单细胞生物最主要的特征精选(九篇)

第1篇：单细胞生物最主要的特征范文

[关键词]柿属； 鉴定； 叶表皮； 叶脉； 解剖特征

[Abstract]To establish a method for the identification of five species and one variety of medicinal plants fromDiospyros， their leaf veins， epidermis， anatomic and powder characters were observed and compared with macro-morphological and microscopic methods. The results indicated the differences of secondary and tertiary veins among thoseDiospyros species. The single cell non-glandular hair and glandular hair exist in most species′ epidermis while stone cells were only found in the leaf powders of two species. Through the study， the main differences of leaf macro- and micro-morphology of these species were obtained and practical keys were also established， which can provide scientific base not only for identification of these species during their vegetative stages， but also for accuracy authentication of the source of Kaki Folium.

[Key words]Diospyros； identification； leaf epidermis； leaf vein； anatomic character

doi：10.4268/cjcmm20162110

柿属Diospyros L.植物为落叶或常绿乔木或灌木，全世界约500种，主产于热带地区； 我国有57种，其中江苏省有6种，1变种[1]。柿属植物的经济价值较大，柿D. kaki Thunb.的果实可食用，亦可入药，柿蒂为常用中药材；柿叶被收载于《中国药典》附录[2]，具有清热解毒、润肺等作用；老鸦柿D. rhombifolia Hermsl.的根和枝入药可活血利胆等[3]。目前对柿属植物的研究主要有化学成分、药理作用、食品饮料的开发等[4-6]。

当前全国正在开展中药资源普查试点工作[7]。柿属植物的营养期较长，其叶片大多椭圆状卵形或倒卵形，极易混淆。在野生药用植物外业调查过程中碰到的多是其营养生长时期，这给野外药用植物基原鉴定工作带来了一定困难。

20世纪70年代初期，Hickey等[8-9]阐释了叶片宏观形态系统研究的内容及意义，已广泛应用于现代植物学研究，并提供了重要的分类和鉴定依据[10-12]。植物叶片的微观形态特征是物种本身遗传特征的反应，具有一定的稳定性，在一定程度上可用于探讨属下种间关系[13]。因此，结合以上2种技术手段，可对易混淆植物物种做出比较可信的鉴别。

本文对江苏省6种（5种1变种）柿属植物从传统的叶表皮微形态、叶解剖和叶粉末特征等进行实验观察，同时引进了植物叶片脉序的比较研究，并制定了鉴别检索表，为柿属植物生药基原的准确性鉴定提供了科学依据。

1 材料

1.1 植物

6种柿属药用植物的叶片采集自中国药科大学药用植物园、方山国家地质公园、南京市中山植物园，每种植物均采集不同成熟度的叶片，采集不少于3棵植株，经中国药科大学中药资源学教研室秦民坚教授鉴定为柿D. kaki、老鸦柿D. rhombifolia、美洲柿D. virginiana L.、油柿D. oleifera Cheng、野柿D. kaki var.silvestris Makino、山柿D. japonica Siebold et Zucc.，凭证标本保存于中药药科大学中药资源学教研室（表1）。通过同种叶片叶表观结构特征比较，对比特征出现的几率来选取最有代表性的材料。

1.2 仪器

NIKON ECLIPSE E200显微镜、HISTOSTAT 820石蜡切片机、脱影板、NIKON D7000相机。

2 方法

采集的实验材料经净制后，每种取4～5枚具有代表性的叶片制作腊叶标本作为凭证，其余叶片按如下方法处理。

2.1 透明叶的制作

为了使叶脉清晰可见，一般采取如下操作步骤（根据叶片的质地不同，具体可进行调整）：取代表性的完整新鲜叶片置于合适大小培养皿中，加适量5% NaOH溶液透化至淡茶色或颜色不再变淡。倾去培养皿中的NaOH溶液，并小心冲去叶表面残留的NaOH溶液，然后向培养皿中加入4.5%～5.5%的次氯酸c溶液至浸没叶片，1 min后，倾出次氯酸钠溶液（回收），加入RO（reverses osmosis， 超纯水）水浸没叶片，直至叶片颜色变白。倾去RO水，用0.5%的番红水溶液（或酸性品红溶液）均匀染于叶片上30 min左右，用流动的RO水洗去叶片表面的浮色，继续以25%，50%梯度的乙醇溶液进行脱水、分色，可使用摇床使其分色更加均匀，直至主脉与各级脉清晰可见，最后转移至脱影板上拍摄。

整体叶脉图像在背光微距拍摄后，需要在显微镜下对叶脉细微的结构进行进一步拍摄，以展示一些次级脉结构和脉附属结构。

2.2 叶表皮片的制作

取新鲜叶片，洗净，撕取上下表皮，刮去残留在上面的叶肉，以水装片，置显微镜下观察。对于亲水性差的叶片可采用水合氯醛试液装片；对于表皮难撕取的叶片，若叶片较为革质，可用薄刀片将上表皮削下，装片观察上表皮。再将中间叶肉刮去至下表皮露出，将下表皮分离下来，装片观察；若叶片较为草质，可切取不含主脉的0.5 cm×0.5 cm小块，置于5%的次氯酸钠溶液中浸泡至白色再观察；此外，还可用宽胶带撕取结合次氯酸钠离析的方法[14]。

2.3 叶结构解剖方法

每种取10余枚新鲜叶片，每枚叶片切取含有主脉的1 cm×1 cm小块，装入FAA固定液中（福尔马林-乙酸-70%乙醇 1∶1∶18）固定24 h以上。取固定好的材料，以常规石蜡切片法切片，番红-固绿染色，得到含有主脉的叶横切面切片。

2.4 叶粉末制片的方法

每种取数十枚叶片阴干至水分小于14%，粉碎，过4号筛[2]。取筛后的粉末适量，加水合氯醛加热透化，甘油酒精装片。

2.5 图像处理

使用显微镜系统图像处理软件，Photoshop，LEAFGUI[15]等专业软件对获得的脉序特征、叶表皮特征、叶主脉横切面特征、叶粉末特征等图像进行分析处理，并加以描述。叶脉术语参照B Ellis等编著的《叶结构手册》[16]。

3 结果

3.1 脉序特征

3.1.1 柿 主脉羽状，少见梳状脉。粗二级脉简单弓形，间距不规则。二级脉间三级脉为对生、V形的贯穿脉，其向轴端与中脉夹角近似直角。中脉上三级脉为对生贯穿脉，其基部与中脉夹角为锐角，顶端向基部弯曲（图1A）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数不分支，少数具一个分支，具有简单的末端。边缘末级脉环状（图2A，3A）。

3.1.2 老鸦柿 主脉羽状，无梳状脉。粗二级脉花环状弓形，间距基部渐减。二级脉间三级脉呈不规则网状。中脉上三级脉网状，边缘三级脉环状（图1B）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数具有1个分支，少数均等分支，具有简单的末端。边缘末级脉环状（图2B，3B）。

3.1.3 美洲柿 主脉羽状，无梳状脉。粗二级脉简单弓形，间距不规则。二级脉间三级脉呈不规则网状。中脉上三级脉网状，边缘三级脉环状（图1C）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数不分支并具有简单的末端。边缘末级脉环状（图2C，3C）。

3.1.4 油柿 主脉羽状，具复合梳状脉。粗二级脉简单弓形，细二级脉简单弓形，粗二级脉间距不规则。二级脉间三级脉为对生、外凸形的贯穿脉，其向轴端与中脉夹角约为直角，角度稳定。中脉上三级脉为对生的贯穿脉，其基部与中脉夹角为锐角，顶部平行于二级脉间的三级脉。边缘三级脉环状（图1D）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数具分支，并具有简单的末端。边缘末级脉环状（图2D，3D）。

