血浆纤维蛋白原精选(九篇)

第1篇：血浆纤维蛋白原范文

【关键词】冠心病 血清尿酸 胆红素 血浆纤维蛋白原

冠心病(CHD)是临床上常见的一种多危险因素的慢性进行性疾病，它的发生与肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等因素有关[1]。近年来研究显示血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原的变化可能参与冠心病的发病过程，笔者通过对我院2008年至2009年就诊的78例冠心病患给予血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原的检测，并同时对该时间段来我院体检的健康人群65例给予相应的三项检测，通过对比分析来探讨血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原与冠心病的关系，现统计分析报告如下：

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2008年2月至2009年10月我院收治的冠心病患者78例，其中男性43例，女性35例，年龄最小25岁，最大68岁，平均年龄43.8岁，所有患者均符合WHO冠心病的诊断标准，排除糖尿病、痛风、免疫系统疾病、血液病及恶性肿瘤及心、肝、肾功能异常者。再选取同时间段来我院体检的正常健康者65例为对照，其中男性38例，女性27例，年龄最小24岁，最大69岁，平均年龄44.2岁。两组受检者的性别、年龄经比较均无统计学差异，（p>0.05）具有可比性。

1.2方法 冠心病患者在入院后次日清晨空腹采血，健康体检者清晨空腹抽血后，离心分离血清。血清尿酸及胆红素选用北京利德曼生物技术有限公司提供的试剂盒测定，总胆红素与直接胆红素采用钒酸盐氧化法在日立7180全自动生化分析仪上检测[2]，间接胆红素为总胆红素与直接胆红素两者之差。血浆纤维蛋白原采用库尔特ACL-7000全自动血凝仪上做检测[3]，试剂采用库尔特配套试剂。

1.3统计分析 采用Microsoft Excel建立数据库，运用SPSS 13.0软件进行统计分析。所有计量资料用 (均数±标准差)表示，采用t检验以及X2检验，P

2 结果

2.1血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原水平比较

冠心病组的血清尿酸、总胆红素、间接胆红素及血浆纤维蛋白原水平均明显高于健康组，经比较，均（P

表1血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原水平比较

2.2血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原分布范围

健康组65例，其中尿酸≥350μmol/L者18例，占27.69%；总胆红素≥10.5μmol/L者42例，占64.62%；纤维蛋白原≥3.2 g/L者16例，占24.62%。冠心病组78例，其中尿酸≥350μmol/L者57例，占73.08%；总胆红素≥10.5μmol/L者26例，占33.33%；纤维蛋白原≥3.2 g/L者53例，占67.95%。冠心病组血清尿酸、胆红素及血浆纤维蛋白原分布情况与健康组相比均具有显著性差异，（p

3 讨论

冠心病的发生与发展是因多种因素而引起的[4]，除了因传统的因素如吸烟、肥胖、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗及高胆固醇血症等外，还与其他因素有关。流行病学与临床研究证实，血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原与冠心病有直接的关系。

尿酸是人体嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物。尿酸的检测可间接反映氧自由基的水平，其结晶增多沉积于动脉壁，损伤动脉内膜，同时尿酸可促使血小板的黏附性和聚集性，促使冠状动脉内血栓的形成。因此可推断高尿酸血症能增加冠状动脉内血栓形成的危险。胆红素不仅是一种代谢产物[5]，还是生物体内一种内源性抗氧化剂。胆红素可清除自由基、避免低密度脂蛋白的氧化修饰、降低对血管纤维蛋白溶解的影响及减少细胞毒性与趋化作用，从而发挥抗氧化的作用，阻止脂质氧化。另外，高胆红素水平可促进胆固醇溶解与经胆汁的清除[6]，降低胆固醇水平，减少动脉粥样硬化的形成。故胆红素水平成为影响冠心病的新的因素。血浆纤维蛋白原是一种在肝细胞内合成的凝血因子[7]。血浆纤维蛋白原可促进血小板的凝集、沉积于血管壁，从而促使冠状动脉硬化斑的发生与发展。另外，血浆纤维蛋白原还能提高血液粘附，减慢血流速度，增加血栓形成的危险性。WHO与国际高血压学会指出，血浆纤维蛋白原的增高是加重心血管疾病的危险因素。

本文以血清尿酸370μmol/L、总胆红素10.5μmol/L及血浆纤维蛋白原3.2g/L为界限，将冠心病患者与健康人群的血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原三样检测结果进行对比分析，结果：冠心病组的血清尿酸、总胆红素、间接胆红素及血浆纤维蛋白原水平均明显高于健康组，经比较，均（P

综上所述，血清尿酸、胆红素、血浆纤维蛋白原的检测可为冠心病的临床判断提供临床依据，从而有效的预防冠心病的发生与发展。

参 考 文 献

[1]王慧婷，史凯蕾，朱毅，等.血清胆红素、血脂与冠心病的关系研究[J].老年医学与保健，2007，13(2):102-104.

