致老鼠作文精选(九篇)

第1篇：致老鼠作文范文

【关键词】 天年饮 衰老 细胞免疫

Study on the Changes of Cellular Immune Function of Aging Rats and the Anti-aging Effects of Traditional Chinese Medicine Tiannianyin

Abstract:ObjectiveTo study on the changes of cellular immune function of aging rats and the anti-aging effects of traditional Chinese medicine Tiannianyin.Methods40 SD rats were pided into 4 groups at random: normal group， aging model group， Tiannianyin group and negative control group， each group had 10 rats. The sub-acute aging model rats were made by injecting D-gal into abdominal cavity continually. ELISA was used to detect the IL-2 and IL-6 content in serum， the macrophagic phagocytosis and thymus index were also observed. ResultsCompared with normal rats， the IL-2 content in serum， the thymus index and the macrophagic phagocytosis of aging rats decreased obviously (P＜0.05，P＜0.01); the IL-6 content in serum increased obviously (P＜0.01). Tiannianyin not only significantly increased the IL-2 content， the macrophagic phagocytosis and the thymus index of aging rats (Tiannianyin group compared with aging group: P＜0.01， P＜0.05); but also significantly decreased the IL-6 content of aging rats (Tiannianyin group compared with aging group: P＜0.01).ConclusionsTianninyin can strengthen the cellular immune function of aging rats， so it has fairly anti-aging effects.

Key words:Tiannianyin; Aging; Cellular immunity

研究表明随着年龄的增长，机体的免疫功能发生紊乱并逐步衰退，由于机体免疫功能的下降，从而导致自身免疫疾病以及癌症发生的增多［1］。中药天年饮由刘河间《宣明论方》何首乌丸加味而成，由何首乌、肉苁蓉、怀牛膝等组成，具有补肝肾、益精血、延年益寿之功效。我们的研究已经发现，天年饮具有延缓性腺衰老、增强机体的抗氧化能力、改善学习记忆功能等多方面的作用［2～4］，本文观察了天年饮对D-半乳糖衰老大鼠细胞免疫功能的作用，进一步探讨天年饮延缓衰老的作用机制。

1 材料与方法

1.1 动物的选择与分组实验选用SD大鼠40只，雌雄各半，体重180～250 g。将大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组，每组10只。其中模型组、用药组、阴性对照组大鼠均采用D-半乳糖连续腹腔注射（按200 mg/kg给药，1次/d，连续40 d）制作亚急性衰老的动物模型。模型组大鼠造模成功后不再做任何处理；用药组大鼠造模成功后每天用天年饮灌胃，共30 d；阴性对照组大鼠在造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水，时间同用药组大鼠。

1.2 药品与试剂天年饮由制何首乌、怀牛膝、肉从蓉、淫羊藿、丹参、茯苓等6味中药组成，熬制后每毫升含生药1.5 g，按16.2 g/kg灌胃给药。

D-半乳糖(D-gal)由北京化学试剂公司生产(批号:020402)。检测血清IL-2，IL-6含量的ELISA试剂盒由晶美公司提供。

1.3 指标的检测

1.3.1 血清IL-2及IL-6含量的检测大鼠经内眦取血，离心后取上清。采用双抗体夹心ELISA法按试剂盒说明进行操作，检测各组大鼠血清IL-2及IL-6的含量。

1.3.2 胸腺指数的检测大鼠称重后断头处死，取出胸腺，去除脂肪、筋膜后称重，计算胸腺指数：胸腺指数=胸腺重量/体重（mg/10 g）。

1.3.3 巨噬细胞吞噬功能的检测按文献［5］的方法测定巨噬细胞的吞噬功能，计算吞噬指数和吞噬率。

1.4 统计分析所有数据以±s表示，采用SPSS 11.0统计分析软件以t检验进行统计处理。

2 结果

2.1 大鼠血清IL-2及IL-6含量结果见表1。由表1可见，衰老模型大鼠血清IL-2的含量明显下降、IL-6的含量明显上升（与正常大鼠比较：P＜0.01）；中药天年饮可显著提高衰老大鼠血清IL-2含量、降低衰老大鼠血清IL-6的含量，用药组与模型组比较差异显著（P＜0.01）。表1 各组大鼠血清IL-2和IL-6的含量(略)

2.2 大鼠胸腺指数结果见表2。由表2可见，衰老大鼠的胸腺指数与正常大鼠相比显著下降（P＜0.01）；天年饮可提高衰老大鼠的胸腺指数，用药组与衰老组大鼠比较具有明显差异（P＜0.05）。

2.3 大鼠巨噬细胞的吞噬功能结果见表2。由表2可见，衰老大鼠巨噬细胞的吞噬功能明显下降（与正常大鼠比较：P＜0.01，P＜0.05）；天年可明显提高衰老大鼠巨噬细胞的吞噬功能（用药组与衰老组比较：P＜0.01，P＜0.05）。表2 各组大鼠胸腺指数及巨噬细胞的吞噬功能(略)

3 讨论

1977年Basedovsky［6］首次提出“免疫-神经-内分泌网络”（immune-neuroendocrine network）学说；1988年Meites［7］提出，在衰老的过程中，免疫-神经-内分泌网络起着重要作用；许多学者的研究也表明，由于机体免疫功能的随龄下降，从而导致自身免疫疾病以及癌症发生的增多。

虽然机体的细胞免疫和体液免疫功能均随着年龄的增长发生变化，但老年机体免疫功能的下降主要与T细胞的变化有关［8］。并有研究发现，T细胞功能的降低与胸腺退化密切相关［9］。衰老时随着胸腺形态和功能的变化，胸腺上皮细胞MHC分子表达下降导致T细胞总数减少以及抗原特异性T细胞免疫功能下降。IL-2主要由活化的T细胞产生，在调节免疫应答、抗肿瘤等方面发挥重要作用，是反映机体免疫功能强弱的重要指标，IL-2产生的减少可加速机体的衰老进程［10］。IL-6主要是由单核巨噬细胞、T细胞、B细胞等产生的细胞因子，不仅在免疫系统中具有重要作用，还可作用于神经内分泌系统，从而影响全身各功能系统的活动。在衰老和许多老年疾病发生时，IL-6的水平均有不同程度的升高；由于IL-6的水平异常升高，可导致一系列免疫功能和内分泌功能的紊乱，从而加速机体的衰老进程［11］。

我国传统医学认为精气虚弱是导致机体衰老的主要原因，因此历代医家多用补肾为主的方药来延年益寿。天年饮是我院中医系教授贾春华博士在刘河间《宣明论方》何首乌丸的基础上加味而成的，何首乌丸本由何首乌、肉苁蓉、怀牛膝组成，能填精补髓、乌发延年，于此基础上加淫羊藿补肾壮阳以强筋骨，丹参活血化淤以通心脉；茯苓健脾利湿以宁心神。诸药相配通调心脾肝肾四脏，而以肾为主。本研究发现，中药天年饮可提高衰老大鼠血清IL-2的含量、降低衰老大鼠血清IL-6的含量，显著提高衰老大鼠的胸腺指数，增强巨噬细胞的吞噬功能。说明，天年饮通过提高机体的细胞免疫功能而发挥延缓衰老的作用。

【参考文献】

［1］Weng NP. Ageing of the immune system: how much can the adaptive immune system adapt［J］.Immunity， 2006，24(5):495.

［2］陈志宏，高福禄，庞晓静，等. 天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响［J］.中国老年学杂志，2004，24(4)：347.

［3］陈志宏，宋成军，高福禄. 天年饮调节血脂及抗氧化作用的实验研究［J］.时珍国医国药，2006，17（4）：528.

［4］陈志宏，高福禄，庞晓静. 中药天年饮对衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的影响［J］.时珍国医国药，2006，17（1）：7.

［5］Salonen JT， Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atheroserotic progression［J］.Circulation， 1993，87(3 Suppl): Ⅱ56.

［6］Besedovsky H， Sorkin E. Network of immune-neuroendocrine interactions［J］.Clin Exp Immunol， 1977，27(1):1.

［7］Meites J. Neuroendocrine biomarkers of aging in the rat［J］.Exp Gerontol， 1988， 23(4-5):349.

［8］Pawdec G， Barnett Y， Forsey R， et al. T cells and aging［J］.Front Biosci， 2002，7: d1056.

［9］Malaguarnera L， Ferlito L， Imbesi RM， et al. Immunosenescence: a review ［J］.Arch Gerontol Geriatr， 2001，32(1): 1.

［10］Sawin S， Clise-Dwyer K， Haynes L. Homeostasis and the age-associated defect of CD4 T cell［J］.Semin Immunol， 2005，17(5): 370.