3.1.5 野柿 主脉羽状，无梳状脉。粗二级脉简单弓形，间距不规则。二级脉间三级脉为对生、波状的贯穿脉，其向轴端与中脉夹角为钝角，角度不稳定。中脉上三级脉网状。边缘三级脉环状（图1E）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数具1个分支，并具有简单的末端。边缘末级脉不完整（图2E，3E）。

3.1.6 山柿 主脉羽状，无梳状脉。粗二级脉简单弓形，间距不规则。二级脉间三级脉为对生、外凸的贯穿脉，其向轴端与中脉夹角为钝角，角度不稳定。中脉上三级脉网状，边缘三级脉环状（图1F）。四级脉呈不规则网状，五级脉呈自由分支状。游离段小脉多数具一个分支并具有简单的末端。边缘末级脉不完整（图2F，3F）。

3.1.7 脉序特征差异及检索表 通过观察以上特征，总结了6种植物其脉序特征的主要区别点（表2）， 并结合叶表观性状建立了鉴定检索表（表3）。其中，由于山柿和野柿的叶脉特征极其相似，但是叶形区别较大，因此在甄别两者时，引入了叶形加以辅助鉴别。

3.2 叶表皮特征

3.2.1 柿 上表皮细胞多角形，垂周壁平直，无气孔和毛茸。下表皮细胞多角形，垂周壁微弯曲；腺毛、非腺毛常见，腺毛头部1～2细胞，柄4～5细胞；非腺毛单细胞，长圆锥形，有的曲；气孔不定式，副卫细胞4～5个（图4A，5A）。

3.2.2 老鸦柿 上表皮细胞不规则形，垂周壁浅波状，无气孔与毛茸。下表皮细胞不规则形，垂周壁浅波状；腺毛和非腺毛多见，腺毛头部1～2细胞，柄4～6细胞；非腺毛单细胞，长圆锥形，有的弯曲；气孔不定式，副卫细胞4～6个（图4B，5B）。

3.2.3 美洲柿 上表皮细胞多角形，垂周壁平直，无气孔与毛茸。下表皮细胞形状不规则，垂周壁浅波状；非腺毛少见，单细胞，长圆锥形；气孔不定式，副卫细胞4～6个（图4C，5C）。

3.2.4 油柿 上表皮细胞多角形，垂周壁较平直。下表皮细胞形状不规则，垂周壁浅波状。腺毛和非腺毛常见与上下表皮，腺毛头部1～2细胞，柄3～4细胞；非腺毛单细胞，长圆锥形，有的弯曲。气孔只存在于下表皮，不定式，副卫细胞4～5个（图4D，5D）。

3.2.5 野柿 上表皮细胞多角形，垂周壁较平直，无气孔，但可见长条形非腺毛，单细胞。下表皮细胞类圆形，垂周壁微弯曲；腺毛、非腺毛常见，腺毛头部细胞1个，柄部细胞2～4个；非腺毛单细胞，长圆锥形，有的弯曲；气孔不定式，副卫细胞4～6个（图4E，5E）。

3.2.6 山柿 上表皮细胞多角形，垂周壁平直，无气孔和毛茸。下表皮细胞形状不规则，垂周壁微弯曲；非腺毛多见，单细胞，长圆锥形；气孔不定式，副卫细胞4～6个（图4F，5F）。

3.3 叶主脉横切面特征

3.3.1 柿 上下表皮均由1列细胞组成；下表皮常见腺毛和非腺毛。栅栏组织细胞1列，长约70～80 μm；海绵组织较厚，由6～8列细胞组成，细胞类圆形，有的细胞含草酸钙方晶。主脉维管束外韧型，呈月牙状，纤维多于韧皮部外侧聚集成束，周围薄壁细胞常含草酸钙方晶，主脉上下表皮内侧有2～3列厚角细胞（图6A）。

3.3.2 老鸦柿 叶肉栅栏组织细胞长约60～80 μm；海绵组织由4～5列细胞组成。其余特征同柿（图6B）。

3.3.3 美洲柿 下表皮偶见非腺毛，近无腺毛。叶肉栅栏组织细胞长约40～60 μm；海绵组织由4～5列细胞组成。纤维单个散在或聚集成束。其余特征同柿（图6C）。

3.3.4 油柿 上下表皮均可见腺毛和非腺毛。叶肉栅栏组织细胞长约40～45 μm；海绵组织由4～5列细胞组成。维管束与叶肉之间有石细胞，单个或成群；纤维单个散在或聚集成束。主脉上下表皮内侧有4～5列厚角细胞。其余特征同柿（图6D）。

3.3.5 野柿 上表皮少见非腺毛；下表皮可见腺毛和非腺毛。叶肉栅栏组织细胞长约40～50 μm；海绵组织由4～5列细胞组成。主脉维管束呈“U”字形，纤维单个散在或聚集成束。其余特征同柿（图6E）。

3.3.6 山柿 下表皮非腺毛，腺毛近无。栅栏组织细胞长约75～85 μm；海绵组织由5～7列细胞组成。维管束与叶肉之间有石细胞，单个或成群；纤维单个散在或聚集成束。其余特征同柿（图6F）。

3.4 叶粉末特征

3.4.1 柿 粉末深绿色。纤维常聚集成束，周围薄壁细胞中常含草酸钙方晶，形成晶鞘纤维。草酸钙方晶随处可见。导管多为梯纹。腺毛头部1～2细胞，柄4～5细胞；非腺毛单细胞，长圆锥形，弯曲（图7A）。

3.4.2 老鸦柿 粉末棕绿色。其余特征同柿（图7B）。

3.4.3 美洲柿 粉末棕绿色。纤维单个散在或聚集成束。非腺毛少见，微弯曲，腺毛近无。其余特征同柿（图7C）。

3.4.4 油柿 粉末灰绿色。纤维单个散在或聚集成束。石细胞长圆形，有的呈分枝状，壁厚。腺毛头部1～2细胞，柄3～4细胞。其余特征同柿（图7D）。

3.4.5 野柿 粉末灰绿色。纤维单个散在或聚集成束。腺毛头部细胞1个，柄部细胞2～4个。其余特征同柿（图7E）。

3.4.6 山柿 粉末污绿色。纤维单个散在或聚集成束。非腺毛微弯曲，近无腺毛。石细胞不规则形，多呈分枝状，壁厚。其余特征同柿（图7F）。

3.5 粉末特征差异及检索表

观察以上特征（3.2～3.4）总结了6种柿属植物的叶表皮特征、叶主脉横切面特征和叶粉末特征的主要区别点（表4），并以此依据建立了显微特征鉴定检索表（表5）。

4 讨论

柿叶作为传统的中草药，在民间有着长久的应用历史。柿叶不仅作为茶饮，还作为原料应用于一些常用中成药制剂当中。被2015年版《中国药典》收载的就有心舒宁片、妇炎净胶囊、脑心清片，其中脑心清片用到了柿叶提取物，并制定了相关的标准。

《中国药典》附录收载的柿叶来源为柿树D. kaki的干燥叶，但在实际药材流通过程中同属的其他植物，由于其形态的相似性，存在混同使用的可能性，这会在一定程度上造成用药基原的混乱。柿属植物的分类鉴定，主要是依据其果实的形态。如果能从植物营养器官如叶片形态上加以区分，对药材的实际采收过程，以及柿叶药材真伪鉴别等方面，都具有重要的实际应用价值。

甄汉深等[17]研究并描述了柿叶的药材性状与粉末显微特征；严铸云[18]从生药学的角度比较了川产柿叶与近缘种的特征区别。不同于上述的研究，本文引入了叶脉特征、表皮特征及叶解剖特征进行比较分析，并制定了基于营养器官特征的检索表。这样在药材采集中遇到柿属植物营养器官就可以通过较为简便的撕取表皮片和叶脉特征观察做出判断，对于准确用药起到辅助作用。