[2]李守霞，赵素斌，杨建英，等.冠心病患者血清胆红素、尿酸水平含量及临床价值[J].临床荟萃，2006， 21(7):482-483.

[3]李 燕，贾 青.冠心病患者血脂、血尿酸、血浆纤维蛋白原的测定与分析[J].国际医药卫生导报，2005，11（18）：21-22.

[4]夏鸿剑，刘维波.血纤维蛋白原和尿酸与冠心病关系探讨[J].中国医师杂志，2005，3（7）：419-420.

[5]赖长春，沈卫峰，张瑞岩，等.血清胆红素与冠心病发病的关系[J].临床内科杂志， 2002， 19: 14-15.

第2篇：血浆纤维蛋白原范文

【关键词】心肌梗死；纤维蛋白原

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，是相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。血浆纤维蛋白原(Fib)是炎性标志物，水平升高是动脉粥样硬化的危险因素，检测Fib水平对脑血管疾病的预测、诊断和治疗有一定临床价值。本文检测急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原，并对结果进行统计分析。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 56例急性心肌梗死均为2008年6月至2010年6月在我院住院的患者，其中男30例，女26例，年龄28~87岁，平均68.5岁。依据WHO制定的诊断标准，持续典型的胸痛30 min以上，典型心电图动态变化，心肌酶(CK/CK-MB)或肌钙蛋白动态变化，具有以上任何两项即可确诊。50例正常对照组中男29名，女21名，年龄32~84岁，平均64.6岁，均来自本院体检中心健康体检者，且排除近期或远期感染，自身免疫性疾病，心、肝、肾功能异常，排除家族中有肿瘤、高血压及糖尿病者。两组年龄、性别、体重等指标差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 AMI患者于入院后24h真空采血法抽肘静脉血2ml(1.8ml血加入含0.2ml的109 mmol./L的柠檬酸钠抗凝剂置)EDTAk2试管中混匀后分离血浆立即于美德太平洋TS4000血凝仪(美国)及配套试剂进行检测Fib。正常参考范围：2~4g/L。

1.3统计学处理 采用SPSS11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用均数±标准差表示(X±s)，计量资料采用t检验，P

2 结果

急性心肌梗死FIB平均值为：4.46±1.23g/L，正常对照组FIB平均值为：3.25±0.84g/L；两组比较差异有统计学意义（t=5.85，P＜0.05）。

3 讨论

纤维蛋白原是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca2+与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向。Fig除了参与凝血外，还刺激血管平滑肌迁移和增殖，通过损伤血管壁内皮细胞、促进平滑肌的增生和迁移，影响动脉硬化的发生、发展。纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度，增加血小板聚集性，促进血栓形成。研究表明，血浆Fig水平与冠状动脉造影所示冠脉病变严重程度及缺血事件发生相关，高Fig血症患者死亡和心肌梗死的危险性增高[1]。在急性心肌梗死的发生发展中起重要作用，近年来大量临床及流行病学研究[2]发现血浆FIB水平升高是CHD发病的一个独立危险因素和炎症活性的标志，并且与冠状动脉粥样硬化严重程度密切相关。FIB可通过多种机制促使心脏事件的发生：(1)FIB可促进血液凝固、血小板凝集以及红细胞、白细胞粘着或聚集，形成血栓导致血管闭塞[3,4]。现已发现动脉粥样硬化斑块中存在纤维蛋白凝聚物，并且其数量与血浆FIB呈线性相关。(2)FIB具有促进纤维斑块的细胞外脂质堆积作用[5]，而富含脂质的斑块稳定性差，容易破裂，加之破裂有炎症参与，作为急性炎症指标之一的FIB水平升高，反映了粥样硬化斑块的炎症活动，具有更大的不稳定性或易损性，进而引起急性心脏事件发生。本文研究结果显示：急性心肌梗死患者FIB明显高于正常对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。而且急性心肌梗死后一年死亡者纤维蛋白原浓度远高于幸存者。Coppola等[6]研究亦发现，心肌梗死后患者42个月内病死率与高FIB正相关，认为FIB可作为评价心肌梗死后患者心脏事件发生率的预测指标。总之，检测心肌梗死患者血浆FIB浓度，对诊断、判断病情及预后均有一定的临床应用价值。

参考文献

[1]杨晓云,王琳,汪培华.冠脉综合症时C反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞的变化[J].临床心血管杂志,2000,16:500-502.

[2]薛书峰,赵建华,金军,等・血浆纤维蛋白原对不稳定性心绞痛危

第3篇：血浆纤维蛋白原范文

【关键词】 幽门螺杆菌；纤维蛋白原

【Abstract】 Objective To explore relation of Helicobacter pylori infection to plasma fibrinogen.Methods The patients who underwent upper gastro-intestinal tract symptom were chosen and pided into two groups according to the presence （n=40） or absence （n=40） of H.pylori infection. Positive H.pylori infection was defined as positive results of rapid urease test and 14C-urea breath test. The patients with H.pylori infection received treatment to eradicate H.pylori infection. Then we compared plasma fibrinogen levels of two groups.Results Patients with H.pylori infection had higher levels of fibrinogen than patients without H.pylori infection. Plasma fibrinogen levels in patients with H.pylori infection were lower differently after eradication. Conclusion H.pylori infection increases plasma fibrinogen levels. H.pylori infection might be a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular diseases.