第2篇：致老鼠作文范文

【关键词】天参益智胶囊D-半乳糖学习记忆衰老

天参益智胶囊是在中医抗衰老经验方的基础上研制而成，该复方由天麻、人参等药材组成，具有补气健脑、扶正固本、开窍益智等功能。

本论文旨在探讨该复方对抗衰老、改善记忆的作用机制，选用了D-半乳糖衰老动物模型，采用Morris水迷宫实验进行行为学测试，检测体内相关指标以验证其疗效并阐明其可能的作用机制。

一、材料与仪器

1.1动物昆明种小鼠，雌、雄各半，体重（22±2）g，由贵阳医学院实验动物中心提供，合格证号：SCXK（黔）2004-0001。普通饲料饲养，清洁级，光照时间12/12，室温22～23℃。

1.2仪器Morris水迷宫；BI2000图像分析系统(成都泰盟公司产品)。

1.3药品与试剂天参益智胶囊（由贵阳医学院药学院分析化学教研室提供）；D-半乳糖（美国Amresco公司）；健脑胶囊（青岛国风药业股份有限公司）。

二、方法

2.1动物分组、造模方法及给药方案昆明种小鼠（雌、雄各半）进行Morris水迷宫实验，直到定向航行实验成绩稳定为止（连续两天成绩差异无显著性）。将经Morris水迷宫筛选合格的84只小鼠随机分为6组(n=14)，分别为正常对照组（NS14ml?kg-1）、模型组（NS14ml?kg-1）、复方高、中、低（天参益智胶囊1.52，0.61，0.30g?kg-1）剂量组及阳性对照组（健脑胶囊，0.03g?kg-1）。除正常对照组外，其余各组均采用皮下注射5％D-半乳糖溶液0.5ml?kg-1造模，然后连续灌胃给药45d。

2.2Morris水迷宫行为测试水迷宫由圆形水池、安全岛和记录系统3部分组成。水池直径130cm，高60cm，水池内壁涂成乳白色。池中水深30cm，水温保持在(24±2)℃，用奶粉使池水浑浊。池壁标记4个入水点，将水池分为四个均等的象限，池壁上固定位置贴有一幅画作为参照物。安全岛置于第1象限中点，直径10cm，高28cm，距水面2cm。记录系统为成都泰盟公司提供的BI2000系统的行为学检测模块。从第39天开始进行定位航行实验，连续测试5d。将小鼠从安全岛之外的3个象限任一入水点面向池壁放入置有安全岛的水池中，经BI2000图像处理系统自动记录小鼠在120s内找到安全岛的时间（逃避潜伏期）和游泳路径（搜索距离），并让小鼠在岛上停留10s。超过120s找不到安全岛的记为120s，并引导小鼠上安全岛。定位航行实验结束后，间隔1天，拆除安全岛，将小鼠从同一入水点放入池中，记录小鼠在120s内寻找安全岛过程中在原安全岛所在象限内的搜索时间（空间探索时间）及探索距离。

2.3生化指标测定行为学测试结束后，小鼠眼眶采血，分离血清，测定小鼠血清中GSH-Px，SOD，AChE，ChAT活性及MDA含量。

2.4统计学处理数据处理采用±s表示，组间均数比较采用方差分析和t检验。

三、结果

3.1对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力的影响对比模型组和给药组小鼠空间探索实验成绩，显示小鼠给药后学习记忆水平提高，探索时间缩短、探索距离减小，与模型组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01），提示天参益智胶囊对衰老小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。结果见表1。表1小鼠空间探索实验结果（略）与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01；与模型组比较，P<0.05，P<0.01；n=14

3.2对D-半乳糖所致衰老小鼠血清中GSH-Px和SOD活性及MDA含量的影响模型组小鼠血清中GSH-Px和SOD活性降低，MDA含量升高，与正常对照组有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。灌胃给药后小鼠血清中GSH-Px和SOD活性升高，MDA含量降低，与模型组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01），提示天参益智胶囊具有较明显的抗氧化和减弱自由基损伤的作用。结果见表2。表2对D-半乳糖所致衰老小鼠血清中GSH-PX和SO（略）与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01；与模型组比较，P<0.05，P<0.01；n=14

3.3对D-半乳糖所致衰老小鼠血清中AChE和ChAT活性的影响模型组小鼠血清中ChAT活性降低，AChE活性升高，与正常对照组有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。灌胃给药后小鼠血清中ChAT活性升高，AChE活性降低，与模型组比较有显著性差异（P<0.05或P<0.01），提示天参益智胶囊具有一定的抑制乙酰胆碱脂酶活性。结果见表3。表3对D-半乳糖所致衰老小鼠血清中AChE和ChAT活性的影响（略）与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01；与模型组比较，P<0.05，P<0.01；n=14

四、讨论

本实验用Morris水迷宫观察了天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。结果表明，天参益智胶囊明显改善了该模型小鼠的学习记忆能力，表现为明显缩短了空间探索实验中小鼠的探索时间和探索距离。

GSH-Px和SOD是体内重要的抗氧化酶类，在机体抗氧化损伤中起着重要作用。MDA是体内自由基对不饱和脂肪酸引发的脂质过氧化反应的最终分解产物，其含量的多少可以反映体内自由基的多少及其反应强度。MDA含量的增加可能是体内自由基生成异常或机体抗氧化保护系统的抗氧化能力减弱。天参益智胶囊明显提升了D-半乳糖所致衰老小鼠血中这两种酶的活性，同时降低了该模型小鼠血中MDA的含量，说明其具有较明显的抗氧化活性。wWw.gWyoO

中枢胆碱能系统与学习记忆功能密切相关。本研究显示天参益智胶囊能显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠血中ChAT活性，抑制AChE活性，提示天参益智胶囊改善中枢胆碱能系统功能是其增强模型小鼠学习记忆能力的基础。

以上实验结果提示天参益智胶囊抗衰老的作用机制与其抗氧化作用和乙酰胆碱酯酶抑制活性有关。

【参考文献】

第3篇：致老鼠作文范文

【摘要】目的研究银杏黄酮对三氯化铝所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马内β-APP阳性神经元的影响,以期探讨银杏黄酮抗老年性痴呆的作用机制。方法用三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标,全面考察银杏黄酮抗老年性痴呆的作用。结果银杏黄酮(100、200、400mg/kg,ig),能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成。结论银杏黄酮对三氯化铝所致的老年性痴呆有明显的改善作用。

【关键词】银杏黄酮;学习;记忆;小鼠

Ginkgoflavonoidsonthreealuminumchloride-inducedAlzheimer'sdiseasemodelrats

YangGuorong,Paneither

GuangzhouUniversityofChineseMedicine,GuangdongProvince,theFirstAffiliatedHospital,510405

【Abstract】Objective

Tostudytheflavonoidsofthethreealuminumchlorideinduceddementiamodelrathippocampusinlearningandmemoryabilityandβ-APP-positiveneuronsintherat,withaviewtoexploretheflavonoidsofanti-Alzheimer'sdiseaseinrats.Methods

ofaluminumchloride-inducedAlzheimer'sdiseasemodelratsastheexperimentalobjects,theirlearningandmemoryability,dorsalhippocampusanddentategyrusinβ-APPpositiveneuronsinthenumberofindicators,acomprehensivesurveyofGinkgoflavonoidsagainstage-relatedTheroleofdementia.Results

flavonoids(100,200,400mg/kg,ig),cansignificantlyagainstAlzheimer'sdiseasemodelofthedeclineinlearningandmemoryabilitiesinrats,inhibitdorsalhippocampusanddentategyrusinβ-APPpositiveneuronsinthegeneration.Conclusion

ginkgoflavonoidsonthreealuminumchloride-inducedAlzheimer'sdiseasehavesignificantimprovement.

【Keywords】Ginkgoflavonoids;Learning;Memory;Mice

银杏黄酮(Ginkgoflavone)是从中草药银杏叶中提取分离的有效成分。临床及药理研究[1-3]表明,银杏黄酮对老年性痴呆有一定的治疗作用,能对抗老年性痴呆所导致的学习记忆能力的降低,认为作用机制可能是使老年性痴呆病人脑组织中M1受体上调。但老年性痴呆是个综合过程,涉及机体各个系统、不同结构层次的多项指标。本文采用三氯化铝所致的老年性痴呆模型大鼠考察了银杏黄酮的促智及抑制β-APP阳性神经元生成的作用。

1材料

1.1动物Wistar大鼠,雄性,200～220g,上海西普尔-必凯实验动物有限公司,合格证号:SCXK(沪)2003-2002。

1.2药品与试剂银杏黄酮:沈阳药科大学植化教研室提供。结晶三氯化铝:沈阳市试剂三厂(批号:20001201)。多聚甲醛:中国医药(集团)上海化学试剂公司(批号:990020)。单克隆抗β-APP:ZYMED公司(批号:20873083)。SA1021-即用型SABC免疫组化染色试剂盒:武汉博士德生物工程有限公司(批号:200210)。

1.3仪器大鼠跳台箱:DBA-2型,医科院药物研究所。OLYMPUSBH-2型光学纤维镜:日本OLYMPUS光学有限公司。Leitzl512型石蜡切片机:德国Leitz公司。LX-1型医用溶蜡箱:天津市三水科学仪器有限公司。

2方法

2.1三氯化铝致老年性痴模型的建立取健康大鼠50只,随机分为5组:正常组、模型组及3个给药组。除正常组外其余各组灌服AlCl3500mg/(kg•d),正常组灌服等容积的蒸馏水,第30天时用大鼠避暗法考察痴呆形成程度,待模型形成后,给药组灌服Alcl3的同时给予不同浓度的银杏黄酮,连续75天。第75天开始进行跳台试验,第80天处死大鼠,测定背海马和齿状回内含淀粉样前体蛋白(β-APP)神经元的个数[4-6]。

2.2痴呆大鼠学习记忆能力的测定-跳台法[7-8]

跳台箱底部为电栅板,箱内有一高10cm的平台。条件刺激为铃声,非条件刺激为足底电击。其程序为铃声5s,继之以电击10s,间隔20s。大鼠受到电击跳上平台称之为被动回避反应;听到铃声而未遭到电击之前跳上平台称之为主动回避反应。每天训练10次,记录主动回避反应的次数。

