尔成为西顿长官，其后北侵黎巴嫩，南侵巴勒斯坦，成为巴勒斯坦之主。1780年，土耳其素丹赐以大马士革省长之职。1804年死。

1831-1841年，埃及军队占领叙利亚，以列强干涉而还。占领期间摧毁了大封建主的势力，征收正式的赋脱，强迫实行宗教平等。其后土耳其为控制黎巴嫩而离间伊斯兰教德鲁兹派教徒和基督教马龙派教徒。1841年骚动开始，1860年基督教徒一万一千人（大半是马龙派教徒）被屠杀，法国出兵占领。1861年，土耳其许以黎巴嫩自治，总督为素丹任命、经各酋长认可的基督徒，设民选政务委员会，土耳其不驻军，黎巴嫩不纳年贡。此后黎巴嫩治安、社会生活和政治生活均为奥斯曼帝国其他地区望尘莫及。第一次世界大战时，土耳其废黎巴嫩自治。

十二、现代埃及、叙利亚等国的建立

第5篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

江阴市人民医院神经内科，江苏江阴 214400

[摘要] 目的 探讨丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁短期疗效临床观察。方法 80例卒中后抑郁患者，随机分为丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗组(实验组)40例和单用艾司西酞普兰治疗组(对照组)40例，疗程12周，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价临床疗效。结果 两组治疗12周以后HAMD评分与同组治疗前相比差异有统计学意义(P<0．01)；治疗12周以后实验组有效率高于对照组，两组有效率及HAMD总分差异有统计学意义(P<0．01)。结论 丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰治疗治疗卒中后抑郁比单用艾司西酞普兰治疗临床疗效更加确切。

关键词 卒中后抑郁；丁苯酞胶囊；艾司西酞普兰

[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）11（b）－0018-02

卒中后抑郁（Post-Stroke Depression，PSD）是老年性抑郁最常见的类型[1]，对于卒中后抑郁的治疗，目前认为去甲肾上腺素(NE)能和特异性五羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂艾司西酞普兰被认为是VD的首选治疗药物之一[2]。丁苯酞是国家一类新药，广泛用于治疗缺血性脑血管病并取得了肯定的疗效[3],目前为止，丁苯酞能改善脑代谢，促进脑血管侧枝循环再生，但对改善卒中后抑郁相关临床研究较少，该研究主要针对脑梗死后抑郁，对脑梗死卒中后抑郁的治疗缺乏个体化治疗，因此该研究2013年1月—2014年1月探讨丁苯肽胶囊联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集就诊于江阴市人民医院神经内科的住院患者。入组标准：①符合《中国精神障碍分类方案与诊断标准》第3版(CCMD-3)卒中后抑郁诊断标准；②汉密尔顿抑郁量表(HAMD)24项评分≥20分；③首次发生急性脑梗死，经临床及颅脑影像学检查证实，符合第四界全国脑血管病学术会议制定的标准[4]，年龄50周岁以上，NIHSS评分≤10分。排除标准：①严重的痴呆，简易智力状态检查量表（MMSE)>17分；②卒中后出现失语、意识障碍等原因不适合HAMD评分的患者。严重的肝肾损害、癫痫、脑血管畸形、帕金森病；③入组前1个月已服用抗抑郁药，单胺氧化酶抑制剂，精神类药物或苯二氮卓类药物；④其他包括：患者存在威胁生命的器官衰竭，骨骼肌疾病所致的严重残疾、癌症、神经变性病或帕金森病或阿尔兹海默病。入组患者80例，随机分为丁苯酞胶囊联合艾司西酞普兰(实验组)和艾司西酞普兰治疗组(对照组)。实验组40例，其中男20例，女20例；平均年龄(63.40±2.12)岁；HAMD评分为(27.86±3．23)分。对照组40例，其中男21例，女19例；平均年龄(63.35±3.17)岁；HAMD评分为(27.78±3.35)分。实验组和对照组上述各项临床资料的差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

二组均给予常规抗血小板聚集，他汀类保护血管内皮，营养神经，功能康复锻炼以及心理疏导等综合治疗，实验组患者口服丁苯酞软胶囊（商品名：恩必普）0.2 tid×12周联合艾司西酞普兰（商品名：来士普）10 mg qd×12周，初次给药均发生在卒中后5~10 d。对照组只给予艾司西酞普兰（商品名：来士普）10 mg qd×12周。

1.3 疗效标准

在治疗前和治疗后第8、12周使用HAMD评估患者的抑郁严重程度。根据HAMD减分率比较两组临床疗效，痊愈，减分率>75％；显效，减分率>50％；有效，减分率>25％；无效，减分率<25％；减分率=(治疗前总分-治疗后总分)／治疗前总分×100％；总有效率，痊愈加有效、显效。

1.4 统计方法

采用spssl7．0统计软件包进行数据统计分析，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定实验组和对照组比较