【Key words】 Helicobacter pylori; fibrinogen

关于Hp感染后血浆纤维蛋白原含量的变化，国内外的报道结果不尽相同。本研究旨在研究Hp感染后纤维蛋白原含量的变化，以期为Hp对心脑血管疾病的影响机制作初步探讨，为Hp感染的心脑血管疾病患者的相关治疗提供一定的理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 门诊因上腹胀、腹痛、泛酸、恶心、呕吐等症状就诊的患者，无吸烟史，2周内无服药史，肝肾功能正常，无冠心病、糖尿病、小肠及胰腺等疾病者，行胃镜检查，分为Hp阳性、Hp阴性两组，每组40例，年龄19～53岁。Hp阳性组中男26例，女14例，年龄38.8±8.2岁； Hp阴性组中男22例，女18例，年龄40.3±7.4岁。两组年龄与性别比较差异无显著性。

1.2 研究方法 所有受试者行胃镜检查前抽静脉血2ml，置无菌管中送检纤维蛋白原，并行14C呼气试验，后行胃镜检查，尿素酶试验，两者均为阳性者为Hp（＋），两者均为阴性者为Hp（－），对Hp（＋）的患者进行抗Hp的三联治疗，停药后8周行14C呼气试验以确定Hp是否根除，对已根除的患者再次测定血浆纤维蛋白原水平。

1.3 统计学处理 采用定量资料的t检验和方差性分析q检验法。

2 结果

与Hp阴性组相比较，阳性组血浆纤维蛋白原含量明显高于阴性组，差异有显著性（P

Hp阳性组根除前后及阴性组三组患者的血浆纤维蛋白原的含量差异有显著性，经q检验，Hp阴性组和Hp阳性组根除后的纤维蛋白原的含量明显低于Hp阳性组根除前（P

3 讨论

心脑血管疾病（CVD）是威胁人类健康与生命的主要疾病，世界卫生组织1991～1993年的统计数字表明全球每年约有1200万人死于CVD，约占全球总死亡人数的50%，由此引起的经济损失和社会、家庭、个人的负担更是难以估计。因此，CVD的预防具有重要的社会意义。

近年来幽门螺杆菌（Hp）感染与心脑血管疾病的关系越来越引起专家学者的重视，许多研究显示幽门螺杆菌感染与冠心病、脑血管疾病密切相关［1～5］，虽然可能的机制很多，但Hp感染后循环中纤维蛋白原水平升高可能是其中机制之一。

关于Hp感染后纤维蛋白原含量的变化，国内外的报道结果不尽相同。Zito等［6］的研究发现Hp感染可提高血浆纤维蛋白原含量水平，但是Carter等［7］报道Hp感染对纤维蛋白原无影响。本研究发现Hp阳性组血浆纤维蛋白原含量明显高于阴性组，Hp感染根除后，纤维蛋白原含量明显降低。关于Hp感染引起高纤维蛋白原血症的机制可能是由于Hp感染可诱导全身免疫和炎症反应，刺激炎症急性反应物质如C-反应物质、纤维蛋白原的释放，而高纤维蛋白原血症则是冠心病等心脑血管疾病的危险因素。

综上所述，Hp感染可能通过升高纤维蛋白原含量，从而增加心脑血管疾病发生的危险性。

众所周知，心脑血管疾病患者中许多都须长期口服阿司匹林作为一级或二级预防的方法之一。本研究的结果则支持对于那些合并Hp感染的心脑血管疾病患者有必要进行根除Hp治疗，这不但可以减少对胃黏膜的损害，而且对于心脑血管疾病的预防也是有益的。

【参考文献】

1 刘大男，何作云，李金生．幽门螺杆菌感染及其毒力与心肌梗死的关系．中国微循环，2004，8（1）:26-29.

2 刘大男，何作云，李金生．幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死的关系.　中国动脉硬化杂志，2003，11（6）:541-544.

3 刘大男，李金生，赵慧强．幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死及其患者纤维蛋白原、血液流变学、血栓素B2的关系．贵州医药，2002，26（11）:966-969.

4 楼丽娜，朱伟达，范竹萍，等．幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系．苏州医学院学报，2001，21（2）:156-158.

5 王化改，霍喜娥，郝玉明，等．冠心病患者伴有幽门螺杆菌感染时的凝血与溶血系统改变．河北医药，2001，23（2）:96-97.