2.3大鼠海马中含淀粉样前提蛋白神经元计数法大鼠以20%乌拉坦麻醉后,打开胸腔,灌流针头自左心室插入主动脉,先以生理盐水冲洗出血液,以输液器注入4%多聚甲醛。固定后立即取出大脑,置4%多聚甲醛中固定1～3h,以70、80、90、95%的乙醇各脱水3h,无水乙醇脱水两次,每次20min,此后以元水乙醇和二甲苯的混合液处理10min,二甲苯4min,进行透明。60℃以下埋入石蜡中。切片,37℃恒温箱中烤片,常规脱腊至水后,以蒸馏水配制的3%H2O2,室温下泡5～10min以灭活内源性酶,再以蒸馏水洗3次。再次切片泡入0.01M的枸橼酸盐缓冲液中,电炉加热至沸腾后断电,间隔5min后,反复2次,冷却后以0.1M的磷酸盐缓冲液洗涤2次。此后滴加正常山羊血清封闭液,室温保持20min。甩去多余液体,滴加一抗(单克隆抗β-APP,1∶100),4℃过夜。0.1M的磷酸盐缓冲液洗涤3次后,滴加生物素化山羊抗小鼠IgG,20℃～37℃,30min,0.1M的磷酸盐缓冲液洗涤3次后,用3,3-二氨基苯联胺显色5min,蒸馏水洗涤。最后以苏木素复染30s,脱水,透明,封片。光镜下观察,统计背海马和齿状回内含淀粉样前提蛋白神经元的个数[9]。

2.4统计学处理各组数据采用x±s表示,组间比较采用t检验。

3结果

3.1Ginkgoflavone对痴呆大鼠学习记忆能力的影响与正常对照组相比,模型组大鼠的主动回避反应次数在训练的各天没有明显提高;与模型组比较,银杏黄酮高、中、低3个剂量组大鼠的主动回避反应次数在训练的各天均有显著升高。结果表明,三氯化铝可明显损害大鼠的学习记忆过程;银杏黄酮对痴呆模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用[10]。

3.2Ginkgoflavone对痴呆大鼠背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的作用与正常对照组相比,模型组大鼠背海马和齿状回内β-APP阳性神经元明显增加。与模型组比较,银杏黄酮高、中、低3个剂量均可使大鼠背海马和齿状回内β-APP阳性神经元明显减少[11]。

4讨论

用慢性铝中毒的方法建立老年学习记忆障碍模型是研究老年性痴呆较为理想的模型之一[12]。国内有学者研究表明,三氯化铝可明显降低大鼠的回避反应率,抑制回避反应的保留。铝可进入脑内取代钙和镁离子,同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合形成谷氨铝盐或精氨酸铝盐的稳定复合物而沉积于脑内,引起双螺旋纤维蛋白异常磷酸化反应,形成神经元缠结,引起Aβ的形成而产生老年斑,最终导致神经元死亡[13]。而Aβ是由β-APP产生的,因此,可以通过抑制β-APP的产生而达到治疗老年性痴呆的目的。本研究表明:银杏黄酮可以有效对抗三氯化铝所致的老年性痴呆大鼠学习记忆能力的降低,具有明显的促智作用;可明显减少痴呆大鼠背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的个数,对海马神经元有一定的保护作用,但其确切的机制有待于进一步研究[14-15]。

参考文献

[1]BraquetP.DrugsFut1987,12(7):63

[2]钟雪庐,乐嘉赓.我国开发银杏叶制剂现状与前景[J].中国药房,1994,5(5):3

[3]杨义方,颜锋.银杏叶及其制剂开发近况[J].中成药,1995,17(11):40

[4]王成章,郁青,谭卫红,等.溶剂萃取银杏内酯的因子研究[J].天然产物研究与开发,1998,11(2):53

[5]卢元芳,宫霞.银杏叶黄酮类化合物的提取和药理作用[J].曲阜师范大学学报(自然科学版),1999,25(3):95

[6]冯晓萍,查忠勇,王槐三,等.银杏叶黄酮提取工艺研究现状[J].四川化工与腐蚀控制,2002,5(2):13

[7]张春秀,胡小玲,卢锦花,等.银杏叶黄酮类化合物的提取分离[J].化学研究与应用,2001,13(4):454

[8]庄玲华,李晖.银杏叶活性成分的提取分离研究[J].华西药学杂志,2002,17(6):437

[9]刘志敏,赵锁奇,王仁安.超临界流体色谱测定银杏叶中的黄酮[J].分析化学,1999,27(2):214

[10]孙云鹏,孙明华,孙传经.超临界CO2从银杏叶中萃取黄酮和萜内酯的方法[P].CN1172670A,1998

[11]郭国瑞,谢义荣,钟海山,等.超声波提取银杏黄酮苷的工艺研究[J].赣南师范学院学报,2001,(3):45

[12]李嵘,金美芳.微波法提取银杏黄酮苷新工艺[J].食品科学,2000,21(2):39

[13]张富捐.银杏叶活性成分的提取和研究进展[J].许昌师专学报,2002,21(5):18

第4篇：致老鼠作文范文

【摘要】 目的 研究银杏黄酮对D-半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨银杏黄酮的抗衰老作用机制。方法 以D-半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体重、免疫器官重量、肝脑丙二醛(MDA)和脂褐素(LF)的含量，全血谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-PX）、红细胞过氧化氢酶(CAT)和脑中超氧化物歧化酶(SOD)的活力，脑中谷氨酸水平为指标，全面考察银杏黄酮的抗衰老作用。结果 银杏黄酮(125、250、500mg/kg，ig)，能对抗连续6周给5%D-半乳糖0.25ml/10g所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH-PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体重、脾脏及胸腺指数下降。结论 银杏黄酮能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。

【关键词】 银杏黄酮；D-半乳糖；衰老；小鼠；L-谷氨酸

【Abstract】 Objective By using the D-galactose-induced aging mice，the effects and mechanism of Ginkgo flavone on aging were investigated.Methods Ginkgo flavone were given to mice by ig and D-galactose were injected into mice for six weeks.Then，the ability of study of mice，the content of LPO，LF and the L-glutamate，the body weight，the index of thymus and spleen，the activities of superoxide dismutase(SOD)，catalase(CAT)and whole blood glutathione peroxidase(GSH-PX)were determined.Results To the D-galactose-induced aging mice，Ginkgo flavone(125，250，500mg·kg－1，ig)reduced the content of LPO，LF，L-glutamate in brain，inhibited the decrease of body weight and the weight of thymus and spleen，enhance the activities of SOD in brain，CAT in erythrocyte and whole blood GSH-PX.Conclusion Ginkgo flavone shows a remarkable anti-aging effect on the D-galactose-induced aging mice.

【Key words】 Ginkgo flavone； aging； D-galactose； mice； L-glutamate

银杏黄酮(Ginkgo flavone)是从中草药银杏中提取分离的有效成分，临床及基础研究［1，2］表明，银杏黄酮对衰老和老年性痴呆有一定的治疗作用，认为作用机制可能是使衰老动物和老年性痴呆人脑组织中M1受体上调。但衰老是个综合过程，涉及机体各个系统、不同结构层次的多项指标。目前银杏黄酮对老化相关酶、老化代谢产物的影响报道尚少，特别是谷氨酸和衰老的关系是近几年研究的热点［3］。本文采用D-半乳糖衰老模型小鼠考察了Ginkgo flavone 对上述多项指标的影响，同时测定动物学习记忆能力的变化。

1 材料

1.1 动物 昆明种小鼠［合格证号：SCXK(鲁)20030004］，体重18～22g，由山东大学实验动物中心提供。

1.2 药品与试剂 银杏黄酮(Ginkgo flavone)：沈阳药科大学植化教研室提供。D-半乳糖：Sigma公司生产，上海生化试剂公司分装，批号：980927。硫代巴比妥酸(Thibarbituric acid，TBA)：上海制剂二厂，批号：920620。苄胺(Benzyl amine)：新华活性材料研究所，批号：20000123。谷胱苷肽(GSH)：上海政翔医用科技实业服务部化学试剂研究所，批号：990915。二硫硝基苯(dithionitobenzene；DTNB)：FLUKA产品，批号：980716。L-谷氨酸：上海康达氨基酸厂产品，批号：20000531。茚三酮：上海试剂三厂产品，批号：990325。GSH-PX、CAT、SOD测定试剂盒均为南京建成生物工程研究所提供，批号：20030225。

1.3 仪器 WFZ800-D2型紫外可见分光光度计，北京第二光学仪器厂；HITACHI650-60型荧光分光光度计，日本；电泳仪，DYY-Ⅲ型，北京六一仪器厂；721分光光度计，上海第三分析仪器厂；910双波长薄层扫描仪，日本岛津公司。

2 方法

2.1 D-半乳糖衰老模型的建立［4］ 取健康小鼠75只，随机分为正常组、模型组、给药组。各给药组ig Ginkgo flavone(125、250、500mg/kg)；正常组和模型组ig等体积的CMCNa；给药同时模型组和各给药组皮下注射5%D-半乳糖0.25ml/10g；正常组皮下注射等体积的生理盐水；连续6周，最后1天灌胃和注射D-半乳糖2h后，进行学习记忆训练实验，次日测定记忆成绩。然后处死，测定各项衰老指标。

2.2 D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的测定(跳台法)［5］ 将动物放入跳台箱内适应3min，然后立即通36V交流电。动物受到电击，其正常反应是跳回平台以躲避伤害性刺激，如此训练5min。24h后重做测验，此即记忆保持测验。记录小鼠第1次跳下平台的潜伏期和5min内的错误次数。

2.3 D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织MDA、LF含量测定［4］小鼠断头处死，立即取脑，用硫代巴比妥酸(TBA)法测定组织丙二醛(MDA)的含量；用荧光法测定脑组织中LF的含量。