柿叶虽然被应用于多个中成药制剂中，但是目前只有提取物的标准。在2015年版《中国药典》中并没有“柿叶”药材的标准，这是亟待去完善的。本研究一方面对常见柿属基原植物进行营养期鉴别的研究，为其准确用药提供支持；同时也完善了柿叶药材的部分标准，为今后药典标准的制定提供了一定的依据。

叶片是植物营养器官中相对特征显著和易于观察的部位，通过研究找到一定的叶表观特征参数可区分不同的物种。由于实用性强，基于植物营养期辅助鉴别的工作近年来越来越受到重视，有学者提出了诸如“比较解剖学”、“植纹”、“脉序图谱”、“叶表皮微形态”等概念[10，19-21]。本研究囊堵龅男翁入手探讨柿属易混淆药用植物的区别，并辅助以其他的营养器官特征进行鉴别，是中药材采集、用药过程中基原快速准确判定的一种有益的尝试。

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第2篇：单细胞生物最主要的特征范文

论文摘要: 细胞凋亡又叫细胞程序性死亡，是植物正常发育中必不可少的一部分,目前已成为植物细胞生物学研究的一个热点。本文对植物凋亡的一般特征、植物营养和生殖生长中的细胞凋亡以及植物-病原物互作中的细胞凋亡进行了综合评述,并对植物细胞凋亡研究的现实意义进行了探讨。

     细胞凋亡是多细胞生物体在生理或病理条件下部分细胞所采取的一种由内在基因编程调节,通过主动的生化过程而自杀死亡的方式[1 ]。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以常常又称为细胞编程性死亡。细胞凋亡的现象最早是kree在1965年观察到的，经过进一步深入研究之后，他于1972年将其重新命名为细胞凋亡。之后近20年，细胞凋亡的研究主要集中在动物，人们越来越认识到细胞调亡在动物生长发育中、尤其在维持动物体内细胞和组织平衡、特化、形态建成和防病、抗病过程中的重要作用。同动物一样，在植物生长发育中也存在着细胞凋亡现象。但由于植物生长发育和细胞结构的特殊性，有关植物细胞凋亡的研究起步较晚。近年来，随着植物细胞凋亡的研究进展，人们逐渐认识到细胞凋亡是高等植物生长发育的必要组成部分，同时也是植物体度过不良环境的重要手段。目前,植物细胞凋亡的研究已成为近年来植物细胞生物学的新兴研究领域和热点之一。本文就植物细胞凋亡的一般特征、检测方法、在植物中的存在及意义作一综合阐述。

1 植物细胞凋亡的一般特征

   经历细胞凋亡过程的细胞呈现一些典型的形态学变化,光学显微镜或 电子 显微镜观察可见:细胞体积缩小,染色质凝集、断裂、趋边化,细胞器解体、消失,细胞膜发泡形成凋亡小体(其中包含有凝集的细胞核断片和细胞器) [3.4]。随着研究的深入,分子生物学证据也逐步被阐明:细胞染色质dna 在核小体连接部位断裂,其片段大小为200bp的倍数,经琼脂糖凝胶电泳可见到特征性的dna 梯度(dna ladder) ,此特征还可以通过超速离心、末端标记电泳以及原位缺口翻译技术等进行定性、定量测定。细胞形态学和分子生物学的变化是细胞凋亡的重要诊断依据。

2　细胞凋亡的检测方法

2. 1　细胞形态学观察法

苏木素- 伊红(he) 染色法: 石蜡切片的he 染色是组织形态学检测的常规方法, 光学显微镜下细胞核呈蓝黑色, 胞浆呈淡红色。凋亡细胞在组织中单个散在分布, 表现在核染色质致密浓缩, 核碎裂等。

(1)电子显微镜。电镜观察,凋亡细胞染色质固缩,常聚集于核膜上呈境界分明的块状或新月形小体, 初期细胞可见完整的细胞器, 细胞膜完整, 凋亡小体形成。目前一致认为, 电镜下获得凋亡细胞特征性的形态学改变是判断细胞凋亡的最可靠依据。

(2) 荧光显微镜。对体外培养的活细胞经荧光色素处理, 可在荧光显微镜下观察细胞形态改变。常用荧光色素有吖啶橙、hoech st 33258或hoech st 33342、碘化丙啶(p i)、溴乙锭(eb)。前两种可分别进入活细胞和死细胞, 而后两种荧光素仅能进入死细胞。不同的荧光素使核着染不同颜色的荧光, 正常细胞呈均匀荧光染色, 而凋亡细胞呈致密浓染的颗粒状或块状荧光。

2. 2　反映凋亡细胞膜改变的方法：染料排斥法。

除了电镜能反映细胞膜完整性外, 还可用染料排斥法, 如台盼蓝、p i 等。坏死细胞膜破损, 被染料着染。而凋亡细胞细胞膜完整, 不被着染。但在体外培养的细胞最终也会发生继发性坏死。因此, 此法不能单独用来判断凋亡细胞。另一种方法是判断胞质膜的不对称性。在正常细胞膜上, 磷脂酰丝氨酸基团(ps) 位于胞内侧, 而在细胞凋亡早期膜上此基团则转向胞外侧, 以利于被吞噬。因此, 磷脂酰丝氨酸基团位置的改变, 可作为凋亡细胞的一个标志。

2. 3　反映脱氧核糖核酸有 规律 断裂的方法

细胞凋亡过程中,dna有规律地断裂可以通过下述几种方法检测出来。

(1) 琼脂糖凝胶电泳法。细胞悬液经裂解消化按常规法提取dna后, 于含eb 的琼脂糖凝胶中进行电泳,正常细胞dna呈单一条带。细胞凋亡时呈典型的梯状条带,系180～ 200 bp 左右的及多聚核小体的梯状dna条带。坏死时则呈现模糊的弥散状条带。dna电泳法是判断细胞凋亡的经典方法. peg6000 诱导的小麦叶片[7] 、羟自由基诱导的烟草细胞[8] 、细胞色素c诱导的胡萝卜和烟草原生质体[9] 和乙烯诱导的胡萝卜原生质体[10]发生pcd 时均检测到dna 梯状条带。

(2) 流式细胞仪检测法。细胞发生凋亡时, 其细胞膜的通透性增加, 但其程度介于正常细胞和坏死细胞之间, 利用这一特点, 被检测细胞悬液用萤光素染色利用流式细胞仪测量细胞悬液中细胞萤光强度来区分正常细胞、坏死细胞和凋亡细胞。

( 3 ) 原位末端标记法( in situ end2l abeling,isel )。通过dna 多聚酶i 把已标记的核苷酸结合到dna 的单链断裂处, 以寻找有无ap 发生。标记的方法有同位素标记、荧光素标记、地高辛或生物素标记等。

(4) 原位切口平移法( in situ n ick t ran slat ion, is2n t )。利用dna 多聚酶将核苷酸整合到ap 细胞内断裂的dna 3′羟基末端, 同时水解5′末端,以修复dna。若用已标记的核苷酸, 即可显示出有断裂dna 的细胞。该法同样也可用于细胞悬液中ap 的观察。 

( 5) 末端转移酶介导的缺口末端标记法(tdt 2m e2diated x2du tp n ick end labeling, tun el )。末端转移酶(tdt ) 介导的x2du tp 缺口标记法是目标原位检测ap 最为敏感、快速、特异的方法, 其具有广泛的应用前景。末端转移酶(tdt ) 可催化在dna 片段的3′羟基末端合成多核苷酸聚合物的反应, 即dna 片段加尾。利用末端转移酶(tdt ) 将标记的脱氧核苷酸转移到dna 缺口或3′羟基末端上, 通常所用的核苷酸为du tp, 标记物为地戈辛、生物素、荧光素等。

(6) el isa 法。对ap 细胞内dna 片段的检测还可用el isa 法。悬浮细胞经裂解, 高速离心去除核的成分后, 取上清加入已包被有抗组蛋白抗体的反应板, 反应后再加酶标抗dna 抗体, 若上清中含断裂的dna片段, 则可通过此双抗体夹心法得以检出[11]。

3  植物发育过程中的细胞凋亡

萌发的种子中的糊粉层、维管束的木质部、生殖器官的组织(如花药和子房)及根冠等组织中均有细胞凋亡的发生[12]。虽然在细胞水平上, 与细胞凋亡相关联的水解酶的激活、一些蛋白的失活以及核dna的断裂都可以经常观察到, 但是这些现象的发生机制到近来才有所了解。

3.1 导管的形成

导管是由排列有序的死亡的导管分子(tracheary elements, tes)构成。王雅清和崔克明[ 13 ]对杜仲木质部导管分化的研究证明,其分化过程也发生了细胞凋亡。所有这些研究都表明木质部导管分化与细胞凋亡有密切关系。玉米生长过程中在一定条件下根部皮层细胞崩溃死亡形成通气组织, 而通气组织与植物的同化、呼吸、蒸腾作用都有密切关系[14 ].