第4篇：血浆纤维蛋白原范文

资料与方法

一般资料：①妊高征组：2005年9月～2007年6月期间来我院住院的400例妊高征患者，其中轻度126例，中度136例，重度158例，其诊断均符合乐杰主编的《妇产科学》教材第五版中妊高征的诊断标准，年龄24～40岁，孕龄32～41周。②对照组为同期住院的400例孕妇，平均年龄23～39岁，孕龄32～42周，无心、肝、肾及高血压病史，未使用影响肝功能及凝血机制的药物，甲肝、乙肝、丙肝血清学指标均阴性。

检测方法：早上空腹静脉采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸橼酸钠凝管中，3000转/分离心10分钟待测，以SYSMAX-CA50凝血仪，上海太阳诊断试剂公司的试剂，作纤维蛋白原的测定，其参考值范围2.0～4.0g/L。剩余血样离心后取上清液，用深圳迈瑞公司3200型全自动生化分析仪，迈瑞公司提供试剂测定ALT、AST、GGT、ALP。本仪器正常参考值分别为0～40U/L，GGT为0～50U/L，ALP为30～115U/L。

统计学方法：采用样本均数比较t检验。结果见表1、表2。

讨 论

维蛋白原(因子Ⅰ)为一分子量约34万的糖蛋白，是由两个完全相同的亚基所组成，每一亚基又含有三条肽链，即α、β、γ 链，彼此通过二硫键相互连接。此三条肽链分别含610、461及及410个氨基酸残基。 两个亚基在肽链N端附近再通过三对二硫键将对称的二亚基连结起来。因此整个纤维蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2来表示，A、B分别代表被凝血酶自α、β肽链N末端水解释放的肽段，形成纤维蛋白后则用(α、β、γ)2来表示。在纤维蛋白分子中二硫键的位置相当集中，存在有所谓“二硫键节”的结构，其位置也靠近肽链的N端。β与γ肽链的氨基酸顺序很相似，特别近C端附近约有1/3是相同的。

血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50%，孕末期可达400～500mg/dl。改变红细胞表面负电荷，出现红细胞线串样反应，故红细胞沉降率加快。妊娠期纤维蛋白溶酶增加，优球蛋白溶解出现延长，表明纤溶活性降低，分娩后纤溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增强、抗凝及纤溶功能减弱，出现妊娠期高凝状态。这一妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础，但也是导致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能与多种产科疾患有关。妊娠期间检测凝血四项指标的变化对预防血栓形成并及时进行抗凝治疗有着关键的作用。常妊娠高凝状态对于维持纤维蛋白沉积于动脉以及子宫壁和胎盘绒毛间是必要的，有助于维持胎盘的完整性妊娠期纤维蛋白原及球蛋白在肝脏的合成增加，肝脏解毒排废功能有所下降。

有人根据有研究证明，正常妊娠时，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范围内[1]。本文结果与其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明显升高，并随着妊娠高血压疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范围并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。这是由于心肌及肝细胞缺血缺氧而发生不同程度坏死，分泌ALT及AST增多。本文显示妊娠高血压疾病患者GGT虽然也高于正常孕妇，但几乎不超出正常参考值范围，其升高率在四种酶中最低，为3.0%。虽然正常孕妇ALP升高比较显著，升高率达39.4%，但妊娠高血压疾病患者ALP升高率更是高达71.6%，并且随着妊娠高血压疾病的病变程度呈明显的正相关性，这是由于妊娠高血压疾病时，子宫血管内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，从而使胎盘性的ALP大量释放到血液中[2]。因此，ALP可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。妊娠期血液处于高凝状态。纤维蛋白原的含量比非孕妇女增加40%～50%，而妊娠高血压疾病时凝血因子的功能更为增强。本文显示，虽然正常妊娠和妊娠高血压疾病时，凝血因子的升高率高达83.2%，并且随着妊娠高血压疾病的严重程度其含量明显升高。因此，纤维蛋白原(凝血因子I)的含量测定可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。综上所述，妊娠高血压疾病患者血清四种酶类及纤维蛋白原均比正常孕妇有比较明显的变化，是判断妊娠高血压疾病及检测妊娠高血压疾病的病情变化程度的敏感指标，应当作为一项孕期常规的辅助检测手段。

参考文献

第5篇：血浆纤维蛋白原范文

急性冠脉综合征患者血浆纤维蛋白原水平及其临床意义

摘要：目的 检测急性冠脉综合征（ACS）患者的纤维蛋白原（Fib）水平并探讨其临床意义。方法 选取有典型症状并经冠脉造影明确的ACS患者86例，用散射比浊法检测血浆Fib水平。分别比较男女两组，心绞痛和心肌梗死组，不同冠脉病变支数组，不同冠脉病变部位组以及是否合并并发症组的Fib水平。结果 不同性别间，心绞痛组和心肌梗死组组间Fib水平差异无统计学意义（P>0.05）。冠脉单支病变、双支病变及三支病变三组及两两比较Fib水平均无统计学意义（P>0.05）。冠脉多支病变组（包括双支病变和三支病变）Fib水平高于单支病变组（P0.05）。糖尿病组Fib水平高于非糖尿病组（P0.05）。结论 ACS患者中，合并冠脉多支病变，右冠状动脉病变或糖尿病的Fib水平较高。