2.4 D-半乳糖衰老模型小鼠全血GSH-PX、红细胞CAT和脑中SOD活力的测定 小鼠末次给药后第2天眼眶取血，断头处死取全脑，分别按试剂盒说明测定GSH-PX、CAT和SOD。

2.5 小鼠脑组织中谷氨酸含量的测定［6］ 小鼠断头处死，立即取全脑适量，用0.61mol/L的三氯乙酸制作10%的匀浆，取上清液用石油醚-正丁醇洗后，点样，电泳，茚三酮显色后用双波长薄层扫描仪测定全脑谷氨酸的含量。

2.6 统计学方法 各组数据采用x±s表示，组间比较采用t检验。

3 结果

3.1 银杏黄酮对衰老模型小鼠体重及免疫器官重量的影响 与正常组比较，衰老模型小鼠体重及胸腺和脾脏指数降低，而银杏黄酮(125、250、500mg/kg)可显著抑制体重、胸腺和脾脏指数的降低，见表1。

Tab 1 The effect of Ginkgo flavone on the index of body weight，thymus and spleen of D-galactose-induced seniled mice （x±s，n=15）

注：＃＃P＜0.01，compared with control group；**P＜0.01，*P＜0.05，compared with model group

3.2 银杏黄酮对衰老模型小鼠学习记忆的影响 与正常对照组相比，模型组小鼠记忆明显衰退，表现为错误次数增加，潜伏期缩短(均P＜0.01)。与模型组比较，银杏黄酮(125，250，500mg/kg)可使小鼠错误次数明显减少，潜伏期明显延长，见表2。

Tab 2 The effect of Ginkgo flavone on the eeficit of learning and memory induced by D-galactose on mice in step-down tese (x±s，n=15)

注：＃＃P＜0.01，compared with normal group；*P＜0.05，**P＜0.01，compared with model group

3.3 银杏黄酮对D-半乳糖致小鼠衰老模型脑内LPO、LF、含量的影响 与正常组比较，衰老模型小鼠脑组织中LPO、LF、含量增高，而银杏黄酮(125、250、500mg/kg)可显著抑制LPO、LF含量的增高，见表3。

Tab 3 Effect of Ginkgo flavone on the content of LPO and LF on D-galactose-induced seniled mice (x±s，n=15)

注：＃＃P＜0.01 compared with control group；*P＜0.05，**P＜0.01，compared with D-galactose group

3.4 银杏黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠全血GSH-PX、红细胞CAT和脑中SOD活力的影响 与正常组比较，衰老模型小鼠全血GSH-PX、红细胞CAT和脑中SOD活力明显降低，而银杏黄酮(125、250、500mg/kg)可显著抑制3种酶活力的降低，见表4。

Tab 4 Effect of Ginkgo flavone on the activity of SOD of brain，CAT of erythrocyte and GSH-PX of blood in D-galactose-induced seniled mice. (x±s，n=15)

注：＃＃P＜0.01，＃P＜0.05，compared with control group；*P＜0.05，compared with D-galactose group

3.5 银杏黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠全脑谷氨酸含量的影响 与正常组比较，衰老模型小鼠全脑谷氨酸含量增加，而银杏黄酮(125、250、500mg/kg)可显著抑制谷氨酸含量的增加，见表5。

Tab 5 Effect of Ginkgo flavone on the content of L-glutamate of brain，in D-galactose-induced

注：＃P＜0.05，compared with control group；*P＜0.05，compared with D-galactose group

4 讨论

D-半乳糖亚急性衰老模型是利用给小鼠连续皮下注射大剂量D-半乳糖，造成动物糖代谢紊乱而建立的。D-半乳糖在半乳糖氧化酶催化下，可产生超氧阴离子等氧自由基。氧自由基具有高度活性，可以攻击膜磷脂中的不饱和脂肪酸、蛋白质、酶及胞核内的DNA等；自由基还可使脂质发生过氧化作用而形成过氧化脂质(LPO)，LPO随蛋白沉淀后在酸性条件下生成MDA，MDA是活泼的交联剂，可迅速与磷脂酰乙醇胺生成荧光色素，然后与蛋白质、肽类、脂类结合形成板层状脂褐质(LF)。用D-半乳糖连续注射，小鼠可产生多项生化指标的变化，如脑组织MDA、LF含量的升高；脑中SOD、血中GSH-PX、红细胞中CAT活力的降低，这些变化和自然衰老的变化相一致，说明D-半乳糖可引起细胞和机体的衰老［7，8］。SOD、GSH-PX、CAT活性间接反映机体清除氧自由基的能力；而MDA、LF水平高低间接反映细胞受自由基攻击的严重程度。

谷氨酸是中枢神经系统中一种重要的神经递质。研究表明，自然衰老动物脑中谷氨酸含量增加，此物质持续激活N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate；NMDA)受体，使细胞外Ca2＋内流，细胞内Ca2＋超载，产生大量的自由基，导致神经系统损伤；如脑组织中一些特殊神经元被破坏，其功能丧失可加速衰老过程，最终导致多种衰老体征的出现。因此，Poeggeler［3］认为谷氨酸的增多与衰老有密切联系，大致可概括：谷氨酸-自由基-衰老。本实验结果表明，与正常组相比，模型小鼠脑中谷氨酸含量增加，进一步证明D-半乳糖模型的实用性和全面性，脑内谷氨酸含量可作为一种新的衰老指标，用于抗衰老药物的研究。

本研究表明：银杏黄酮可以有效对抗D-半乳糖所致的小鼠亚急性衰老和学习记忆能力的降低，具有抗衰老作用。其抗衰老的机制可能是通过提高机体SOD、GSH-PX、CAT等抗氧化酶活力，减少兴奋性神经递质-谷氨酸的含量，从而对抗自由基对细胞的损伤，降低LPO、LF等代谢产物的产生而有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠衰老体征的出现和学习记忆能力的下降。

【参考文献】

1 胡雅儿，易宁育，夏宗勤，等.老年大鼠脑M受体亚型的变化及知母的调整作用.中药药理与临床，1993，9(1)：15-18.

2 范国煌，易宁育，夏宗勤.知母皂苷元对原代培养的神经细胞M受体密度和代谢动力学的影响.中国中医基础医学杂志，1997，3(6)：15-17.

3 Poeggeler B，Reiter RJ.Melatonin，hydroxyl radical-mediated oxidative damage and aging：a hypothesi s.J Pineal Res，1993，14：151-168.

4 陈奇.中药药理研究方法学.北京：人民卫生出版社，1994，895-939.

5 徐淑云，卞如濂，陈修.药理实验方法学，第3版.北京：人民卫生出版社，2002，826-827.

6 程秀娟，陈闽芳，马艳.纸电泳-双波长扫描法测定超氧化物歧化酶活性的改进.生物化学杂志，1985，18(2)：38-40.

第5篇：致老鼠作文范文

一说到鼠，我们头脑中马上会闪现不少涉及它的词语，什么鼠目寸光、鼠窃狗偷、鼠头鼠脑、贼眉鼠眼，什么雀目鼠步、无名鼠辈、鼠肝虫臂、城狐社鼠，什么鼠心狼肺、首鼠两端、鼠肚鸡肠、鼠窜狼奔，什么老鼠过街人人喊打，一粒老鼠屎坏了一锅汤等等。褒意的没有，贬意的一箩筐，字里行间充满对鼠的蔑视与仇恨，也说明鼠在人们心目中有着怎样的地位和形象：它们阴险，它们狡猾，它们诡诈，它们是疫病的载体，亦是灾难和厄运的化身。然而，这只是问题的一方面。在我国的民俗文化和民俗生活中，鼠的形象远非如此单一，人们对于鼠的态度也并非这样简单。

神话故事里的文化英雄

如果有人告诉你在许多民族那里，这类以偷咬为能事的动物是开创世界、惠及万民的文化英雄，你也许觉得不可思议，可事实的确如此。看一些流传久远的神话故事吧，它们可以表明老鼠曾经为人类做了什么。

在云南澜沧县拉祜族流传着《牡帕密帕的故事》，说的是在天地浑沌未开的时候，创世神厄莎种了一个葫芦，葫芦老了以后，掉到海里去了，厄莎把它捞起来，放在晒台上晒了77天，葫芦里传出打口哨的声音：又过了12天，人在葫芦里说话了：“哪个把我们接出来，我们种的谷子给他吃!”小米雀听见了便去啄，可啄了很久也没有成功。老鼠来咬了3天3夜，终于咬出了一个洞，一男一女从里面走出来，他们便是拉祜族的祖先。在这里，鼠咬天开，老鼠成为创世的英雄。

在四川一带普米族的神话《太阳、月亮和星星》里，老鼠又成了光明的使者。远古时候，大地一团漆黑，鼠和猫头鹰是好朋友，他们决定为万物去寻找光明。于是猫头鹰驮着鼠往天上飞。飞了99天，厚厚的云墙把天地隔开了，鼠就在云墙上打洞，啃了99天，啃开一个洞，露出一道冷冷的白光，是月亮的光。老鼠又在另一云墙上打洞，啃了99天，啃开一个洞，露出灼热的红光，是太阳的光。虽然猫头鹰和老鼠被太阳光照得睁不开眼，见不得光，白天不敢出来了，但大地从此有了太阳和月亮。

在许多民族的神话里，老鼠给人们带来了谷种，甚至还教人如何耕种。福建宁德地区畲族流传的《老鼠和谷种》就说，古时候，稻谷一年四熟，收割不尽，人不知爱惜。天神一生气，就用布袋把谷子全收回去了。人没有办法了，便求老鼠去偷谷种。老鼠上了天，等天神睡着，它在黄泥浆里打个滚，咬开布袋，沾了一身稻谷回到人间，从此人间才又有了谷种。流传在山东一带的《老鼠死了不闭眼》故事，也有类似的情节，说的是古时只有天上有粮，人间没有。鼠住在天上，给人把粮从天上偷了来，结果被王母娘娘赶到凡世。