治疗8周，12周，实验组和对照组的差异有统计学意义。见表1。

2.2 疗效评定

治疗8周，实验组和对照组有效率差异无统计学意义，到12周，2组差异有统计学意义。见表2。

3 讨论

卒中后抑郁是脑梗死后常见的并发症，尤其是老年脑梗死患者，对卒中后抑郁的规范化治疗有别于单纯抑郁患者，因此临床单独使用抗抑郁药对脑梗死后抑郁的治疗效果欠佳，卒中后认知功能障碍是导致残障的一个重要原因，严重降低患者生活质量，也是导致死亡的一个重要预测因素,研究认为卒中后认知功能恢复在发病后2~3个月，内恢复较快，2~3个月后继续恢复的可能性小[1]。因此早期对卒中后认知功能障碍的干预治疗可能极大地降低此类疾病的负担。SSRIS对老年抑郁患者的认知功能有改善作用, 艾司西酞普兰是SSRIS具有代表性的治疗抑郁的代表药物之一[2]。

丁苯酞广泛用于治疗脑梗死效果显著，机制是改善缺血区微循环和保护线粒体结构和功能，从而减低缺血损伤,丁苯酞还可通过减少海马中胶质纤维酸性蛋白的表达，增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，达到保护神经血管单元的作用[5]。丁苯酞对于血管性痴呆患者的临床研究同样提示了安全及有效的结果[6]。

该研究显示，两组治疗12周以后实验组有效率高于单用组，两组总有效率差异有统计学意义(P<0．01)，这说明艾司西酞普兰联合丁苯肽胶囊治疗卒中后抑郁比单用艾司西酞普兰有效。丁苯酞具有潜在的血管生成活性[6－7]，可以有效改善脑侧枝循环，对小血管增生有显著改善作用，从而更有效的促进梗死区功能由其他脑区代偿，促进脑功能网络的有效恢复，相关研究表明，丁苯肽能够显著改善血管性痴呆模型大鼠及阿尔茨海默病模型大鼠的空间学习和记忆能力[8]，对可显著增加海马区、边缘结构等认知功能代偿区的供血，丁苯肽改善卒中后抑郁的机制可能与此有关。

该研究由于样本量偏小，观察时间短，丁苯肽胶囊改善患者抑郁状态还需进一步研究，丁苯肽胶囊对脑梗死后抑郁的有效目前尚缺乏直接的证据，其相关证据的研究还需进一步相关证据，下一步拟从功能磁共振方面探讨卒中后抑郁影像学改变特征，该研究得出艾司西酞普兰联合丁苯肽胶囊治疗卒中后抑郁效果优于单用艾司西酞普兰。

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第6篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

[关键词]环阿屯醇； 药理活性； 生理活性； 综述

[Abstract]Cycloartenol， a phytosterol compound， also one of the key precusor substances for biosynthesis of numerous sterol compounds， has a variety of pharmacological activities such as anti-inflammatory， anti-tumor， antioxidant， antibiosis and anti-alzheimer′s disease. Furthermore， cycloartenol also plays an important role in the process of plant growth and development. This article reviewed the research progress on cycloartenol pharmacological activity in domestic and foreign articles， and summarized the effect of cycloartenol and "cycloartenol pathway" on the plant growth and development， laying foundation for the its further study， development and utilization.

[Key words]cycloartenol； pharmacological activity； physiological activity； review

环阿屯醇（cycloartenol）为植物甾醇类化合物，也是菜油甾醇（campesterol）、豆甾醇（stigmasterol）、谷甾醇（sitosterol）等甾醇类化合物生物合成的关键前体物质之一，其结构见图1。甾醇（sterols）类化合物，广泛分布于生物体内各组织、器官中，是所有真核生物细胞质膜的重要组成部分，是真核生物细胞生长和保持细胞活力必需成分；同时，甾醇类化合物还参与植物光合作用、生殖、免疫、抗菌、抗虫等生理功能[1-5]。此外，在药用活性方面，植物甾醇类化合物还具有降低胆固醇[6]、防治前列腺疾病[7-8]、抗癌[9-12]、抗炎[13-14]、免疫调节[15]、抗病毒[16]及类激素[17-18]等作用，是具有多种药理活性的重要天然活性产物。2000年9月，美国食品与药物管理局通过了对植物甾醇的健康声明，将含植物甾醇的人造奶油和色拉酱被列入功能食品[19]，在许多西方国家已被广泛用于人群慢性病预防。

作为甾醇类化合物的关键前体物质，环阿屯醇的含量高低直接决定了生物合成途径中下游甾醇化合物的生物合成效率，其合成酶CAS（cycloartenol synthase，环阿屯醇合成酶），将前体物质2，3-氧化鲨烯（2，3-oxidosqualene）环化为环阿屯醇，是环阿屯醇及下游植物甾醇类化合物生物合成的关键调控酶基因。据文献报道[20]，在所有2，3-氧化鲨烯环化酶蛋白的聚类分析中，CAS酶蛋白聚为独立的一支，依据以往研究推测，环阿屯醇及其合成酶应具有某些特定的生物活性，后经研究证明，环阿屯醇对植物的生长发育具有显著影响[20]。此外，环阿屯醇还具有多种重要的显著药理活性。