关键词：急性冠脉综合征；纤维蛋白原；冠状动脉造影；右冠状动脉；糖尿病

中图分类号：R543.3 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）06-0665-02急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。国内外研究显示，纤维蛋白原含量增加是急性冠状动脉事件的独立预报因子，高水平的纤维蛋白原可以反映冠心病患者冠脉病变的严重程度

第6篇：血浆纤维蛋白原范文

[关键词] 氯沙坦；培哚普利；老年高血压；左室肥厚；血浆纤维蛋白原

[中图分类号] R541.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）07（b）-0043-03

原发性高血压是中老年人常见心血管疾病，易并发心肌梗死、血栓栓塞性脑卒中等疾病，严重影响高血压患者预后，因此治疗高血压不仅是降低血压，更为重要的是保护靶器官[1]，降低心脑血管事件的发生率。目前，凝血纤溶系统的变化与高血压的关系越来越受重视，国外研究资料表明血栓前状态（PTS）与靶器官损害有关。该研究选取2012年5月―2013年5月间介绍该院应用氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚患者90例，观察其对患者左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析该院收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料，按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组，各45例，观察组男27例，女18 例，年龄60～78岁，平均（75.3±5.2）岁，收缩压为（170.2±13.7）mmHg，舒张压为（110.4±11.4）mmHg，高血压病程1～25（12.00±1.34）年。对照组男25例，女20例，年龄60～80岁，平均（72.4±4.6）岁，收缩压为（172.2±11.3）mmHg，，舒张压为（112.4±10.3）mmHg，高血压病程1～26（12.26±1.04）年。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 入选标准

入选患者符合WHO原发性诊断标准，经彩色多普勒超声心动图确诊左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者经系统检查排除继发性高血压及器质性心脏病、糖尿病、肾功能损害者。

1.3 方法

患者停服降压药2周，两组患者均给予阿司匹林（生产批号065051）、利尿剂等常规治疗，培哚普利（生产批号：034053）2～4 mg/d，口服。观察组患者加用氯沙坦（科素亚，生产批号：000371）50～100 mg/d，口服。两组患者均连续治疗6个月。两组患者治疗前后均行彩色多普勒超声（超声仪器，生产批号3230783，型号为：SSI-5000）心动图检查，探头频率为2.5～3.5 MHz，根据美国超声心动图协会推荐的方法测量并计算做事舒张期室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd）。治疗前后采集患者空腹12 h肘静脉血1.8 mL，采用免疫比浊法测定患者血浆纤维蛋白原（Fib）含量。

1.4 统计方法

采用SPSS16.0软件对研究数据进行统计分析，两组数据间计量资料使用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

两组患者治疗前后左室肥厚观察指标及Fib含量对照，见表1。

3 讨论

高血压左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的独立危险因子，对老年患者危险性更大，患者常因左室功能减退增加脑卒中危险性[2]，有研究资料报道[3-4]，左室肥厚高血压患者心脑血管疾病死亡率较无左室肥厚患者增加8倍，因此治疗高血压不仅是控制血压，更要逆转左室肥厚。

正常情况下，血液中凝血、抗凝。纤溶处于动态平衡中，纤溶系统和凝血系统改变可导致血栓形成，高血压存在血栓前状态，血栓栓塞易心脑血管栓塞[5-6]，因此抗高血压药物在降压时同时改善高凝及纤溶亢进状态，降低高血压并发症的发生。

国内外大量研究资料表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在高血压左室肥厚的发生、发展中起到重要作用，心脏负荷过重时[7-9]，在牵张作用下，激活RAS系统增加心肌细胞内血管紧张素含量，也是促使高血压患者左室肥厚的关键因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受体拮抗剂，有高选择性亲和力，通过竞争性与AT1受体结合[11]，有效抑制AngⅡ引起的缩血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻断成纤维细胞的增殖及内皮细胞凋亡[12-13]，延缓LVH的过程，起到逆转心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI类药物，有很强的血管紧张素转换酶抑制作用，能阻断经ACE途径产生的AngⅡ，抑制RAS系统的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纤维化[14]，抑制心肌肥厚。段小等学者研究表明[15]，临床通过对31例患者单用氯沙坦治疗，对31例患者联合使用氯沙坦与培哚普利治疗可得，两种方法均能够在逆转LVH的同时降低Fbg，其中两种药物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦与培哚普利对心血管危险因子均具有较好的防治作用。而该研究结果表明，观察组患者联合使用氯沙坦与培哚普利对左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组单用培哚普利，比较差异有统计学意义（P

综上，氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原，效果满意，值得在临床推广。

[参考文献]

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第7篇：血浆纤维蛋白原范文

骨折不愈合是临床上骨科常见的并发症，传统植骨方法疗效肯定，但需要切开手术。我科自2002年6月～2006年6月采用经皮自体骨髓移植加服三七土元胶囊治疗四肢骨折不愈合，观察对患者血浆纤维蛋白原（Fib）及D-二聚体（D-dimer，DD）的影响，并与传统手术治疗进行对比，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 100例患者均为住院病例，随机分为两组。观察组60例，男37例，女23例，年龄15～78岁，平均41.5岁；病程6～24个月，平均11.5个月。骨折不愈合部位：肱骨14例，腕舟骨17例，股骨10例，胫骨19例。对照组40例，男23例，女17例，年龄16～77岁，平均40.7岁；病程5～24个月，平均11个月。骨折不愈合部位：肱骨9例，腕舟骨11例，股骨7例，胫骨13例。两组间性别、年龄、病程及治疗前病情差异无显著性（P＞0.05）。