类似的神话故事还有很多，在这里，是鼠帮助人类走出浑沌，是鼠为人类带来光明和谷种。根据学者对“文化英雄”的界定(美国《韦氏大辞典》认为：文化英雄系传说人物，常以兽、鸟、人、半神等各种形态出现。一些民族常把一些对于他们的生活方式、文化来说最基本的因素加诸文化英雄身上)，鼠真的是许多民族不折不扣的文化英雄。因为它的贡献，不少民族都对它怀有一份感恩之心：彝族人、布朗人种出粮食，总会请鼠尝新：有人说在鼠前加上老字，称其为“老鼠”是为了表示尊重：安排十二生肖顺序的时候，也因为它功劳卓著而名列首位。因为它的贡献，人们甚至对它偷粮的行径也抱有一份同情。流传在贵州黄平东坡一带的苗族神话《耗子偷粮》，解释老鼠偷粮是因为人本来答应给帮助自己的老鼠粮食吃，结果却食了言，老鼠不得已才用“偷”的下策。在我国南北方都有流传的《老鼠为什么死不瞑目》，说老鼠给人类带来了谷种，人却不允许老鼠吃粮，见了老鼠就打，老鼠觉得委屈，才死了也不肯闭眼的。

神话故事包含着原始先民的思维方式、情感模式和对世界万物的看法，也许先民们曾经从鼠的活动中获得过某种启发，也许先民们曾经直接受益于鼠，比如饥饿的时候从鼠洞里找到过救命的粮食，惊喜之余便对事情做出了浪漫主义的解释，赋予鼠一个“文化英雄”的身份。

现实世界里的驱灭对象

然而，神话终归是神话，生活在现实世界里的人们感受更多的是老鼠祸害人类的本质。它们毁田偷粮，是农业民族的大敌；它们传播疾疫，是人类生命的杀手：它们咬物坏墙，是名副其实的败家子。对于老鼠的罪恶行径，早在2000多年前，人们就发出了愤怒的呐喊：“硕鼠硕鼠，无食我黍!……硕鼠硕鼠，无食我麦!……硕鼠硕鼠，无食我苗!”有学者解释说，这首出自《诗经・魏风》的诗篇，是对不劳而获却衣食无忧的达官贵人们的指责和讽刺，其实我们又何尝不可以看作是对严重危害人类生活、直接侵犯人类生活空间的真实老鼠的痛斥和控诉?

面对老鼠的肆虐横行，作为万物之灵的人类绝不会坐以待毙，老鼠也便成为人类的驱灭对象。

为了驱除消灭老鼠，人们畜养礼遇它的天敌。老鼠的天敌自然首推猫。我国古代有一种“报本反始”、报答上天神灵并祈祝农业丰产的年终祭礼，叫大蜡。大蜡礼的祭祀对象中很重要的一个便是猫，“迎猫，为其食田鼠也”。唐代之前，人们还普遍养狗以捕鼠。《吕氏春秋》中记载了一则故事：齐国有一个善长相狗的人，他的邻居托他买一条捉老鼠的狗，结果他买了一年才买到。他对邻居说这是条好狗，可是邻居养了好几年，狗也没逮到一只老鼠。邻居觉得奇怪，就问那个相狗的，相狗的说：这是条良种狗啊，它的志向在于猎捕獐麋豕鹿而不是老鼠。如果想让它捉老鼠，得把它的后腿捆上。邻居听了他的话，“桎其后足，狗乃取鼠”。古人养狗捕鼠的习俗从这则故事可见一斑。四川三台县都江乡汉代崖墓中还发现过一块画像石，一狗蹲坐，前爪支地，眼睛圆睁。口中叼一只肥硕的老鼠，亦是养狗捕鼠的明证。今人嫌别人多管闲事，动不动就说“狗拿耗子”，看来是不知道古人竟有养狗拿耗子的风俗了。

普米族神话《太阳、月亮和星星》里和鼠是好朋友的猫头鹰，实际上也是鼠的天敌，也曾被人饲养以捕鼠。据唐刘殉《岭表录异》记载：“桂林人罗取(枭)生鬻之，家家养使捕鼠，以为胜狸也。”除饲养鼠的天敌外，聪明的人类还进行创造，千方百计寻找灭鼠工具和灭鼠方法。老鼠夹、灭鼠药、电子灭鼠器纷纷被发明出来。

有趣的是，为了摆脱这种整日偷偷摸摸为非作歹又难以对付的动物的侵害，人们不仅在现实生活中对老鼠进行不懈地喊打，还在象征世界里想出了老鼠嫁女的高招，并发明种种仪式以达到驱灭的目的。婚姻嫁娶本是人类所特有的文化

行为，可是民间却让老鼠也嫁女娶亲。鼠婚在我国是普遍流行的俗信，只是不同的地方鼠女出嫁的婚期并不一样，但大致集中于旧年腊月二十三到新年的二月二之间。也许我们小时候或多或少都听过老鼠嫁女的歌谣或故事，在这些歌谣或故事中，出嫁的鼠姑娘总是难逃葬身猫腹的“噩运”，其中最滑稽的当属鼠姑娘的糊涂爹娘为女儿挑选花猫做女婿的事了。鼠姑娘的爹娘要找世界上最神气的做女婿，结果，鼠姑娘找了太阳找乌云，找了乌云找围墙，最后发现还是猫咪最神气，便与猫咪定下了婚期，结果可想而知，“新娘刚到猫咪家，猫咪一口就吞下”，一天好日子没过成，鼠新娘眨眼间命丧黄泉，成了猫新郎的腹中食。

俗话说：“人惊鼠一夜，鼠扰人一年。”为了保证老鼠亲事的顺利进行，各地都有一些禁忌和习惯做法。湖北江汉平原一带，俗以腊月二十四夜鼠嫁女，届时家家要把面饼和纸花放在暗处，为鼠女“添箱”。这天不能春米磨面，孩子不能大声喧哗：在河北张北，老鼠的婚期是正月初十，这天，各家要蒸糕，或煮小米饭，撒于各处，以为鼠食；陕西一带，鼠嫁日家家要早早熄灯睡觉，以免惊扰了老鼠的好事：广东佛山，俗以除夕之夜是老鼠嫁女的吉日良辰，这天，人们要早早做好准备，在床底下沿墙边点上蜡烛，为老鼠的迎亲队伍照明。

除此之外，全国各地还流传着与鼠有关的多种多样的岁时习俗。照鼠耗就是其中一种。在特定节日燃灯以驱鼠叫照鼠耗，也叫照虚耗。不过，照鼠耗的日期各地并不一致，燃灯的地点也颇有地方差异。比如湖北、安徽等地就是在元宵节举行，届时，人们在门上、井上各处燃灯；山西左云一带是正月十日照鼠耗，到时候，各家备户都在米缸面瓮下烧香燃灯。

敲击避鼠也是常见的做法。在湖北荆州一带，正月十五晚，各家的小孩手拿簸箕、罐子、破瓢等敲击，边敲边唱：“正月十五敲破瓢，老鼠落儿不成苗：正月十五敲破罐，老鼠落儿不成算；正月十五敲簸箕，老鼠落儿不成器。”鲁西南一带有类似的做法，只是时在二月二，人们一边敲瓢一边唱：“二月二，敲瓢叉，十个老鼠九个瞎，还有一个不瞎的，眼里长着棠梨花。”在云南，正月十六日的驱鼠仪式是这样的：一人左手拿葫芦，右手拿刀子，绕屋随走随锯，也有放在地上拖的，一边锯或拖一边唱：“葫芦拖一拖，老鼠死一窝，葫芦锯一锯，鼠儿不成器。”另一个人手拿鞋子，在地上拍，边拍边唱：“鞋子掼一掼，鼠儿死一万；鞋子拍一拍，鼠儿死一百。”

在山西运城有滚葫芦的习俗。正月初十日，当地人常常拿一细腰葫芦，从窗边滚到炕沿，从锅台滚到门槛。凡是老鼠常走的地方都要滚上几滚，滚时还要念道：“葫芦葫芦滚入匝，老鼠生下一窝瞎娃娃。只有一个有眼的，猫逮啦。”东北地区还有在农历正月第一个子日燃熏鼠火的做法，孩子们在田梗上撒稻草点火烧杂草，叫熏鼠火，农家还会根据火势大小来占卜当年庄稼的丰歉。火叫“熏鼠”，其目的可想而知。又在河北赞皇，村民从山上砍来红葛针柴(形似老鼠爪)在空地上点火烧，叫“烤老鼠爪”。每年的腊月初一是贵州平塘毛南族的送鼠节，每到这一天清晨，村中的男女老少就到山野中的指定地点举行送鼠仪式，仪式由寨老和祭司共同主持，人们大唱《送鼠歌》：“送老鼠，除老耗，大家都来呀，今日过小年。家家齐开仓，谷穗挂成排，米魂挂中央。不许老鼠窜进屋，不许老耗钻进仓。”过后，年轻人还要举行砸老鼠比赛。

第6篇：致老鼠作文范文

关键词 养殖场；鼠害；控制；消灭；措施

中图分类号 S443 文献标识码 B 文章编号 1007-5739（2017）10-0244-02

老鼠为哺乳动物，有很强的繁殖能力，1对老鼠平均每年可繁殖超过1.5万只后代，平均每只老鼠可偷食粮食9 kg左右。除此以外，老鼠还会传播鼠疫，咬娜死嗟纳活物资，对人类生产、生活造成很大的影响[1]。