本文综述了国内外文献关于环阿屯醇药理活性的研究进展，并对环阿屯醇及“环阿屯醇途径”中甾醇类化合物对植物生长发育的影响进行概述，以为其进一步研究与开发应用奠定基础。

1 环阿屯醇药理活性研究

近年来的研究表明，环阿屯醇具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗菌、提高脂肪利用率、松弛平滑肌、治愈伤口等多种活性，预示着环阿屯醇在治疗癌症、肥胖症、哮喘、皮外伤等方面具有很好的开发与应用前景。

1.1 抗炎 抗炎作用是植物甾醇类化合物较早被发现的功能之一，而环阿屯醇为其中抗炎活性最强的化合物之一。1996年，Akihisa等[21]对15种菊科植物的花进行研究，分离鉴定了包括环阿屯醇在内的11种三萜烯醇类化合物，通过采用TPA（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate，12-O-十四烷酰佛波醇-13-醋酸酯）诱导小鼠耳部炎症的抗炎活性测试，结果表明11种三萜烯醇均有明显的抗炎活性，其中环阿屯醇的抗炎活性有效浓度较低，半抑制量ID50为每耳0.3 mg，与对照消炎药indomethacin（茚甲新）药效相当。2000年，该课题组又对米糠中提取的三萜烯醇和甾醇进行研究，结果再次表明来自米糠的环阿屯醇对TPA诱导小鼠耳部炎抗炎活性作用明@[22]。2008年，杨秀伟等[23]从半夏鲜块茎中分离得到环阿屯醇，并对其活性进行研究，结果表明环阿屯醇在10 μmol・L-1浓度下对LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子TNF-α的抑制率为54.7%，表明降低TNF-α分泌是环阿屯醇发挥抗炎作用的重要机制，推测半夏的抗炎活性可能与其有关。

1.2 抗肿瘤、抗氧化 近年来，多篇文献报道环阿屯醇具有抗肿瘤的功效，且具有多种作用机制。2004年，Chaturvedula等[24]从加拿大一枝黄花Solidago canadensis中提取得到环阿屯醇、羽扇豆醇等11个化合物，并测定了各化合物对DNA聚合酶β裂解酶活性的抑制作用，发现所有化合物对该酶活性均有抑制作用，从而推测环阿屯醇等对肿瘤具有抑制作用。其中，环阿屯醇对聚合酶β裂解酶的半抑制浓度IC50为22.6 μmol・L-1。2009年，Islam等[25]研究表明环阿屯醇自身并无自由基清除及脂膜抗氧化活性，但其具有抑制活性氧生成的作用，且可抑制LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞的NF-κB活性，在10 μmol・L-1浓度下可显著抑制巨噬细胞中NF-κB p65的核移位。而其衍生物CAF（cycloartenyl ferulate，环木菠萝烯醇阿魏酸酯）具有显著的自由基清除及抗氧化活性，揭示了植物甾醇酸酯类化合物通过清除活性氧及抑制活性氧生成，从而达到其抗肿瘤的作用机制。2013年，Sultana等[26]对环阿屯醇在皮肤癌变及氧化应激方面的化学防护应用潜力进行了评估，发现其对表皮鸟氨酸脱羧酶活性、脂质过氧化、黄嘌呤氧化酶活性、DNA合成等方面均具有显著抑制作用，且对皮肤癌变后的谷胱甘肽消耗水平、抗氧化活性、Ⅱ相代谢酶活性均具有很好的恢复作用，因此认为环阿屯醇是一种很好的皮肤癌变化学防护剂。

1.3 抗阿尔兹海默症 2010年，JUNG等[27]从莲Nelumbo nucifera雄蕊中提取出环阿屯醇等化合物，并对其抗阿尔兹海默症活性进行检测，结果显示环阿屯醇对乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）具有很好的、非竞争性的抑制活性（IC50 11.89 μmol・L-1），对丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase，BChE）也具有很好的抑制活性（IC50 13.93 μmol・L-1）。因此，环阿屯醇具有抗阿尔兹海默症的药理活性，在抗老年性痴呆药品应用方面具有很好的开发潜力。