3.2 单性花的形成

许多单性花植物在花原基分化时存在雌蕊和雄蕊原基细胞,在后期发育的特定阶段雌蕊或雄蕊原基细胞出现细胞凋亡,从而最终形成单性花。

3.3 大、小孢子的形成和发育

大多数种子植物中, 大孢子母细胞减数分裂形成4 个大孢子。仅有1 个能发育成雌配子体, 其余的3个大孢子退化。例如, 蕨类植物大孢子母细胞减数分裂产生4个大孢子, 这4个大孢子通常呈线型或t型排列, 仅有1个能继续发育成雌配子体, 其余3个都死亡。对其超微结构的研究表明,其退化解体过程也符合细胞凋亡的基本特征[15] 。

3．3 雌雄配子体的发育

植物中雌雄配子体的发育有细胞凋亡参与其中。裸子植物雄配子体发育过程中, 原叶细胞的退化和雌配子中颈细胞、腹沟细胞的消失及珠心细胞的衰退也是细胞凋亡的结果。在被子植物雌配子体(胚囊)发育过程中,珠心组织被作为营养物质吸收而退化的过程是细胞凋亡[16].

3．4 胚的发育

在胚性细胞分化和发育过程中,存在着细胞凋亡[17]。植物的胚由受精卵发育而成, 在胚的形成过程中,助细胞、反足细胞和胚柄细胞都因发生细胞凋亡而消失。胚柄由受精卵第一次分裂形成,当胚发育到一定阶段,胚柄发生细胞凋亡, 形态上表现为质壁分离, 原生质体固缩。单子叶植物的种子中, 在胚和胚乳之间有一层或几层排列整齐的糊粉层细胞, 含大量糊粉粒。胚胎发育早期由胚柄提供营养形成种子, 后期则通过糊粉层细胞形成分泌组织, 分泌水解酶, 水解胚乳成分, 种子萌发后, 糊粉层功能完成, 便开始凋亡,是典型的细胞凋亡。在种子萌发过程中,其他胚乳和无胚乳种子子叶中一些贮藏细胞也会发生类似的细胞凋亡, 没有这些细胞凋亡,幼苗就不能正常生长发育, 会因饥饿而死亡。

3.5 根冠细胞的死亡

根冠位于根尖的顶部,是由许多薄壁细胞组成的冠状结构。在根的发育过程中,根冠细胞不断脱落,并由顶端分生组织不断产生新的细胞,从内侧补充使根冠细胞得以保持定数。对根冠细胞脱落的研究证明,其脱落过程是典型的细胞凋亡。正是这些细胞的主动死亡,才保证了根顶端分生组织在生长过程中避免与土壤磨擦而受伤,进而保证了根的正常发育。对玉米根尖进行低温胁迫或用细胞毒素类药物如放线菌d、秋水仙碱处理后,这些根尖分生组织细胞同样具有dna ladder、染色质和细胞核浓缩等特征,说明环境因子和药物也可诱导根尖细胞发生凋亡[19.20] 。

3. 6 　叶发育过程中的细胞凋亡

在叶子的发育过程中,叶缘的各种裂、齿和叶片中的空洞(如龟背竹叶片) 的形成等都是由于相关部位细胞的凋亡所造成的。此外,对叶片衰老过程的研究发现,衰老起始时,叶绿体首先被自体吞噬,此后水解酶、rna 酶等活性上升,而且以液泡内半胱氨酸蛋白酶活性最为显著[21 ] ,这些都是细胞凋亡的特征。因此,叶子脱落前叶片的衰老过程也是pcd。

4　环境胁迫诱导的植物pcd

4. 1 　植物超敏反应中的pcd

超敏反应(hypersensitive response hr) 是植物被病原物侵染后所引起的适应性反应,其中的细胞死亡被证明是细胞凋亡。在植物超敏反应中,dna 片段化,特征性切割核小体的核酸酶被激活等生理生化特征和凋亡小体等形态特征都被证实。

4. 2 　盐胁迫诱导的pcd

无机盐kcn、nacl 、cacl2 和一些重金属离子等在一定条件下均可诱导植物细胞出现与动物细胞凋亡类似的特征。宁顺斌[22]等人的实验证明烟草、玉米的根尖在高盐(nacl 500mmol/ l)处理后,出现明显的dna 梯状电泳图谱。林久生和王根轩[23]用20%peg溶液(-0.63 mpa)对小麦根系进行渗透胁迫，在小麦叶片dna琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到明显的梯状dna 条带，表明peg处理诱发了dna核小体间的断裂，末端脱氧核糖核酸转移酶介导的3’oh末端标记法(tunel)检测出现阳性结果。 

4. 3 　活性氧与植物细胞凋亡

活性氧是一类具有强氧化能力的物质,主要包括超氧化物、过氧化氢、羟自由基等,各种逆境条件,包括冷害、渗透胁迫、低氧、臭氧、紫外线等导致的植物细胞凋亡最终都与活性氧的产生有关。当细胞外一些信息如辐射、高温等通过细胞活性氧传入细胞引起其脂质过氧化或与细胞凋亡有关基因的表达时，细胞也会凋亡[24]。陈明等[25]研究发现以一氧化氮(no)供体硝普钠(snp)处理小麦可以明显提高ros 清除酶，如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、抗坏血酸氧化酶等活性，从而清除因盐胁迫产生的氧自由基或活性氧ros，或直接清除ros来保持细胞处于还原状态。

5　研究植物细胞凋亡的意义及展望

导管细胞的退化死亡、筛管细胞原生质的自溶,形成了植物体的输导组织;这些细胞死亡之前,细胞内物质可被其他细胞回收利用,这是植物能够独立营养的一个特性,叶片衰老死亡即是适应营养重新分配的结果,但这个过程却影响了农产品的产量。因此,要搞清植物细胞凋亡的发生程序,对粮食生产及作物储藏技术改良都具有重要的现实意义。在超敏反应中,被病原体感染的宿主细胞采取主动死亡的方式,从而限制感染部位病原菌的生长,阻止病原菌的传播,以达到防病抗病的目的。这种植物自身的主动抗病反应,若在植物抗病育种中加以应用,使植物能够自动、有效地抵抗病原物的侵染,就可以减少农药的使用,避免环境污染,从而提高人类生活质量。

由于植物细胞凋亡的同步性很低、凋亡时间很短,同时由于细胞内各种因子相互作用,调控机制及其复杂,使分子生物学技术应用于细胞水平的研究存在很大困难。近年来,利用非细胞体系来研究细胞凋亡的模式的建立和应用弥补了上述不足。有研究表明[26],利用非细胞体系研究细胞内复杂的生化活动具有独特的优越性,在细胞周期调控、dna 复制、核小体与染色质构建等研究中发挥了重要作用。非细胞凋亡体系的建立与利用,在很大程度上促进了人们对植物细胞凋亡生化和分子机制的研究,为植物细胞凋亡研究开辟了新途径。