在养殖场，鼠类可以传播炭疽病、猪瘟病、伪狂犬病、立克次体病等，成为养殖场潜在的预防及控制疫病的隐患[2-3]。结合笔者多年工作经验，对养殖场内鼠害的控制及消灭方法做如下总结。

1 控制鼠害

1.1 建筑防鼠

此种防鼠方式即在养殖场的内的墙角处分别用水泥打上地板，、内围的高度分别在1.0、1.5 m左右，可避免老鼠穿墙进入。墙基的材料也需要选择水泥，若用砖块、碎石等搭建，则需要灰浆将缝隙抹实，确保墙的表面光滑，避免鼠类攀墙而上[4]。

对于养殖场内的排污系统，如排水沟等，一定要保证“三面光”。地面、门、窗户等部位务必要坚固，一旦发现有洞，及时用水泥堵住。若池塘边的泥土松软，要进行加固处理。养殖场内的地面要修理平整并进行硬化处理，并将场区内的杂草彻底清除。

1.2 环境防鼠

将养殖场内的废弃物、垃圾、杂草等全部清理干净，保证场内卫生整洁，使老鼠无处藏身。养殖场在对畜舍进行设计时要考虑建立防鼠屏障。对养殖场内的树木，要进行定期修剪，以符合鼠害防治的要求。养殖场内严禁积水平时及时处理生活用水，装干净水的桶要用盖子盖严。有条件的，可以在畜舍内安装自动饮水设备，及时清理畜禽的排泄物，保证环境干燥、卫生。在饲喂过程中，要遵循“少量多次”的原则，尽量不要残留食物，及时将食物残渣清理干净，减少老鼠的食物来源。

2 灭鼠

2.1 灭鼠方法

灭鼠的方法一般包括物理法、化学法等。一是物理法。常规的物理方法包括鼠夹、电子猫、鼠笼等，一般养殖场如果规模较大，畜禽、老鼠、工作人员的密度均比较大，不太适合采用物理方法，灭鼠效果不佳。二是化学法。采用药剂灭鼠，可在很短的时间内取得明显效果，且方法简便，可广泛使用，节约成本及时间。

2.2 鼠药选择及配制

鼠类社会行为性很强，对于新的食物，先由小部分老鼠食用，确定安全后大量的老鼠才会食用，如果使用击倒力强的鼠药，先食用的老鼠立即出现不适反应，则其他的老鼠会拒绝食用，不能起到大范围灭鼠的效果。针对这一特点，养殖场灭鼠可选择慢性鼠药，使其不会在短时间内发挥药效。目前，最理想的药剂为抗凝血类慢性杀鼠剂，包括杀鼠醚、杀他仗、杀鼠灵等，此类药剂安全性高，老鼠食用后3～4 d才会发作，万一人或畜误食，抢救机会大。配制毒饵时，可选择对药物有较好吸收能力的粮食作为饵料，如果条件允许的话，可加入适量的油、味精等。具体方法可按照鼠药说明书配制。

在配制饵料过程中一定要确保安全，佩戴手套、口罩等，一旦沾到皮肤上要及时用大量清水冲洗干净；老鼠的味觉很灵敏，因而不可用手直接与饵料等接触，稀释毒饵不可用带有肥皂等洗涤剂的水；在香料加入之前需要将毒饵置于阴凉处充分晾干，也可放在阳光下晒干，而且配制好的毒饵要尽快使用，以防发生霉变；用稻谷作为饵料配制毒饵时，要经常翻拌；不同鼠的适口性有差别，对于黑线姬鼠，防治上可在毒饵中加入2%的盐，防治效果较好；但这样配制对于褐家鼠等效果不明显，甚至还会使一些鼠类拒绝食用，因而要结合害鼠类型选择好配料。

2.3 鼠药的投放

积极发动养殖场内的全体员工参与到灭鼠工作中，由养殖场的工作人员组成灭鼠小组，对整个区域内的灭鼠工作进行规划、组织，安排在统一的时间段内投放鼠药，并对最终的落实情况进行监督检查。正确的毒饵投放时间在老鼠大量繁殖之前的畜禽出栏或者外出放牧期间。毒饵的具体用量在很大程度上决定了老鼠的杀灭效果，一般毒饵的类型不同，适宜的投饵用量也有差别，如对于慢性杀鼠剂，需要适当加大毒饵的用量；对于速效性的杀鼠剂，则可适当减少用量。投饵技巧：结合药物类型、老鼠种类及养殖场的实际环境，选择适当的投饵方式，一般可增加投放点，每个投放点投3～5 g即可，连投2～3 d，保证幼鼠也能食用到鼠药。若防治褐家鼠，可在阴沟边、墙壁边等位置布置饵料；若防治小家鼠，则可在厨房柜子下方、堆放杂物的位置投放饵料；若防治黄胸鼠，则应重点在墙头上、阁楼等高处投放饵料；若防治优势种为黄毛鼠的鼠害，则投饵宜选择带状撒投的方式；若防治主要类型为大足鼠（特点为在同一地点反复取食）的鼠害，则要选择连续投放的方式。投饵后每天都要将毒死的老鼠收集起来集中处理，应注意毒饵投放过程中，要隔离畜禽。

3 致谢

在论文的写作过程中，曾参考过董仲生老师的建议；在论文的修改过程中，曾得到凤凰山种猪场同事蒙超军的帮助，在此，衷心地向他们致谢。

4 参考文献

[1] 蔡宝祥.家畜传染病学[M].4版.北京：中国农业出版社，2001.

[2] 干维军.如何破解动物疫病对我国畜产品出口的制约[J].中国动物保健，2005（11）：12.

第7篇：致老鼠作文范文

[关键词] 阿托伐他汀；衰老；心肌；大鼠

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（a）-0004-04

随着老年人口的逐渐增加，老龄化及其带来的老龄人口的健康问题正日益成为当前医学领域面临的主要问题之一，正确认识衰老发生发展的进程进而揭示其分子机制，成为当前医学工作者关注的热点之一。本研究以老年大鼠为研究对象，观察老年大鼠心肌丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等衰老相关指标的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。进而为研究衰老的病理机制和防护措施探索新的思路和方法。

1 材料与方法

1.1 试剂和设备

Wistar大鼠（北京维通利华公司），阿托伐他汀（大连辉瑞制药有限公司，批号：75837005），衰老特异性β半乳糖苷酶检测试剂盒（南京建成生物工程研究所），脂褐素检测试剂盒（南京建成生物工程研究所），MDA检测试剂盒（南京建成生物工程研究所），台式高速离心机（Sigma公司），高速冷冻离心机（Heraeus Labofuge 400），冰冻切片机（Leica CM1850），水浴锅（北京长风仪器仪表公司），荧光分光光度计（日本岛津RF-5301PC）。

1.2 动物模型建立

购买10个月龄的Wistar大鼠90只（北京维通利华公司），雌雄各半，饲养10～20个月龄。将大鼠随机分成3个组，每组30只，分别为老年对照组、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。大、小剂量阿托伐他汀组分别给予阿托伐他汀[10 mg/（kg·d）、1 mg/（kg·d）]灌胃，老年对照组大鼠灌喂等量的0.9%氯化钠溶液。每周定时对大鼠称重，依据体重情况确定阿托伐他汀的剂量。灌胃4个月后，老年对照组存活大鼠27只，小剂量阿托伐他汀组存活24只，大剂量阿托伐他汀组存活26只。再购入30只3个月龄的Wistar鼠作为青年对照组。

1.3 心肌样本的制备

灌胃4个月后，常规麻醉后快速取出心脏，部分心肌立即置于液氮中冻存备用；部分心肌于冰冻切片机上，沿与心脏长轴垂直方向进行连续切片，切片厚度为9 μm。将切片置于预冷的丙酮溶液中固定10 min后，储存于-80℃冰箱中备用。

1.4 心肌脂褐素、MDA含量的测定

采用南京建成生物工程研究所的MDA、脂褐素检测试剂盒进行。取大鼠心肌样本，以生理盐水冲净血液后，用滤纸吸去多余水分，称重后放入匀浆器内，加入9倍于组织重量的预冷生理盐水，在冰浴条件下匀浆，制成10%的组织匀浆液，于4℃条件下3000 r/min离心15 min，取上清液保存。采用荧光法，测定组织中脂褐素的含量；采用硫代巴比妥酸比色法测定心肌MDA含量。

1.5 心肌衰老特异性β半乳糖苷酶含量检测

采用衰老特异性β半乳糖苷酶检测试剂盒进行，严格按说明书中的方法操作。具体步骤如下：①每个心脏随机选取3张切片，每张切片加500 μL清理液；②移去清理液，加500 μL固着液，室温条件下放置10 min；③移去固着液，加500 μL酸性液，室温条件下放置5 min后移去酸性液（本步骤共重复3次）；④切片平放于湿盒中，加500 μL染色液后，置于湿润培养箱中，37 ℃条件下放置12 h，直至切片组织呈现出蓝色后移去染色液；⑤加入500 μL清理液，片刻后移去清理液，加中性红染色液后室温条件下放置5 min；⑥移去清理液，在切片上加入中性红染液，室温下孵育5 min左右；⑦用蒸馏水冲去染色液，将切片在室温下晾干后用中性树胶封片。采用Motic Images Advanced 3.2图像分析系统对结果进行分析，切片中呈蓝色的细胞为衰老特异性β半乳糖苷酶阳性细胞。每张切片随机选取5个不重叠的视野，计数每个视野内的β半乳糖苷酶阳性细胞数，取其平均值作为该切片的阳性细胞数，比较各组大鼠心肌β半乳糖苷酶染色阳性细胞数，并对结果进行统计分析。