1.4 其他药理作用 此外，环阿屯醇还具有松弛平滑肌、提高脂肪利用率、伤口复合等药理活性。2005年，Gomes等[28]对从锦葵科植物Herissanthia tiubae提取出的2种三萜类化合物（分别为cycloeuclalenol与cycloartenol）的平滑肌松弛功能进行评估，结果显示，混合物对豚鼠气管具有解痉作用。2014年，Fukuoka等[29]研究发现从米糠中提取的环阿屯醇可以增加餐后脂肪利用率，可预防食物引起的肥胖。2015年，Ezzat等[30]对印度传统创伤药田繁缕Bergia ammannioides各化学部位的化学成分进行了提取分离，并对其创伤修复活性进行评估，结果显示，以环阿屯醇为主要化学成分之一的正己烷部位显示出最强的抗菌活性（抑制Staphylococcus aureus的最小抑菌质量浓度MIC 104 g・L-1）与抗肿瘤活性（活性强度为对照Voltaren的64.5%），而乙酸乙酯部位显示出最强的抗氧化活性，从而证实田繁缕通过抗氧化、抗菌、收敛作用从而达到重塑上皮组织并治愈伤口的目的。

2 环阿屯醇生理活性研究

环阿屯醇为植物甾醇类化合物生物合成的关键前体物质之一。早期，人们普遍认为，在甾醇化合物生物合成途径中，2，3-氧化鲨烯为共有基础物质，之后便分为不同代谢流，在高等植物、藻类及某些原生生物体内，甾醇类化合物经由2，3-氧化鲨烯环化为环阿屯醇后经一系列酶促反应生成[31-34]，该途径被称为“环阿屯醇途径”；而在动物与真菌体内，2，3-氧化鲨烯则经环化步骤形成羊毛甾醇（lanosterol），之后形成结构各异的甾醇类化合物，该途径被称为“羊毛甾醇途径”。直至2009年，Ohyama等[35]在模式植物拟南芥Arabidopsis thaliana中证实植物甾醇类化合物生物合成双途径的存在，即植物甾醇类化合物既可由“环阿屯醇途径”合成，又可由“羊毛甾醇途径”合成，改变了以往人们对植物甾醇类化合物单一生物合成途径的认识。然而，进一步研究表明，在植物体内，经“羊毛甾醇途径”合成的甾醇类化合物所占比例极低，且“羊毛甾醇途径”对植物生长发育的影响力微乎其微，同时，研究表明“环阿屯醇途径”在甾醇类化合物生物合成过程中占有绝对主导性地位，且对植物的生长发育具有显著影响[20，35]。

2007年，Elena等[36]为全面了解植物甾醇在植物体内的生理机能，以拟南芥为例，采用遗传嵌合体分析法（genetic mosaic analysis）将CAS1等位基因进行突变，后观察植株次生代谢产物及表型性状变化。结果显示，前体物质2，3-氧化鲨烯在突变植株体内的积累量显著提高，下游甾醇化合物含量极低；突变植株因茎枝中质体的光合氧化作用使得类胡萝卜素与叶绿素含量降低，植株花序出现显著白化现象，且突变植株还会出现分生组织活性降低、最终细胞坏死性死亡，究其原因，可能与甾醇化合物为细胞膜不可或缺的组成成分有关。但因彼时人们并未发现植物体内“环阿屯醇途径”竞争代谢途径（“羊毛甾醇途径”）的存在，故作者并未对其进行观测。

2014年，Gas-Pascual等[20]在烟草中运用VIGS（virus induced gene silencing，病毒诱导基因沉默）技术沉默CAS1基因，以观察其对植株生长发育及次生代谢产物的影响。结果显示，对CAS1基因进行沉默后，环阿屯醇及“环阿屯醇途径”下游次生代谢产物的含量显著降低，其前体物质2，3-氧化鲨烯的积累量显著提高；作为对照，采用相同方法沉默“羊毛甾醇途径”中基底物质羊毛甾醇的合成酶编码序列LAS1（lanosterol synthases encoding sequences 1）。结果显示，该途径相关代谢产物含量o显著性变化，且其前体物质2，3-氧化鲨烯的积累量较基因沉默之前亦无显著性差异。此外，作者还对CAS1基因沉默后烟草植株的生长发育进行了观测，发现突变植株的生长发育严重受损，出现植株矮化、叶漂白化（叶脉尤其明显）、叶片萎缩（甚至坏死）等不良现象，营养生长及繁殖生长均受到严重影响，以上结果与之前拟南芥中证明的CAS1重要角色的研究结果一致。同时，该文献还指出烟草LAS1基因对植物正常生长发育无显著影响，再次证明环阿屯醇及其代谢途径无可替代、“羊毛甾醇途径”可有可无的角色地位。

3 研究展望

以上综述表明环阿屯醇具有抗炎、抗肿瘤、抗阿尔兹海默症等多种药理活性，且活性较强，但其具体的作用机制尚未可知。生理方面，初步研究表明，“环阿屯醇途径”对植物正常的生长发育意义重大，该途径相关次生代谢产物的缺失可引起植株出现矮化、叶漂白化（叶脉尤其明显）、叶片萎缩（甚至坏死）等不良现象，营养生长及繁殖生长均受到严重影响，但研究者尚未对其具体的影响机制进行深入研究。因此，今后需进一步加强环阿屯醇及“环阿屯醇途健毕喙卮紊代谢产物在以上所提及的药理活性、生理作用方面的机制研究，为其进一步的药品研发、优良品种选育等领域的应用奠定基础。