1.2 纳入标准 骨折不愈合是指骨折修复的自然过程已完全停止，如不经治疗改变骨折部位的局部条件，则不能形成骨连接。临床表现为患肢持续性疼痛、不稳定、使用无力。检查时肢体有异常活动或假关节。局部可有水肿及压痛。X线片表现为骨端硬化，骨髓腔封闭，有时两骨折端形成杵臼状假关节。有时骨折端萎缩疏松，骨端间隙增大。

1.3 治疗方法

1.3.1 观察组 经皮自体骨髓移植术加服三七土元胶囊治疗：（1）经皮自体骨髓移植术：严格无菌操作，备2枚骨穿针，穿刺部位深者用硬膜外穿刺针，采用局部麻醉。首先在X线电视透视下将1枚骨穿针或硬膜外穿刺针准确穿入骨不连部位，并用针尖轻轻剥离骨不连部位的瘢痕组织，以利于骨髓的均匀渗入，保留该穿刺针。用另一枚骨穿针连接注射器在髂前上棘穿刺，抽取红骨髓，抽取后即刻连接骨不连部位的穿刺针，将骨髓缓慢注入骨不连部位。注射时因阻力较大，需加压注射。一般腕舟骨不连部位注射10 ml，注射1次即可。四肢长骨骨不连每次注射30 ml，骨髓注射后局部稍加压包扎，并选用合适的固定。隔4周注射1次，共治疗3次。（2）口服三七土元胶囊：自制［批准文号：鄂药制字（2001）第GZ08－019号］，每粒含广三七0.3 g，土鳖虫0.2 g。服用方法：术后第2天开始口服，每次5粒，每日3次，连续服3个月后评定疗效。

1.3.2 对照组 传统手术治疗：采用手术切开骨折部位，咬除硬化骨及骨端间软组织造成新的骨断面并打通髓腔，取自体髂骨植入缺损部位，然后分别予以适当的内固定。

2 结果

2.1 检测方法 治疗前及治疗结束后患者均于早晨空腹静息状态下肘静脉采血，血液用枸橼酸钠抗凝，3000 r/min，离心10 min，收集上层血浆，置-20 ℃冰箱保存备检。运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中D-二聚体含量，采用凝固法测定纤维蛋白原（Fib）含量。以上药盒均购于上海太阳生物技术公司，操作严格按试剂盒说明书进行。结果进行统计学分析，数据以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验方法。

2.2 两组治疗前后Fib、DD含量变化的比较 见表1。表1 两组治疗前后Fib、DD含量变化的比较 （略） 注：与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01；与对照组比较，P<0.05由表1可见，治疗前观察组与对照组各项指标比较，差异均无显著性，表明两组患者具有可比性。治疗后两组Fib、DD含量均呈下降趋势，但观察组下降明显，且接近常值水平，与对照组比较，差异有显著性（P<0.05）。表明经皮自体骨髓移植加服三七土元胶囊可通过改善凝血、纤溶活性而预防血栓的形成，促进骨折愈合。

3 讨论

D-二聚体是交联的纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物，其血浆水平增高反映继发性纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标记物［1］。而纤维蛋白原则是血浆中的蛋白分子，可以吸附在细胞表面，有较强的使邻近细胞间发生并联的作用，纤维蛋白原含量增高则血液处于高凝状态，其含量的增加是血栓形成的关键因素［2］。有研究认为［3］，高纤维蛋白原血症可作为静脉血栓形成的独立危险因素。严重创伤，尤其是多发性长骨骨折后易发生脂肪栓塞综合征［4］。实验研究表明，骨折患者血中纤维蛋白原含量、D-二聚体含量较正常对照组明显增高［5，6］，表明患者在急性期内有明显的纤维蛋白原形成和降解，存在着明显的血栓形成和继发性纤溶活性增高。

实验及临床研究证实，自体骨髓血能促进骨折愈合及骨缺损修复［7，8］。自体骨髓来源丰富，可经皮穿刺移植于骨不连及骨折延迟愈合部位，产生的损伤小，不存在免疫反应的问题，在临床中得到了一定程度的应用。我们采用经皮自体骨髓移植加服三七土元胶囊治疗四肢骨折不愈合，其中三七土元胶囊可加强祛瘀生新，接骨续损。观察结果表明，该方法能使患者Fib、DD含量明显下降，通过改善凝血、纤溶活性而预防血栓的形成，促进骨折愈合。