1.6 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 衰老大鼠心肌MDA、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量的变化

与青年对照大鼠相比，老年对照大鼠的心肌MDA、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量含量均显著增加（P < 0.01），三者表现出相同的变化趋势。见表1。

2.2 阿托伐他汀对老年大鼠心肌MDA、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量的影响

与老年对照组相比，大小两种剂量阿托伐他汀组的心肌组织中，MDA、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶的含量均显著降低（P < 0.01）；其中，与小剂量组相比，大剂量他汀组大鼠心肌组织中的MDA、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量的下降水平均更为显著（P < 0.01或P < 0.05）。见表2。

2.3 不同组别间衰老特异性β半乳糖苷酶染色结果比较

心肌组织中衰老特异性β半乳糖苷酶染色阳性的细胞呈现出蓝色。对各组样本心肌组织的衰老特异性β半乳糖苷酶染色结果在显微镜下观察，结果显示，在高倍镜视野下，青年对照组大鼠心肌中染色阳性的细胞数非常少（图1）；老年对照组大鼠心肌中染色阳性细胞数显著增多（图2）；大小两种剂量的他汀组的心肌组织中，染色阳性的细胞数显著少于老年对照组（图3、4）；其中，与小剂量组相比，大剂量组的心肌组织染色阳性的细胞数更低（图3、4）。

3 讨论

当前，在衰老发生的机制方面，主要包括自由基学说、端粒酶学说、线粒体DNA损伤学说及微量元素学说等，而自由基学说在其中有着重要的地位[1]。研究表明[2-4]，代谢过程中产生的大量自由基如超氧阴离子、过氧化脂质等是导致机体衰老的重要原因；过多的自由基会造成细胞膜、线粒体等重要细胞结构的破坏，并可导致蛋白质与酶等的活性发生变化；当这种损伤超过了机体的承受能力时，就可引起细胞分化状态的改变和丧失，最终导致与加速衰老的发生。

脂褐素、MDA、衰老特异性β半乳糖苷酶等作为反应机体衰老状态的指标，已为大家所公认，在很多研究中得到应用[5-7]。既往的研究证实[8-10]，MDA、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等在生物体内的含量随增龄而增高，上述指标在实验研究中常用于反映机体衰老水平及评价抗衰老干预措施的效果。因此，在本研究中，笔者选择其作为反映老年大鼠心脏衰老状态和评价阿托伐他汀干预效果的指标。本研究结果显示，同青年大鼠相比，老年对照组大鼠心肌的脂褐素水平及MDA含量较青年大鼠显著增高，同时其衰老特异性β半乳糖苷酶的活性较青年对照组大鼠也显著增强，表明24个月龄的Wistar鼠的心脏出现了显著的衰老性的改变，同时也说明本研究所建立的衰老动物模型是成功的。

作为目前临床中应用最为广泛的一线调脂药物，他汀类药物的作用正日益受到广大医学工作者的重视。研究表明[8-11]，除降脂外，他汀类药物还有着抗炎、抗氧化、保护血管内皮、抑制心肌细胞肥厚等多种作用。近年来，关于他汀类药物在心血管保护方面的研究有很多，但他汀长期干预在心脏衰老保护方面的研究尚鲜见报道。本研究以老年大鼠为研究对象，观察阿托伐他汀的长期干预对老年大鼠心肌脂褐素、MDA、衰老特异性β半乳糖苷酶等衰老相关指标的影响。研究发现，给予阿托伐他汀干预后，大鼠心肌的脂褐素含量及衰老特异性β半乳糖苷酶活性均显著降低，提示阿托伐他汀可以明显的抑制老年大鼠心肌的衰老性改变；同时， 阿托伐他汀干预组的MDA较老年对照组也显著降低，提示阿托伐他汀对抗大鼠心肌衰老性改变的作用，可能与其对大鼠心脏脂质过氧化水平的抑制有关。笔者既往的研究也显示，阿托伐他汀的长期干预可显著增强组大鼠心肌过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶等抗氧化酶的活性，也从另一个侧面提示其抗衰老作用可能与其增强抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化水平有关。目前，关于阿托伐他汀抗衰老及抗氧化作用的具体机制还不清楚，还需要在今后的工作中进一步研究。

[参考文献]

[1] 王福龙，王甄真，陈雁.衰老的分子机制与干预研究的最新进展[J].中国细胞生物学学报，2012，34（8）：739-748.

[2] Harman D. Aging： a theory based on free radical and radiation chemistry [J]. Gerontol，1956，11（3）：298-300.

[3] Ashok BT， Ali R. The aging paradox： free radical theory of aging [J]. Exp Gerontol，1999，34（3）：293-303.

[4] Johnson FB， Sinclair DA， Guarente L. Molecular biology of aging [J]. Cell，1999，96（2）：291-302.

[5] 李爱红，陈鑫，郭爱松，等.白灵菇真菌多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响[J].临床神经病学杂志，2012，25（2）：126-128.

[6] 黄俊杰，王彩冰，黄丽娟，等.maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响[J].重庆医学，2011，40（34）：3469-3471.

[7] 张书伟，张莉荣.两头毛水提物对衰老小鼠心脏、大脑组织SOD、MDA及GSH-Px的影响[J].郑州大学学报医学版，2011，46（5）：735-736.

[8] 邢文英，金辉，丁一，等.衰老相关-β-半乳糖苷酶和P16在老年大鼠脾内的表达及意义[J].解剖学杂志，2008，31（4）：486-488.

[9] 刘灵芝.丹红注射液对自然衰老大鼠心、肝及肾组织中MDA、GSH及SOD含量的影响[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（17）：73-74.

[10] 饶娜，杨国栋，安芳，等.金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脂褐素和脑组织形态学的影响[J].中国老年学杂志，2012， 32（3）：562-564.

[11] Delgado MA，Zamorano JL. Atorvastatin calcium plus amlodipine for the treatment of hypertension [J]. Expert Opin Pharmacother，2012，13（18）：2673-2685.

[12] Kotlga D，Ciecwiez S，Turowska-KJ，et al. Pathogenetic justification of statin use in ischaemic stroke prevention according to inflammatory theory in development of atherosclerosis[J]. Neurol Neurochir Pol，2012，46（2）：176-183.

[13] Padhy BM，Yadav R，Gupta YK，et al. Hypolipidaemic and anti-inflammatory effects of fixed dose combination of atorvastatin plus ezetimibe in Indian patients with dyslipidaemia [J]. Singapore Med J，2013，54（2）：90-95.

第8篇：致老鼠作文范文

日本东邦大学医学系附属大桥医院院长松岛等人，用50只老鼠进行实验，每天让老鼠喝下加入了0.05%能够导致膀胱癌的化学物质的自来水，连续5个星期之后，老鼠都患上了膀胱癌。此后，他们让一部分老鼠饮用茶水（浓度和人喝的相同），另一部分老鼠喝普通的自来水，观察40周。结果喝自来水的老鼠肿瘤体积平均为195立方毫米，而喝茶水的仅为7立方毫米，约为前者的l/28。

他们用同样的实验方法又对绿茶、乌龙茶进行了比较实验。发现喝绿茶的小鼠肿瘤体积为32立方毫米，喝乌龙茶的为58立方毫米。因此得出结论：绿茶中的儿茶素类物质具有遏制膀胱癌细胞繁殖的功能。

原中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所首次完成了茶叶在动物体内的抑癌试验。他们给大白鼠喂入福建铁观音和福建花茶、杭州绿茶、海南红茶和绿茶等5种茶叶，同时给予致癌物质，3个月后，大白鼠食管癌发病率为42%～67%，而未饮茶组鼠的食管癌发病率为90%。

与此同时，他们还进行了另一试验，给大白鼠喂有致癌作用的甲硝酸钠和甲基苄胺。结果发现，饮茶组的大白鼠无一发生食管癌，未饮茶组发生率为100%。

中国医学科学院肿瘤研究所程书君教授与美籍华人学者合作，证明茶叶可以抑制黄曲霉毒素、苯并芘等的致癌作用，这种抑癌作用甚至比维生素C或E还强，也强于β-胡萝卜素。

动物实验也很说明问题。用饲喂黄曲霉毒素造成的动物模型――小白鼠肝癌，若在饲料中加入5%的绿茶，则能阻碍肝癌的生长。给予胰腺癌小鼠饲喂绿茶多酚每天500毫克，亦能抑制癌细胞的生长。

澳大利亚科学家发现，喝红茶可减少患皮肤癌的危险。研究者让一组老鼠喝红茶，一组老鼠喝白开水，然后用能诱发皮肤癌的高能紫外线照射老鼠。结果喝红茶的这些老鼠，患皮肤癌的比例，比喝白开水的老鼠低54%。

在临床上，肿瘤专家吴永芳教授用茶色素治疗癌症103例，证实茶色素能降低晚期癌症患者的血液高凝状态，并提升白细胞的数量，增强病人的免疫功能，改善患者的生活质量。茶色素与化疗并用，又可提高化疗的疗效，况且，茶叶又无毒副作用。

茶叶为什么能防癌

来自国内外的许多资料都证实，茶叶具有防癌抗癌的作用，那么茶叶为什么能防癌呢？

研究指出，茶叶防癌机制大体有以下5五个方面：

第一，抗氧化和清除自由基。茶多酚化合物是超歧氧化物阴离子基和羟基团，这两类均是活性氧的强清除剂，同时茶黄烷醇类化合物可以和过氧化基团起反应，从而终止脂质过氧化反应，保护细胞免受过氧化损伤。