据统计，目前国际上以天然产物及其衍生化合物组成的药物约占所有药物的40%[37-38]，其中以来源于植物的天然产物占绝大多数，植物甾醇类化合物为其重要组成部分。但因生态环境的不断恶化、人们对药用植物的滥采乱伐，外加药用植物自身所含甾醇类化合物含量的低下，采用传统的从药用植物中直接提取的方式已无法满足人们对其不断拓展的市场需求。随着合成生物学技术在青蒿素[39]、紫杉醇[40]、丹参酮[41]等重要活性成分生物合成研究中的应用，人们普遍认为合成生物学可有效解决药用植物资源匮乏、天然活性产物日益稀缺的窘境，将合成生物学应用于天然产物的可持续利用研究已成大势所趋。在合成生物学领域，酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae为应用最成熟的真核底盘细胞，然而，在酿酒酵母细胞内，只存在完整的“羊毛甾醇途径”，而对于“环阿屯醇途径”，酿酒酵母细胞中因部分关键合成酶（如CAS）的缺失导致其体内并未存在完整的“环阿屯醇途径”，鉴于“环阿屯醇途径”对植物正常生长发育至关重要的生理作用、其次生代谢产物多种重要的显著药理活性，以酿酒酵母为底盘细胞，开展“环阿屯醇途径”生物合成相关领域的研究意义重大。

对于环阿屯醇，其不仅是甾醇分支途径首要的关键前体物质，在甾醇化合物生物合成过程中还扮演其他重要角色。当前，在医药工业领域，人们通常以植物体内含量较高的甾醇类化合物为基础物质（以谷甾醇为主），通过微生物发酵，制成重要的甾体药物半合成的中间体[42]。甾醇类化合物，依其C-4位上有无甲基及甲基个数可分为4-无甲基甾醇（如谷甾醇、豆甾醇）、4-单甲基甾醇（如钝叶大戟甾醇、卢竹甾醇）和4，4-双甲基甾醇（如环木菠萝烯醇、α-香树精），然而，在甾醇生物合成途径基础物质中，环阿屯醇为唯一的4，4-双甲基甾醇化合物，换言之，环阿屯醇是所有4，4-双甲基甾醇类化合物生物合成不可或缺的基底物质。在环阿屯醇生物转化及结构修饰方面，主要有以下4个研究方向：①将其C-3位的羟基与脂肪酸结合，形成植物甾醇酯。有文献报道[43-44]，酯化后的甾醇酯可大大改善植物甾醇的酯溶性，且熔点降低，在降胆固醇方面，其效果优于甾醇；②将C-17位侧链切断，后与其他活性基团结合，可生成多种甾醇类活性物质。有研究者将谷甾醇通过生物降解法切断C-17位侧链，生成甾体药物半合成的重要中间体雄甾-4-烯-3，17-二酮（4AD）或雄甾-1，4-二烯-3，17-二酮（ADD），之后通过几步化学反应即可制得多种甾体药物；③打开9β，19-环丙烷环可生成如羊毛甾醇lanosterol、帕克醇parkeol、10α葫芦素10α-cucurbitacin等基底物质，之后经过微生物转化或结构修饰可生成多种甾醇活性物质[45]；④C-14去甲基化。控制C-14去甲基化反应可生成多种衍生物，从而引发多种环阿屯醇转化衍生物的生物合成途径[45]。

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第7篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

由于受空间的限制，墓志铭的篇幅不能冗长；而简洁精到、概括准确的文字，反而更能给人留下深刻印象，因此叙事简要、文字精炼就成为墓志铭在写作上的一大特色。下面跟栗子君来看看一些高度凝练、富有个性的名人墓志铭吧，在窥见他们精彩的人生之余，也可学到巧妙构思、言简意赅等写作技巧――

艺术家

文艺复兴三杰之一、意大利画家拉斐尔的墓志铭，可说是一名艺术家能得到的最高评价：“活着，大自然害怕他会胜过自己的工作；死了，它又害怕自己也会死亡。”

“37，22，35”，好莱坞巨星玛丽莲・梦露的墓志铭就像一个难解的谜，然而解开后却让人不由得叫绝：三个数字是梦露三围的英寸数。身为倾国倾城的一代名伶，美丽的身躯是梦露最大的骄傲，墓志铭用数字将她的美永久记录下来，再合适不过。

北师大教授、著名书法家启功先生，曾为自己预撰了自传式墓志铭，用一连串相对或相反的词句概括生平，俏皮诙谐：“中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫趋左，派曾右。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一齐臭！”

文学家

古希腊“喜剧之父”阿里斯托芬的墓志铭由哲学家柏拉图撰写：“美乐女神要寻找一所不朽的宫殿，终于在阿里斯托芬的灵府发现。”