随着植物细胞凋亡的研究的逐步深入,发现植物细胞凋亡需要研究的方面还很多。植物体发生细胞凋亡的机理还不清楚,植物细胞中与细胞凋亡有关的基因研究还远没有动物深入。尽管许多实验表明植物细胞凋亡与动物是相似的,但分子水平共同特征少,目前仅发现少数几个基因参与植物细胞凋亡的过程[27] 。研究过程中常局限于某一特定现象,很少有将这些现象和植物发育的具体过程联系起来,加上植物生长周期较长,给研究带来一定困难。植物细胞凋亡的研究如果能与植物的 经济 利用联系起来,将具有重要实践价值。如能发现诱导果实发育中细胞凋亡发生的因子,通过人为调控,改变生长发育期,提高果品产量和品质,则将会极大地推动果树 现代 化生产的 发展 。

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第3篇：单细胞生物最主要的特征范文

关键词：自身免疫性肝炎；抗体；纤维化

中图分类号：R593　文献标识码：A　文章编号：1008－2409(2007)04－0878－03

自身免疫性肝炎(AIH)是一组原因未明，伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症、肝脏慢性纤维化组织学改变的反应性肝病。自身免疫性肝炎(AIH)是一种多器官受累的疾病，近年来，国外对AIH的研究日趋活跃，国际已成立了AIH研究小组，制定了权威的临床诊断标准，并不断更新。我国对AIH的研究报道也逐渐增多。笔者现就自身免疫性肝炎的临床诊断综述如下。

1　发病原因及机理

迄今，AIH的病因和发病机制尚未完全阐明，其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。

1.1　诱发因素

目前认为，外来抗原和自身抗原间的分子模式是自身免疫性疾病的诱因之一，已有报道多种外来抗原可以通过与自身抗原共用类似表位，以及突破抗原隐匿、模拟蝥合表位和出现新的表位等方式破坏自身耐受，发生自身免疫反应。肝炎病毒A，B，C以及一些特定的药物(如呋喃妥因)等多种诱发因素有可能通过分子模拟机制，破坏自身耐受，从而最终导致疾病的发生。

1.2 自身抗原

所有关于发病机理的理论其本质是机体逐渐不能耐受自身抗原，从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。

1.3　细胞因子网络

CD+4T辅助细胞活化后分为THl细胞和TH2细胞，THl型细胞因子通过促进细胞毒性T细胞扩增调节细胞免疫机制，TH2型细胞因子通过激活B细胞和刺激自身抗原的产生影响体液免疫机制。两者结合构建了一个完整的免疫调节网络。在AIH中，患者的细胞因子调控以及细胞因子的生成发生紊乱，这表明AIH与细胞因子网络变化相关。

1.4　肝细胞的损伤

AIH肝细胞损伤的主要机制至今未明．细胞介导的和抗体介导的路径都可能牵涉在内。由于自身抗原致敏细胞毒T细胞对MHCII类分子提呈的自身抗原敏感，通过粘附分子与靶细胞相连，粘附分子诱导了前炎性细胞因子，且肝细胞损伤导致了淋巴因子的释放，由此发生了细胞介导的细胞毒效应，抗体介导细胞毒效应由细胞膜组分的自身抗体介导，浆细胞所分泌的IgG与正常细胞表面蛋白发生交叉反应，产生抗原抗体复合物，成为自然杀伤细胞的目标，自然杀伤细胞与肝细胞膜上的抗原抗体复合物结合导致细胞介导的溶细胞效应。在全球范围内，AIH占慢性肝炎的10％～20％，维持自身耐受的内环境稳定机制的多种失调均可在AIH中出现。

2　临床表现

AIH与慢性病毒性肝炎的患者有相似的临床表现，但常无乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害、脂肪肝、血色病、肝豆状核变性及α-抗胰蛋白酶缺乏性肝病等的证据。其生化特点为慢性肝酶水平升高，10％～50％的患者合并有肝外表现，常见的有自身免疫性甲状腺病、溃疡性结肠炎等。其中AIHⅡ型患者较年轻，常伴有自身免疫性甲状腺炎、白癜风、胰岛素依赖性糖尿病等，患者血中r-球蛋白及IgA水平较低，而器官特异性抗体如壁细胞抗体、抗甲状腺抗体和抗胰岛抗体常呈阳性。AIH常伴疾病有肾炎、甲状腺炎、肺炎、干燥综合征等。

3　AIH不同类型的鉴别

随着血清学试验研究的进展，一些新的自身抗体得到鉴定，因而导致了AIH新的分型(表1)。

3.1 AIH-I型

血清免疫球蛋白水平升高，抗核抗体(ANA)和平滑肌抗体(SMA)阳性，肝活检示门脉区浆细胞浸润是I型AIH的诊断基础。I型AIH占AIH患者的绝大多数，发病率占80.8％，70％的患者为女性，且年龄小于40岁，其中属于SMA的聚合F肌动蛋白抗体具有高度特异性。Cassani研究表明：同种型ANA(ANA-H)和肌动蛋白特异性SMA(SMA-AA)对诊断AIH具有高度特异性，血清中ANA-H和／或SMA-AA阳性率高达71％，抗体滴度也较高(1:320)，同时对于区别AIH和HCV感染有一定的诊断价值。国外报道ANA单一阳性15％，SMA单一阳性35％，ANA和SMA同时阳性49％。在93％的I型AIH患者中利用ELISA方法可检测到核周抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)，主要为IgG。型，其理化性质及临床意义尚待进一步研究[g]。既往认为ds-DNA为SLE特异性抗体，在於强等的研究中，14例AIH患者中lO例ds-DNA高于正常值2倍以上，阳性率为71.4％，其均值与正常人群的ds-DNA均值相比有显著性差异，建议将ds-DNA作为I型AIH的特异性抗体，在其研究中5例肝组织加做免疫荧光检测，4例可见在肝细胞膜或血窦区、汇管区有不同程度的IgG沉着，表明有免疫因素参与，故肝组织加做免疫荧光检查可提高AIH在病理学上的诊断率。赵景民等[1嵋报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者占95.2％，桥接坏死患者占57.1％，可见玫瑰形细胞患者占71.4％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占33.3％。

3.2 AIH-I型

AIH血中存在肝肾微粒体I型抗体(抗LKM-1)，患者年龄多小于14岁，主要分布于西欧，病情进展快，易形成肝硬化和暴发性肝衰竭，根据是否合并丙肝感染，又分为Ia型(抗HCV阴性)和Ib型(抗HCV阳性)两种类型。肝细胞溶质I型抗体(抗LCl)仅存在于Ia型患者中，占总数的67％，患者较年轻，多在20岁以下，病变活动性强。抗LCl是一种特异性标志物，可作为病变严重程度的指标。赵景民等报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者仅占20％，桥接坏死患者占80％，可见玫瑰形细胞患者占100％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占80％。

3.3　AIH-I型

血清中抗可溶性肝细胞膜(SLA)抗体或肝胰腺抗体(抗LP)阳性，占原因不明的慢性肝炎患者的18％～33％，且无器官和种属特异性，是目前发病及研究较少的亚型。

3.4 AIH-IV型

为隐匿性肝炎，具有AIH的典型特征，但缺乏血清学自身免疫标志，目前其他较新的自身抗体如肝膜脂蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)、抗去唾液酸糖蛋白受体(ASG-PR)抗体和抗肝胰抗体等，在AIH分型中的意义尚不清楚。如抗ASGPR抗体在I、I、III型AIH患者中均可出现，通过诱导T细胞的增殖和激活细胞毒性T细胞，可产生不同的临床表现。