第二，影响解毒酶。茶多酚可以显著提高过氧化物酶、过氧化氢酶、氧化还原酶、谷胱甘肽转移酶的活性，增强机体解毒效应。

第三，抑制肿瘤始发阶段的生物标记物。诸如抑制致癌物――DNA加合物的形成，抑制DNA的烷基化，抑制亚硝化反应等，从而抑制DNA的突变。抑制细胞突变，就抑制了肿瘤的始发。因为体细胞的突变是细胞恶性突变的重要一环，突变的细胞在促癌剂作用下，会不断继续分裂，于是形成癌结节。

第四，影响基因表达。有人研究表明，复合儿茶素能抑制致癌剂启动的癌基因的表达，而对抑癌基因（Rb）的表达却有控制作用。

第五，茶叶中的多酚类物质，尤其是儿茶类化合物，可诱导癌细胞“自杀”――癌细胞凋亡。细胞凋亡是区别于细胞坏死的另一种细胞主动的、有程序的死亡过程。研究发现，在茶多酚、儿茶素的作用下，肿瘤细胞的染色质浓缩、核碎裂、凋亡小体形成。绿茶最强，乌龙茶次之，红茶再次之。

第9篇：致老鼠作文范文

[关键词] 羟基查尔酮类衍生物；阿尔茨海默病；Morris水迷宫；学习记忆

[中图分类号] R741[文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2011）08（a）-019－03

Effects of hydroxy chalcones derivative C8 on scopolamine-induced dementia of memory deficits in mice

ZHENG Yu1， ZHENG Jinhong2

1.Department of Pharmacy, Tumor Hospital of Medical College, Shantou University, Guangdong Province, Shantou 515041, China; 2.Department of Pharmaceutical Chemistry, Medical College of Shantou University, Guangdong Province, Shantou 515041, China

[Abstract] Objective: To evaluate hydroxy chalcones derivative C8 on scopolamine-induced dementia learning and memory in mice. Methods: Excepted the blank control group and scopolamine hydrobromide group (oral 0.5%CMC-Na resolution), C8 high-dose group and low-dose group were administered C8, positive control group was administered Piracetam for 22 days. The 15th day onwards, Morris water maze test was carried out for 8 days. Results: C8 could significantly shorten the escape latency of place navigation test in mice, prolonged the swim time of mice in the platform quadrant in spatial probe test. Conclusion: C8 has benefit to the injury of learning and memory function caused by scopolamine.

[Key words] Hydroxy chalcones derivative; Alzheimer's disease; Morris water maze; Learning and memory

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）又称老年痴呆症，是一种发生于老年和老年前期以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的中枢神经系统退行性疾病[1]。研究发现，AD与氧自由基的产生有关，并认为氧化应激在AD发生发展中起关键作用[2-4]，β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）的产生和聚集可能诱导氧自由基产生并导致AD[5]。抗氧化剂、抗自由基药物通过消除活性氧或阻止其形成，延缓、阻止神经细胞的退行性变化，对延缓衰老和预防痴呆有重要的治疗作用[6-7]。本实验室合成的一系列羟基查尔酮类衍生物在前期工作中已发现在体内和体外均具有抗氧化活性，因此笔者选取其中抗氧化活性最好的衍生物C8进行行为学试验，观察其对东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响，为防治AD筛选新的安全有效的药物作进一步的努力。

1 材料与方法

1.1 仪器

DigBehv Morris水迷宫视频分析系统（上海吉量软件科技有限公司）；JJ300型电子天平（江苏省常熟市双杰测试仪器厂）。

1.2 试验试剂

氢溴酸东莨菪碱注射液（广州白云山明兴制药有限公司，批号：080501）；吡拉西坦片（天津金世制药有限公司，批号：20080613）；0.9%氯化钠注射液（广东利泰药业有限公司，批号：08051116）；0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液（国药集团化学试剂有限公司）；羟基查尔酮类衍生物C8（汕头大学医学院化学教研室合成）。

1.3 动物

昆明种小白鼠50只，雌雄各半，体重18~22 g，由汕头大学医学院提供[实验动物许可证号：SCXK（粤）2007-0017]。

1.4 方法

1.4.1 动物分组与给药昆明种小鼠50只，随机分为5组：①空白对照组（0.5%CMC-Na溶液，20 ml/kg )；②模型组（0.5%CMC-Na溶液，20 ml/kg）；③吡拉西坦组（吡拉西坦500 mg/kg）；④C8低剂量组（250 mg/kg）；⑤C8高剂量组（500 mg/kg），每组10只。以上各组均每日ig给药1次，连续22 d。第15天开始在完成上述给药40 min后，②~⑤组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱注射液（5 mg/kg）。①组小鼠腹腔注射等体积的0.9%氯化钠注射液。注射后20 min进行Morris 水迷宫实验。

1.4.2 Morris水迷宫实验Morris水迷宫主体为直径120 cm，高50 cm的玻璃钢圆形水池，水池内壁被漆成黑色。池内水温保持在（25±2）℃，池壁上4个等距离点――东（E）、南（S）、西（W）、北（N）将水池分为4个象限，分别称为SW、NW、SE、NE，在NW象限正中，距离池壁20 cm处放一直径为12 cm，高30 cm的圆形平台，平台低于水面1 cm，迷宫上方安置着连接显示系统的摄像机，同步记录小鼠运动轨迹。测试方法参照文献[8]进行。第15天开始进行定位航行实验，历时7 d，每天2次，入池位置为平台所邻2个象限的池壁中点，将小鼠面向并靠近池壁放入水中，记录其在120 s内找到平台的时间（逃避潜伏期EL）。超过120 s找不到平台，可引导其找到平台，每只小鼠在平台滞留10 s，逃避潜伏期记成120 s，每天以2次逃避潜伏期的均值作为这一天的成绩进行统计分析。第22天上午进行空间探索实验，方法为撤除平台，将小鼠随机从某一象限面向并靠近池壁放入水中，记录120 s小鼠寻找原平台的运动轨迹，并记录其在原平台所在象限游泳时间。

1.5 统计学方法

采用SPSS 10.0 for Windows统计软件建立数据库并进行统计分析。结果以均值±标准差（x±s）表示，采用方差分析(ANOVA)进行比较。

2 结果

2.1 定位航行实验

从表1可以看出，随着训练时间的延长，各组小鼠的逃避潜伏期均逐渐缩短，并且从实验第2天开始，模型组与空白对照组相比，小鼠的逃避潜伏期明显延长（P

2.2 探索实验

从表2可以看出，与空白对照组相比，模型组小鼠在目标象限（第4象限）游泳时间明显缩短（P

3 讨论

东莨菪碱作为中枢胆碱能受体拮抗剂，能阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用，模拟了老年性痴呆乙酰胆碱减少的特点，造成动物学习记忆功能减退，是作为快速、简单的胆碱能损伤模型，常用于老年性痴呆治疗药物的早期筛选[9-12]。本实验使用东莨菪碱致痴呆小鼠模型来初步评价羟基查尔酮类衍生物C8对小鼠学习记忆的影响。结果表明，C8能明显缩短定位航行实验中模型小鼠的逃避潜伏期，明显延长空间探索实验中模型小鼠在原平台所在象限的游泳时间，从而证实了具有抗氧化活性的C8可逆转东莨菪碱对小鼠学习记忆功能的损伤，改善学习记忆力，可作为防治AD的筛选化合物作进一步研究。

[参考文献]

[1]官志忠.阿尔茨海默病的病理学及生物膜结构与受体改变机制[J].中华病理学杂志,2003,32(1):67-71.

[2]Sultana R, Butterfield DA.Role of oxidative stress in the progression of Alzheimer's disease[J].Alzheimers Dis,2010,19(1):341-353.

[3]Ansari MA, Scheff SW. Oxidative stress in the progression of Alzheimer disease in the frontal cortex[J].Neuropathol Exp Neurol,2010,69(2):155-167.

[4]Smith MA, Zhu X, Tabaton M,et al. Increased iron and free radical generation in preclin- ical Alzheimer disease and mild cognitive impairment[J]. Alzheimers Dis,2010,19(1):363-372.

[5]George-hyslop PH.The genetics defect causing familial Alzheimer's disease maps on chromosome[J].Science,1987,235(4791):877-880.

[6]Max J. Familial Alzheimer's linked to chromosome 14 gene [J].Science,1992,258(5082):550-553.

[7]Zhao B. Natural antioxidants protect neurons in Alzheimer's disease and Parkinson's disease[J].Neurochem Res,2009,34(4):630-638.

[8]孙向红,刘洪玲,戚欣,等.中药复方海康灵对东莨菪碱所致痴呆小鼠学习记忆影响及其机制的实验研究[J].中国医院药学杂志,2008,28(6):442-446.

[9]Boyd-Kimball D,Mohmmad Abdul H, Reed T, et al. Role of phenylalanine 20 in Alzheimer’s amyloid beta-peptide(1-42)-induced oxidative stress and neurotoxicity [J].Chem Res Toxicol,2004,17(12):1743-1749.

[10]王永丽,问慧娟,李玉巧,等.清开灵对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响[J].中药药理与临床,2011,27(2):107-109.

[11]董晓华,张丹参,房杰.大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响[J].河北北方学院学报,2009,26(1):7-9.

[12]黄晓舞,刘睿婷,吕秋军.广藿香醇对东莨菪碱致记忆障碍小鼠学习记忆功能的影响[J].中草药,2009,40(9):1431-1433.