莎士比亚的同代人，英国戏剧家、诗人本・琼森的墓志铭精简至极又不乏霸气：“罕见的本・琼森。”

法国大作家司汤达的墓志铭同样精炼：“米兰人（司汤达曾侨居米兰――栗子君注）亨利・贝尔（司汤达的原名――栗子君注）安眠于此。他活过、爱过、写过。”

《茶花女》的作者、法国作家小仲马为自己撰写的墓志铭像一首哲理诗，颇有中国的禅味：“吾寓于生，吾寓于死。吾固重生，尤重于死。生有时限，死无穷期。”

1925年诺贝尔文学奖得主、爱尔兰作家萧伯纳生性机智，擅长幽默和讽刺。他给自己撰写的墓志铭也是幽默洒脱：“我早就知道无论我活多久，这种事情是一定会发生的。”

爱尔兰诗人叶芝的墓志铭是他去世前写的一首诗的最后部分：“对人生，对死亡，给予冷然之一瞥，骑士驰过。”

美国文豪海明威的墓志铭则如他的为人一般任性自我：“恕我不起来了！”

科学家

古希腊著名数学家阿基米德的墓碑上刻着“球内切于圆柱”的图形，以纪念他在几何学上的著名发现：球的体积和表面积均为其外切圆柱体积和表面积的三分之二。

16世纪的德国数学家鲁道夫花费毕生精力，将圆周率计算到小数点后35位，这是当时最精确的圆周率数值，因此他的墓碑上只刻着这个数值，即“π=3.14159265358979323846264338327950288”。

奥地利物理学家玻尔兹曼在热力学和统计物理学方面作出了开创性的贡献，他的墓碑上只刻着他推导出的著名关系式“S=klnΩ”。

日本医学家野口英世，为了探究在非洲肆虐的黄热病病源，放弃功成名就的生活，毅然深入疫区，最终殉职。他的墓碑上刻的是：“生于日本猪苗代，死于非洲哥尔多克斯。献身科学，为科学而生，为科学而死。”

其他名人

汉朝大将韩信的墓联：“生死一知已；存亡两妇人。”“一知己”指萧何。当初正是萧何极力推荐韩信，说他“国士无双”，甚至“月下追韩信”，才使韩信得到刘邦重用，在打下汉朝江山的过程中立下不世功勋，可以说没有萧何就没有名垂青史的韩信；然而后来又是萧何向吕后献计，并亲自出马诱骗韩信入宫，致使韩信被吕后擒杀。这就是俗语“成也萧何，败也萧何”的由来。“两妇人”指的是漂母（洗衣为生的老太太）和吕后。韩信早年落魄，饿得快死时，一个在河边洗衣服的老太太接济了他；后来韩信功高震主，被吕后诱杀于长乐宫。十个字浓缩了韩信传奇一生的重大转折，对仗工整，凝练隽永。

康德是德国著名哲学家，“位我上者，璀璨星空；道德律令，在我心中”这一名句即出自他的墓志。

第8篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

随着研究的深入，阿司匹林不仅用作消炎镇痛，它对多种疾病的预防和治疗也有积极作用。最近，牛津大学发现每日服用阿司匹林能抗癌。但英国知名医生艾莉·坎农则不建议健康人群为了防癌而按此法日服一颗阿司匹林。

阿司匹林能防癌

阿司匹林非常便宜，非常容易找到，但就是这种常见的不能再常见的药，牛津大学的专家说每天吃一片，就能有效降低多种癌症的发病率并对癌症有一定的治疗作用。

英国著名医学杂志《柳叶刀》21日刊登了牛津大学的一项研究，该研究称每日服用阿司匹林片可有效降低多种癌症的发病率并对癌症有一定的治疗作用。

该研究团队在彼得·罗斯威尔教授的带领下，共对超过7万名随机抽取的对象进行了51组试验。研究结果证明了阿司匹林对于癌症治疗防控的良好效果，每日服用阿司匹林的癌症患者比不服用的患者癌细胞扩散的几率要低三分之一，而已被诊断出癌细胞将大幅扩散的患者，在服用阿司匹林后癌细胞扩散幅度只有预计的一半。

该研究显示，阿司匹林能够阻止癌细胞与血小板的结合，进而阻断癌细胞的传播。目前，研究显示，阿司匹林在治疗肠癌、乳腺癌、喉癌、前列腺癌等常见癌症上都起到了一定效果。该研究称，连续五年每天一片阿司匹林，能减少37%的癌症致死率。

五问阿司匹林防癌

牛津大学的研究只是说“降低患癌风险”，不是说吃了阿司匹林就不会得癌症。而且常服阿司匹林会刺激胃部，导致胃溃疡，因此未必人人都适合通过日服阿司匹林来抗癌。对于牛津大学的“日服阿司匹林能抗癌”的研究结论，在《每日邮报》撰写健康专栏的英国知名医生艾莉·坎农指出，未必人人都适合通过这个方法来抗癌，毕竟“是药三分毒”。坎农提出了以下五组问答，旨在解答人们的困惑。