4　AIH的重叠综合征

临床上慢性肝脏疾病常伴有自身免疫现象，除自身免疫性肝炎外，乙型、丙型肝炎也可出现自身免疫现象，同时AIH经常与PBC(原发性胆汁性肝硬化)、PSC(原发性肝硬化性胆管炎)重叠，造成诊断上的困难，但临床上由于不适当使用干扰素可能使自身免疫性肝炎病情恶化，而盲目使用免疫抑制剂又可能加重病毒血症，故区分自身免疫性肝炎与病毒性肝炎、PBC、PSC的重叠表现尤为重要。

4.1 AIH／PBC重叠综合征

PBC是一种慢性非化脓性肉芽性胆管炎，其主要表现为胆汁淤积、肝内肉芽肿、小叶间和界板处的破坏性炎症改变，以ALP、GGT升高为主，免疫球蛋白以IgM升高为主，流行率>400／10万，女性易患(超过90％)，绝大多数在10～30年内发展为肝硬化。胆汁淤积性肝功能改变、线粒体抗体(AMA)滴度>1：40以及相应的组织学病理学特点三者具备时可作出确诊性诊断，其中AMA-M2型最具特异性。汇管区肉芽肿可能与肝脏肉芽肿、Hodgkin淋巴瘤、药物反应、肝脏排斥反应和丙型肝炎病毒感染相关。某些具有AIH所有生物化学和组织学特征的患者也可能有低浓度的PBC血清血标志物(AMA)。Klopple等D4]报道了AIH／PBC重叠综合征，后来研究发现，此种情况占AIH／PBC总数的8％～9％。

4.2　AIH／PSC重叠综合征

PSC是一种进展性胆汁淤积性肝病，流行率为130／10万。PSC主要表现为胆管的进行性纤维增生性炎症，可侵犯整个肝内外胆管系统，引起胆汁淤积、肝纤维化和肝硬化。PSC的诊断主要依赖独特的胆管影像学改变，表现为肝内外胆管受累，其组织学特征是纤维性闭塞性胆管炎，抗丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位抗体是诊断PSC的特异性指标。丘得凯等在60例已确诊PSC的患者中仅12％的肝活体组织检查标本呈现纤维性闭塞性胆管炎。事实上，PSC肝内胆道的典型改变极少能在针刺活体组织检查时被发现，此病也可能发生于血管性、病毒性以及新生物等引起的继发性硬化性胆管炎。许多经内窥镜逆行胆道造影(ERCP)检查证实为PSC患者，其肝组织学特征却呈典型的AIH或PBC改变。Van Buuren等采用调整过的AIH评分，回顾性评价了113例PSC患者，发现约有8％的患者可确立AIH／PSC重叠综合征的诊断。Gregorio等对55例具有AIH临床、生物化学及组织学特点的儿童进行了16年的随访，发现其中有27例患者最终根据胆道造影检查被诊断为硬化性胆管炎。目前建议用“自身免疫硬化性胆管炎ASC”来描述这种AIH／PSC重叠综合征。

第4篇：单细胞生物最主要的特征范文

【关键词】 针吸；涂片；颈部包块 ；细胞形态

颈部包块是外科就诊患者中最常见的临床症状和体征，采取何种治疗方式主要取决于肿大包块的性质， 不当的治疗方式不仅会贻误诊疗时机而且还会给患者造成不必要的损伤， 应用细针穿刺涂片细胞形态学检查可以判断颈部包块肿大原因。本文对278例颈部包块患者进行细针吸穿刺涂片细胞形态学检查， 并对其肿大原因进行分析为临床确立合理的诊疗方式提供可靠依据。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集本院2010年2月～2012年12月278例门诊和住院的颈部包块患者， 男148例， 女130例， 年龄5～84岁。

1. 2 方法 选择颈部肿大包块， 用常规方法严格消毒， 用一次性10 ml塑料注射器， 左手固定肿物， 右手持针刺入皮内， 再穿入颈部肿大包块， 抽吸其细胞液、涂片， 用瑞-姬全显染色、晾干， 显微镜检查细胞成分及细胞形态特征。

2 结果

2. 1 淋巴结肿大的199例， 其中慢性淋巴结炎118例 以成熟淋巴细胞为主， 少数原、幼淋巴细胞、组织细胞、浆细胞；增生性淋巴结炎26例：以成熟淋巴细胞为主， 原、幼淋巴细胞增多， 组织细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞增多。急性淋巴结炎5例：大量中性粒细胞及退化中性粒细胞。结核性淋巴结炎23例：镜下特征随疾病发展不同阶段而异， 早期应与慢性淋巴结炎相鉴别， 该期类上皮细胞增多， 随着病程发展坏死组织逐渐增多并可见郎罕氏细胞或抗酸杆菌。坏死性淋巴腺炎3例：淋巴细胞增生， 伴原、幼淋巴细胞、组织细胞、免疫母细胞增生， 局灶性坏死， 以找到特有浆细胞样单核细胞、缺乏中性粒细胞为特征。原发性肿瘤7例：非何杰金氏淋巴瘤4例， 细胞形态学特征为， 淋巴结以原、幼淋巴细胞为主， 3例均在80%以上， 瘤细胞弥散分布， 形态结构异常， 及异常核分裂；何杰金氏淋巴瘤3例：织细胞与淋巴细胞同时恶性增生， 伴浆细胞、嗜酸性细胞、单核细胞、中性粒细胞， 以找到典型的有诊断价值R-S细胞（里德-斯坦伯格细胞）、Hodgkins细胞（何杰金氏细胞）为诊断依据[1]。转移癌14例：淋巴结正常形态结构不同程度破坏， 癌细胞成堆或散在分布， 其大小形态、结构、核分裂均有明显恶性特征。增生性嗜酸性淋巴肉芽肿2例：以成熟淋巴细胞为主， 组织细胞、浆细胞增多， 突出特征嗜酸性粒细胞明显增多。

2. 2 涎腺肿大的58例， 其中急性涎腺炎6例 大量中性粒细胞、吞噬细胞、淋巴细胞及腺细胞。慢性涎腺炎7例：镜下可见较多成熟淋巴细胞， 散在组织细胞、浆细胞、腺细胞成片或散在分布。涎腺混合瘤12例：瘤细胞界限不清， 核小染色质浓密深染， 偶见单个小核仁胞浆量相对丰富， 在瘤细胞之间可见条状或片状猩红色黏液物质。恶性肿瘤3例， 其中腺样囊性癌2例：镜下突出特征为瘤细胞围绕大小不一球形鲜艳猩红色黏液物质；涎腺状腺癌1例： 整个涂片瘤细胞胞体巨大， 核染色质分布不均， 核仁明显， 细胞腺胞样或状排列。涎腺囊肿1例：镜下见较多角化上皮细胞和棘上皮细胞或胆固醇结晶。腮裂囊肿9例：涂片背景可见较多红细胞碎片， 并可见较多淋巴细胞、中性粒细胞或组织细胞， 有时可见吞噬红细胞碎片的巨噬细胞或伴有组织细胞增多。

2. 3 异位甲状腺3例 涂片可见较多片状或散在分布甲状腺细胞。

2. 4 脂肪瘤4例 镜下见大量脂肪细胞， 整个胞体由空泡组成。核浓染、无核仁， 涂片中可见大小不等脂肪滴空泡。

2. 5 诊断不明14例 穿刺深度或穿刺方位不够， 未穿到病理细胞成分及取材混血造成穿刺出细胞成分稀少；肿瘤呈纤维化、出血或坏死， 虽穿到病变组织细胞， 仍吸不出有诊断意义的细胞成分；经验不足， 对某些病理细胞缺乏正确的认识。

3 讨论

淋巴结是机体重要的免疫器官， 是接受抗原刺激产生免疫应答反应的场所， 有过滤、增殖和免疫作用。正常人体浅表淋巴结很小， 即使体表淋巴结也不容易触摸到。常因各种炎症、原发或继发肿瘤肿大而表现出来， 颈部淋巴结肿大较为常见[2]。本文研究的278例颈部包块患者中， 属于淋巴结肿大的最多， 占119例。引起颈部淋巴结肿大的原因包括临近组织器官感染、淋巴结结核、淋巴结肿瘤（原发性肿瘤或转移性肿瘤）等， 如结节病、窦性组织细胞增多症、血管滤泡增生、嗜酸性粒细胞增生性肉芽肿等。