［参考文献］

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第8篇：血浆纤维蛋白原范文

关键词：孕妇；血浆；纤维结合蛋白；胎儿生长受限；妊高征；早期预测

胎儿生长受限（FGR）是围生儿死亡的第二大原因，对于婴儿的体格及智力发育都有着非常重要的影响[1]。妊高征是妊娠期特有的疾病，严重影响母婴的生命健康及生存质量。这两种疾病的晚期治疗效果不佳，因此需要早期预测和治疗。有关研究表明，血浆纤维结合蛋白（Fn）水平与胎儿生长受限和妊高征有着密切的关系。对此，本文主要分析探讨了孕妇血浆纤维结合蛋白对胎儿生长受限和妊高征的早期预测价值，现报道如下。

1 一般资料和方法

1.1 一般资料

选取本院自2014年1月至2014年12月期间所收治的101例妊娠孕产妇为研究对象，年龄20-45岁，平均年龄（35.31±4.19）岁；初产妇64例，经产妇37例；孕次1-3次，平均孕次（1.34±0.23）次；取样孕周31-34周，平均取样孕周（32.13±6.71）周；分娩孕周37-41周，平均分娩孕周（38.91±4.34）周。

1.2 方法

首先抽取5ml的肘静脉血，用5%乙二胺四乙酸（EDTA）150μ1进行抗凝处理，然后采用贝克曼库尔特OptimaTM XPN超速离心机在一小时内离心分离血浆，并将其保存在-20℃环境中待测。采用上海生物制品所生产的FN标准试剂盒对分离的血浆标本进行测定。采用免疫化学系统检测仪经免疫速率散射比浊法对孕妇的血浆纤维结合蛋白（Fn）水平进行测定，根据纤维结合蛋白（Fn）水平的高低预测发生胎儿生长受限（FGR）、妊高症、FGR合并妊高征等妊娠结局的价值。

1.3 观察指标

以101例孕产妇的妊娠结局、血浆纤维结合蛋白（Fn）水平等为观察指标。

1.4 统计学分析

利用统计学软件SPSS 16.0对两组患者的相关数据资料展开分析，总结，计量资料表示为（X±s）形式，计数数据对比采用X2检验法，计量数据对比采用t检验，若P

2 结果

2.1 101例孕产妇妊娠结局比较

101例孕产妇中，有80.2%正常分娩，8.9%出现胎儿生长受限（FGR），7.9%为妊高征分娩，3.0%为FGR合并妊高征分娩。见表1。

表1：101例孕产妇妊娠结局比较

2.2 不同分娩结局孕产妇血浆纤维结合蛋白（Fn）水平比较

胎儿生长受限（FGR）、妊高征、FGR合并妊高征分娩的孕产妇血浆纤维结合蛋白（Fn）水平均明显高于正常分娩孕产妇，差异具有统计学意义（P

表2：不同分娩结局孕产妇血浆纤维结合蛋白（Fn）水平比较（X±s，μg/L）

3 讨论

纤维结合蛋白（Fn）是由体内成纤维细胞、血管内皮细胞、肝细胞等合成分泌的一种重要的高分子糖蛋白[2]。存在于血小板的α颗粒中，凝血酶和胶原可使血小板释放纤维结合蛋白，并分泌到血小板表面，调整血小板聚集性，以保证血浆中凝血物质的动态平衡。

正常人血浆纤维结合蛋白（Fn）含量为300～400μg/ml，当受某种疾病的影响时，血浆纤维结合蛋白（Fn）水平就会相应改变[3]。本文研究结果显示，胎儿生长受限（FGR）、妊高征、FGR合并妊高征分娩的孕产妇血浆纤维结合蛋白（Fn）水平分别为（487.4±71.3）μg/ml、（423.1±70.4）μg/ml、（443.9±73.1）μg/ml，均明显高于正常分娩孕产妇[（312.3±64.7）μg/ml]，差异具有统计学意义（P

综上所用，胎儿生长受限（FGR）、妊高征孕产妇的血浆纤维结合蛋白（Fn）水平与正常孕妇相比较高，因此可作为胎儿生长受限（FGR）和妊高征的早期预测指标。

参考文献：

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第9篇：血浆纤维蛋白原范文

[关键词] 降纤酶；急性脑梗死；临床分析

[中图分类号] R743[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）10（b）-054－02

急性脑梗死是神经科常见病、多发病，其致残率、死亡率均较高，迅速恢复脑的灌注和减少神经元损伤是治疗急性缺血性脑血管病的两个重要策略。我院急诊科于2005年11月～2007年12月共收治急性脑梗死患者74例，其中应用降纤酶治疗36例，与复方丹参治疗进行对比研究，观察其神经功能缺损程度及纤维蛋白原情况，取得了较好效果，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