1.我们应该按研究指示，每天服用阿司匹林预防癌症吗？

绝对不。除非你的家族曾有过较严重的心脏病或癌症病史，而且你还没有服用过任何预防药物，你的胃部也足够强壮的话（注：过量服用阿司匹林会致胃出血）。服用药物前请先咨询医生。

2.阿司匹林真能让我们免除癌症困扰了吗？

牛津大学的研究只是说“降低患癌风险”，不是说吃了阿司匹林就不会得癌症。如果你的家族中有患结肠癌或前列腺癌的长辈或亲戚，你应该特别留意自身健康状况。

3.哪些人应该服用阿司匹林？

由医生开出过处方的病人。主要就是患有中风、心脏病还有其它心血管疾病的病人。

4.如何正确服用阿司匹林？

有服药需求的患者，在饭后服用一颗含量为75毫克的阿司匹林片剂，每天最多一次。最好用牛奶送服，因为牛奶有助药物吸收。

5.阿司匹林有没有副作用？

有。阿司匹林对胃部有或多或少的刺激作用。严重情况下会导致胃溃疡，酗酒和抽烟人士尤其危险。

医生这样用阿司匹林

由于阿司匹林具有消炎的功效，因此它对抑郁症、痴呆症、心脏病、子痫前症的防治都有积极作用。

抑郁症

有专家认为，抑郁症和炎症是有关系的，而阿司匹林对治疗炎症有帮助。那么阿司匹林会不会对防治抑郁症也有作用呢？他们对386名女性进行长达10年的跟踪调查，通过数据对比，最终发现，服用阿司匹林药物者，罹患抑郁症的风险降低。

痴呆症

痴呆症中最常见的阿尔兹海默病，即人们常说的老年痴呆症，是由大脑中的炎症所引发的。因此，常作消炎药之用的阿司匹林对治疗此病也有积极作用。

美国犹他州进行过一项研究，对超过3000人进行观察和测试，得出结论称，服用阿司匹林的人能降低患痴呆症的几率达23%。

心脏病

心脏病的病因，大多是动脉血管内的炎症让血液变粘稠，血液堵塞在通往心脏的血管内，形成可能致人死亡的血凝块。

学者通过数项研究指出，服用阿司匹林能降低心血管疾病——包括心脏病、心衰、中风等的风险达44%。对于已经有心血管疾病的患者，服用阿司匹林则能降低至少三成的复发几率。

子痫前症

子痫前症，即妊娠毒血症，是一种严重危害孕妇和胎儿的疾病。科学家通过对32000名女性的研究，最终发现妊娠期中每天服用阿司匹林有助降低子痫前症的风险。此项研究也曾刊登在知名医学杂志《柳叶刀》中。

妙用阿司匹林治小病

虽然阿司匹林未必适合于健康人群预防癌症，但在生活中它的用处也十分广泛，而且疗效显著。除了通过内服来消炎镇痛，它还能用作外敷，以抑制粉刺生长、消灭头皮屑、治疗足癣、缓解昆虫叮咬引起的不适等。日前，英国《太阳报》便撰文介绍阿司匹林的几种有趣的日常用法。

抑制粉刺生长

阿司匹林的一种关键成分是水杨酸，这种成分实际上也广泛存在治疗粉刺的各种药物当中。

利用阿司匹林治痘痘的方法很简单：将阿司匹林粉剂加水，均匀抹在皮肤上即可。但如果你的皮肤是中性或者是干性的，那么一周最多只能抹一次，否则你的皮肤会损失水分，变得更加干燥。

消灭头皮屑

用阿司匹林去头屑的方法同样简单：每次捣碎两片阿司匹林，混到适量的洗发水中，搓揉按摩头发两分钟左右，用清水冲洗，最后再用少量洗发水再次清洗头发即可。头皮屑通常是因为一种生长在头皮上的真菌所引起，而阿司匹林正好是一种去真菌剂，而且性质温和不伤皮肤。

治疗足癣

足癣，即俗称的“香港脚”，实为真菌感染足部皮肤，也可通过阿司匹林来治疗。取三颗阿司匹林片磨成粉末，与适量爽身粉混合，将混合粉末敷在感染部位，每两天一次，即可杀灭真菌，清除足癣。