颈部包块另外一个主要原因是涎腺肿大， 涎腺肿块发病率高 ，种类繁多 ，性质难以确定 ，诊断困难 ，且又不适宜做术前活组织检查 ，给治疗造成困难。利用穿刺细胞学检查诊断涎腺肿块可以很好地解决这一问题[3]。

另外， 在针吸细胞病理学检验诊断中， 除了要熟练掌握细胞形态结构特征外， 还要结合临床重要体征， 并配合细胞背景综合分析作出诊断[4]， 不够典型的， 要跟踪随诊， 并做一些相关的检查， 最大程度为临床确立合理的诊疗方式提供可靠依据。

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第5篇：单细胞生物最主要的特征范文

巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome,MAS)是儿童慢性风湿性疾病的严重并发症,临床主要表现为持续发热,淋巴结及肝脾肿大,全血细胞减少,严重肝功能损害,凝血障碍及神经系统受累等多脏器病变,骨髓细胞学显示有分化良好的巨噬细胞吞噬血细胞现象[1]。1985年Hadchouel等[2]。第一次报道了soJIA患儿病程中出现类似MAS的临床表现,提示可能与大量异常活化的非肿瘤性巨噬细胞所致的噬血细胞现象相关。1993年Stephan等[3]首次提出了MAS的概念,他们发现这些患者存在单核巨噬细胞活化,临床表现与噬血性淋巴组织细胞增生症(HLH)相似。随后MAS这个概念逐渐被风湿病学界认识和接受,关于MAS的报道也逐渐增多,近年来其他风湿性疾病如系统性红斑狼疮、皮肌炎、川崎病、渗出性多形性红斑等[4]也有合并MAS的报道。现就巨噬细胞活化综合征近年来的研究进展做一综述。

1 MAS的流行病学特点

MAS是风湿性疾病少见的并发症,目前尚无确切的关于MAS发病率的统计数据。随着MAS研究的不断深入,MAS的报道越来越多。胡坚等[5,6]对幼年特发性关节炎(juvenileidiopathic arthritis,JIA)并发MAS的个案报道是国内最早的文献资料,随后人们开始关注到MAS在幼年特发性关节炎全身型(soJIA)中并不少见[7-9]。Sawhne等[10]。报道103例全身型JIA患者中有7例合并MAS。Emmennegger等[11]。对反应性HLH患者进行同顾性研究发现约1/3的HLH患者满足JIA的诊断标准。目前认为MAS男女发病率没有明显差异,没有种族易感性,任何年龄均可发病,以儿童发病多见,并且大部分MAS患者存在有基础病。

2 MAS的诱发因素

MAS发病确切的诱因尚不明确,可能与原发病活动、药物作用、感染等有关。任何感染均可诱发MAS,包括病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染。EB病毒是诱发MAS最常见的感染因素,单纯疱疹病毒和巨细胞病毒等也被认为是引起MAS常见的诱因。近10年的文献资料显示在治疗soJIA过程中某些药物可能引发MAS,这些药物包括NSAIID类药物(阿司匹林、布洛芬等)、病情改善药物(金制剂、甲氨蝶呤等)、免疫抑制剂(如环磷酰胺)[13]和生物制剂(如TNF拮抗剂依那西普)[14、15]等。

3 MAS的发病机制

MAS确切发病机制目前尚不完全清楚,大部分关于MAS发病机制的假说都源于HLH。近年来研究发现,MAS的发病机制可能与穿孔素(perforin)基因异常表达和自然杀伤细胞(NK细胞)功能紊乱引发机体内细胞因子所致的瀑布反应有关[10-16]。穿孔素基因突变导致穿孔素蛋白表达减少[17],穿孔素蛋白是淋巴细胞、巨噬细胞和骨髓的前体细胞表达的一种蛋白质,它的主要作用是在细胞溶解过程中在细胞膜上形成小孔,引起靶细胞溶解。新近的研究也显示多次发生MAS的soJIA患者,大部分穿孔素蛋白表达降低。曾华松等口朝对7例So-JIA并发MAS患者的研究发现,穿孔素A91V基因均为野生型,未发现有突变基因,未发现广东地区汉族So-JIA并MAS患儿与穿孔素A91V基因多态性有关,考虑可能与个体特异体质有关。NK细胞在感染早期具有清除感染原作用,soJIA患者合并MAS中,NK细胞的数量和功能均降低。姚翠婵等[20]报道10例soJIA病情反复难治者,发现9例患儿外周血NK细胞CDl6+56+比率降低,这些患儿并发MAS机会明显增加,这也是soJIA患者容易并发MAS的原因[21]。当NK细胞功能下降,机体清除外来感染原能力降低,引起抗原驱动下T淋巴细胞持久激活和巨噬细胞活化因子大量产生,导致巨噬细胞过度活化释放大量炎症细胞因子(如IL-1、IL-6、TNF-α及干扰素α),即细胞因子瀑布,从而引起强烈自身免疫损伤[22],出现各种临床症状及实验室改变。对soJIA患儿检测其NK细胞功能及穿孔素蛋白表达水平,也许有助于预测MAS的发生。

4 组织病理学特征

MAS的组织病理学主要表现为T淋巴细胞及活化的巨噬细胞浸润。在骨髓及淋巴结中出现巨噬细胞噬血现象,浸润也可出现在其他组织和脏器。1988年,Reiner等[23]对MAS患者的尸解研究发现巨噬细胞浸润可出现在心脏、肝脏、胰腺、肾上腺及脑膜等。Billiau等[24]。报道了5例MAS患儿肝活检病理结果显示活化的CD8、T细胞和噬血细胞增生都参与了发病。

5 临床特征与实验室改变

5.1各系统临床表现MAS主要并发于soJIA,多数发生于疾病活动期,少数也可发生在疾病的静止期,个别病例甚至作为soJIA的首发症状[25]。MAS的起病非常急骤,进展迅速,其临床主要表现为多脏器受累症状,甚至出现多脏器功能障碍或衰竭。重症者预后差,病死率高。

发热常常是MAS的首发症状,主要表现为高热持续不退,多为稽留热,有时为弛张热。

肝脏受累在MAS中非常常见,表现为肝功能急剧减退甚至衰竭,出现恶心、呕吐、黄疸、出血倾向及肝酶短期内迅速升高,伴有肝脾进行性增大。

MAS最具有鉴别诊断意义的临床表现是中枢神经系统受累和出血顺向[26]。中枢神经系统受累表现为一系列中枢神经功能障碍,包括嗜睡、烦躁、定向力障碍、头痛、抽搐甚至昏迷等,部分患者出现颈项强直、肌张力异常(增高或降低),颅神经麻痹、失明、共济失调及偏瘫也不少见。出血倾向以皮肤黏膜出血为主要表现,类似于DIC,是MAS患者中最突出的异常表现,主要是凝血功能障碍所致,轻者表现为皮肤黏膜瘀点及瘀斑,较重的可有暴发性紫癜,鼻衄、消化道出血,甚至出现弥漫性血管内凝血(DIC)。

其他系统受累现象相对较少见。呼吸系统受累可出现呼吸衰竭,甚至急性呼吸窘迫综合征。肾脏受累表现为血尿,蛋白尿,少尿及无尿,部分患儿可以出现。肾功能衰竭。心脏受累表现包括心包炎、心肌炎,心力衰竭及心律失常等。以上器官受累一经发生往往提示多脏器功能受累,预后不良,曾华松等[19]报道提示MOt-的发生是MAS预后差的指征。