①年龄在35～80岁之间；②符合1995年全国第四届神经病学术会议拟定的脑梗死的诊断标准[1]；③卒中发生在12 h以内的急性脑梗死经头颅CT扫描排除出血性卒中；④有明确的肢体瘫痪（肌力0～Ⅳ级）的非昏迷患者；⑤血浆纤维蛋白原（FIB）＞1.5 g/L。排除对象：对有明显出血倾向或血小板＜80×109/L、妊娠、过敏体质、严重心肝肾功能障碍、心房纤颤、1周内应用过纤溶药物或蛇毒类制剂、血压＞180/120 mmHg且经治疗持续不降、可疑为短暂性脑缺血发作者不予入选。将74例入选者随机分成两组，治疗组36例，男24例，女12例，年龄35～80岁，平均（59.7±9.9）岁，有高血压病史16例，糖尿病史3例，高血脂病史2例；对照组38例，男25例，女13例，年龄36～79岁，平均（60.8±9.7）岁，有高血压病史15例，糖尿病史2例，高血脂病史1例。两组病例年龄、性别、发病时间无统计学差异（P＞0.05）。

1.2治疗方法

治疗组应用注射用降纤酶，首次剂量为10 U，以后隔日5 U，共3次，均加入生理盐水100 ml中静滴；对照组给予复方丹参针20 ml加入生理盐水250 ml中静滴，1次/d，连用2周。用药期间同时给予常规药物，不得使用其他抗凝剂及溶栓药物。

1.3实验室检查

用药前及用药期间间隔1～2 d检测血浆FIB（对照组在治疗结束后检测）及出凝血时间，疗程结束或症状加重复查头颅CT。

1.4疗效判定

按照1995年全国第四届脑血管会议拟定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[2]，在治疗前及治疗后2周进行评分，并对两组治疗前后FIB变化进行比较。

1.5统计学处理

本研究采用SPSS10.0统计软件分析，两组资料的特征比较采用t检验及χ2检验。两组治疗前后FIB变化的比较采用独立样本t检验，两组治疗后神经功能缺损程度比较采用χ2检验。

2结果

2.1两组急性脑梗死患者治疗前特征

治疗前患者的神经功能缺损程度评分及血浆FIB水平，两组间差异无统计学意义（表1）。

2.2治疗2周后两组急性脑梗死患者神经功能缺损程度比较

治疗2周后，两组神经功能缺损程度比较，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组神经功能改善明显优于对照组（表2）。

2.3两组治疗前后血浆纤维蛋白原变化比较

治疗组治疗前后血浆纤维蛋白原变化比较，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗后FIB明显降低；对照组治疗前后纤维蛋白原变化比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后对照组降低不明显(表3)。

2.4实验室检查

两组治疗后血常规、肝肾功能比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.5不良反应

治疗组有1例出现皮肤黏膜出血，治疗2周后复查头颅CT无颅内出血，对照组无明显不良反应。

3讨论

急性脑梗死是由于局部脑血流突然中断引起局部脑组织缺血坏死而致的相应神经功能缺损。死亡率仅次于心肌梗死和癌症，同时它也是造成终身残疾的首要原因[3]。目前治疗急性缺血性脑卒中的基本方法有两种，一是改善缺血脑组织的供血；二是保护缺血脑组织，减轻(或避免)各种继发性损害。溶栓治疗被认为是挽救缺血脑组织的最佳方案，但是，溶栓治疗严格受时间窗的限制，很难普及使用，研究表明，降纤酶治疗能有效地改善发病在12 h以内的急性脑梗死患者的生存状态[4]。

脑梗死病因很多，其中，血浆纤维蛋白原浓度增高可以使血液黏滞度增加并使局部脑血流量降低，还可透过血管内皮细胞积于动脉壁引起动脉粥样硬化。因此，降低血浆纤维蛋白原是治疗急性缺血性卒中的一种重要方法。降纤酶是单一成分的蛋白水解酶。它的作用机制为[5]：①通过切下纤维蛋白原的纤维蛋白肽A而降解纤维蛋白原，使纤维蛋白原转化成可溶性的纤维蛋白产物，导致血浆纤维蛋白原水平降低，继而降低血液黏度；②由于消耗了血栓形成需要的底物而起到抗凝作用；③通过刺激内源性血浆纤溶酶原激活剂(t－PA)，或诱发血管壁释放内源性t－PA，以及减少纤维蛋白原引起的继发性血小板激活而起到部分溶栓作用，但对血液凝固因子血小板出血时间几乎不发生影响，出血不良反应小，使用安全。

本研究显示：降纤酶治疗组治疗前后神经功能缺损程度评分明显减少，对照组治疗前后变化不明显，提示降纤酶治疗组优于对照组。且降纤酶降低血浆纤维蛋白原的效果是肯定的，治疗组2周后复查头颅CT未见颅内出血，但有1例出现皮肤黏膜出血，与对照组比较无统计学意义，本研究由于样本例数少，不能完全证明降纤酶的安全性。不过，刘秀琴等[4]对降纤酶治疗急性脑梗死进行了多中心、随机对照研究，认为降纤酶能有效地改善发病在12 h以内的急性脑梗死患者的生存状态，而发病6 h以内开始用药疗效更显著，但有增加颅内外出血事件的风险，出血事件的发生与血浆FIB水平相关。因此，我们认为在地市级医院对不宜溶栓的急性脑梗死患者应用降纤酶治疗是有效的方法之一。

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