第9篇：阿尔兹海默病的康复方法范文

关键词：阿托伐他汀；冠心病；血脂；动脉僵硬度

冠心病为临床最为常见的疾病之一，可严重影响患者的生活治疗及生命安全。虽然冠心病的分别机制尚未完全明确，但临床研究已证实，动脉粥样硬化为导致冠心病发生的病理基础[1]。动脉粥样硬化不仅可诱发本病的发生，同时在疾病的发展过程中同样有着极为重要的作用[2]。近年来临床观察显示，他汀类降脂药物不进具有着降血脂的作用，同时也有着抗动脉粥样硬化的作用。本研究通过观察阿托伐他汀在冠心病治疗中对动脉僵硬度的影响，以探讨阿托伐他汀在冠心病治疗中的应用价值，结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 以2014年6月～2015年6月就诊于我院的80例冠心病患者作为观察对象，所有患者均符合本研究的入选及排除标准，应用随机数字表法将患者随机分为两组，每组40例。对照组接受辛伐他汀治疗，观察组接受阿托伐他汀治疗。对照组，男25例，女15例；年龄50～70岁，平均（61.12±5.58）岁；病程1～5年，平均（3.05±1.15）年。观察组，男26例，女14例；年龄51～69岁，平均（61.06±5.29）岁；病程1～6年，平均（3.11±1.06）年。两组间性别、年龄及病程资料经统计学分析，差异未见统计学意义，具可比性。

1.2入排标准 入选标准：①符合美国心脏病学会/美国心脏病协会制定的诊断标准[3]；②签署知情同意书。排除标准：①诊断为急性心肌梗塞者；②已接受他汀药物治疗者；③存在内分泌代谢疾病者；④对治疗药物过敏者。

1.3方法 对照组患者入组后给予常规冠心病药物治疗，同时给予辛伐他汀口服治疗。常规冠心病药物治疗包括阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20080078）100mg，口服，1次/d；美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025392）12.5mg，口服，2次/d；单硝酸异山梨酯缓释胶囊（珠海许瓦兹制药有限公司，国药准字H20031223）50mg，口服，1次/d；同时予辛伐他汀（杭州默沙东制药有限公司，国药准字H19990366）10mg，口服，1次/d。观察组患者入组后给予常规冠心病药物治疗，同时给予阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051407）口服治疗。常规冠心病药物治疗方案同对照组，同时给予阿托伐他汀20mg，口服，1次/d。

1.4观察方法 分别于观察者接受治疗前及接受治疗2个月时进行血脂水平及动脉僵硬度检测，对比两组治疗前后血脂水平及动脉僵硬度变化情况。血脂水平指标包括TC、TG及LDL-C均应用酶法进行测定。动脉僵硬度检测应用BP203RPE-Ⅱ检测仪进行，观察指标为ba-PWV，对比两组治疗前后ba-PWV变化情况。

1.5统计学分析 以SPSS 19.0进行统计学分析，以（x±s）表示计量数据，以%表示计数数据；并以t检验及χ2检验对计量数据及计数数据进行统计分析。以P

2 结果

2.1两组间血脂水平分析 接受治疗前两组间TC、TG及LDH-C比较未见统计学差异（P>0.05），而在接受治疗2个月后，两组间TC、TG及LDH-C比较同样未见统计学差异（P>0.05）。

2.2两组动脉硬化度比较 在接受治疗前，两组间ba-PWV较未见统计学差异（P>0.05），而在接受治疗2个月后，观察组ba-PWV明显低于对照组（P

3 讨论

目前临床研究显示，动脉僵硬程度可受包括血脂、动脉粥样硬化程度、年龄及高血压病等多种因素所影响，为评价冠心病等动脉粥样硬化性疾病的重要指标[4]。而阿托伐他汀属他汀类降脂药物，近年来临床观察显示，其不仅具有着较为理想的降脂效果，同时也具有着较为理性的抗炎效果[5]。而本研究将阿托伐他汀作为观察药物，分析其对冠心病患者动脉僵硬度的影响。

本研究结果显示：在接受治疗前两组间TC、TG及LDH-C比较未见统计学差异（P>0.05），而在接受治疗2个月后，两组间TC、TG及LDH-C比较同样未见统计学差异（P>0.05）。同时在接受治疗前，两组间ba-PWV较未见统计学差异（P>0.05），而在接受治疗2个月后，观察组ba-PWV明显低于对照组（P

综上所述，在冠心病患者的临床治疗中，可将阿托伐他汀作用常规治疗药物。本研究在观察中并未将急性心肌梗死患者作为观察对象，因此无法评价阿托伐他汀对急性心肌梗死患者动脉僵硬度的影响，可进一步扩大患者入选标准以更为全面的评价阿托伐他汀对动脉僵硬度的影响。

参考文献：

[1]谢学勤，张秀英，赵冬，等.北京市居民冠心病住院率及其变化趋势[J].中华心血管病杂志，2012，40（3）：188-193.

[2]高阅春，何继强，姜腾勇，等.冠心病患者冠状动脉病变严重程度与冠心病危险因素的相关分析[J].中国循环杂志，2012，27（3）：178-181.

[3]张博，饶辰飞，展丽娟，等.ACCF/AHA新版指南对复杂冠心病治疗策略的影响[J].中国循环杂志，2014，29（5）：343-346.