5.2 实验室改变MAS患者血象改变主要表现为白细胞、红细胞和血小板一系或者一系以上降低。肝酶升高如ALT、AST、LDH及GGT增高。胆红素轻度升高,以直接胆红素升高为主。血脂包括甘油三酯可以增高,低白蛋白血症,血氨水平多正常或轻度增高,血钠下降等。凝血功能异常可有PT及APTT延长,纤维蛋白原降低,FDP增高,D-二聚体升高,V因子轻度下降,维生素K依赖凝血因子缺乏等。血沉(ESR)降低是MAS特征性实验室改变。血清铁蛋白的明显升高也是MAS特征性改变之一。骨髓细胞学表现为反应性组织细胞增生,无恶性细胞浸润,极期可见吞噬红细胞、白细胞和血小板的吞噬性组织细胞。骨髓、淋巴结及肝脏活检可见分化良好的极度增生活跃吞噬了血细胞的吞噬细胞[24]。

6 诊断标准与鉴别诊断

6.1 诊断标准MAS目前尚无统一的诊断标准。2005年,Ravelli等[26]根据流行病学研究资料,提出了全身型JIA合并MAS的诊断指南,见表1。

表1SOJIA合并MAS的参考诊断指标(2005年)

临床标准

(1)CNS功能障碍(易激惹、定向力障碍、嗜睡、头痛、抽搐、昏迷)

(2)出血表现(紫癜、易出血、黏膜出血)

(3)肝睥增大(肋缘下≥3 cm)

实验室标准

(1)血小板≤262×109/L

(2)谷草转氨酶>59 U/L

(3)白细胞≤4.O×109/L

(4)纤维蛋白原降低(≤2.5 g/L)

组织学标准

骨髓有巨噬细胞吞噬血细胞的证据

诊断原则:诊断MAS需要任何2个或以上的实验室标准,3个或以上的临床和(或)实验室标准。骨髓中发现吞噬血细胞,仅仅是对于可疑病例才必须具备。

建议:上述诊断指标仅用于活动性s0JRA合并MAS,实验室检查值仅作为参考。

6.2 鉴别诊断诊断MAS必须排除其他疾病,如感染性疾病(如败血症、EB病毒感染),恶性疾病(如白血病、淋巴瘤及恶性组织细胞病),瑞氏综合症,以及药物副作用等。近年来人们认识到MAS与HLH的关系非常密切,临床上难以鉴别。HLH是组织细胞增生症的一种类型,是以表型良性分化的单核细胞聚集为特征的疾病谱。HLH分为两类,一类为原发性(家族性),是常染色体隐性遗传病,多散发;另一类为继发性(反应性),又分为感染相关性和肿瘤相关性HLH,多在儿童期发病,往往有明确诱发因素,比如EB病毒或巨细胞病毒感染。MAS的临床表现及组织病理特点与HLH非常相似,但有其特殊性。2004年,国际组织细胞协会将。MAS做为独立疾病单独列出,分类在继发性HLH中,特别强调与其他HIJH在治疗方案上的不同。2005年,美国血液病协会也将其单独描述,提出MAS与HLH的密切关系,强调HLH的诊断标准和治疗方案不一定符合MAS,提示了MAS的特殊性。虽然HLH及MAS两者的关系尚不清楚,在学术界上尚有争议,但随着对该病认识的不断深入,越来越多的学者认为MAS是属于组织细胞疾病范畴的风湿病相关性HLH[25-28]。

7 治 疗

MAS是全身型JIA一种严重并发症,有很高的病死率,做到早期诊断、早期治疗至关重要,可以极大的改善预后,已往报道病例多数在短期内临床治愈。目前常用的治疗方法包括一般治疗及特殊药物治疗。

7.1 一般治疗针对MAS发病的不同诱因,存在感染时进行抗感染治疗,及时停用可疑药物,针对患儿脏器功能状态做相应的呼吸循环支持等治疗。

7.2 药物治疗主要包括肾上腺皮质激素及环孢素A。轻症患儿口服泼尼松1～2mg/(Kg.d),症状体征及实验室指标好转后缓慢减量。重症患儿常常需要大剂量甲泼尼松龙冲击疗法,剂量为15～30mg/(Kg.d),最大剂量为lg/d,连续使用3～5天,之后改为口服维持,可降低巨噬细胞活化复发。环孢素A对一些巨噬细胞活化的疾病如HLH有明显效果[32,33],但其明确的免疫学机制并不十分确切。常用剂量为2～8mg/Kg.d,急性期应静脉用药,病情控制后改为口服治疗。此外,使用环孢菌素A还能避免肾上腺皮质激素的过度使用。用药期间应定期监测血药浓度及肾功能,据此调整治疗剂量。细胞因子拮抗剂如TNF受体拮抗剂依那西普(Etancerept)和LT拮抗剂阿那白滞素(Anakinra)也有一定疗效,但易致感染发生,用药前应明确有无感染存在。静脉输注丙种球蛋白(IVIG)、免疫抑制剂(如环磷酰胺等)、化疗药物(如VPl6)以及血浆置换治疗因疗效不确切,目前使用较少。新近开展的自体干细胞移植可能为MAS的治疗带来新的希望。

8 展 望

MAS是全身型JIA一种严重并发症,在临床上并不少见,早期诊断和早期治疗对其预后至关重要。虽然广大儿科医师已逐渐认识到MAS的重要性,但目前国内外尚没有关于soJIA合并MAS发病率的确切资料,对其发病机制也尚不清楚。因此,有必要开展前瞻性的多中心、大样本流行病学调查,以了解soJIA合并MAS的发病率;相信随着分子生物学和免疫学等现代医学的飞速发展,人们对MAS病因和发病机制的认识会不断清晰,对制订MAS的诊断标准将会更加科学合理;干细胞技术的出现和发展,将给MAS根治带来无限的希望。

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第6篇：单细胞生物最主要的特征范文

人们很难接受与已有知识和经验相左的信息或观念，因为一个人已有的知识和观念都是经过反复筛选的。下面小编给大家分享一些初中生物会考知识，希望能够帮助大家，欢迎阅读!

初中生物会考知识1生物和生物圈

1、生物具有的共同特征：

①生物的生活需要营养。

②生物能进行呼吸。

③生物能排出身体内的废物。

④生物能对外界刺激做出反应。例：含羞草对刺激的反应。

⑤生物能生长和繁殖。

⑥生物都有遗传和变异

⑦除病毒以外，生物都是由细胞构成的。

2、生物圈的范围：大气圈的底部、水圈的大部和岩石圈的表面。

厚度大约20千米。

3、生物圈为生物的生存提供的基本条件：营养物质、阳光、空气和水、适宜的温度和一定的生存空间。

4、影响生物的生存的环境因素分为生物因素和非生物因素(光、温度、水、空气等)。

生物因素是指影响某种生物生活的其他生物。生物与生物之间，最常见的关系有捕食、合作、竞争及共生等。

例：七星瓢虫捕食蚜虫，是捕食关系。稻田里杂草和水稻争夺阳光，属竞争关系。蚂蚁、蜜蜂家庭成员之间分工合作。

5、探究：光对鼠妇生活的影响

①提出问题：光会影响鼠妇的生活吗?

②作出假设：光会影响鼠妇的生活。

③制定计划

④实施计划

⑤得出结论

⑥表达、交流

实验方案的要求：需设计对照实验，光照是这个探究实验中的唯一变量。其他条件都相同。

6、生物与环境的关系：

①生物适应环境

②生物影响环境

③环境影响生物

7、生态系统

①在一定地域内，生物与环境所形成的统一的整体叫做生态系统。

②生态系统包括生物部分(植物---生产者;动物---消费者;细菌、真菌---分解者)和非生物部分(水、阳光、空气等)。

③生态系统中的物质和能量沿着食物链和食物网流动，有毒物质沿着食物链和食物网逐渐积累。

④生态系统中各种生物的数量和比例是相对稳定的，称为生态平衡。

⑤生态系统具有一定的自动调节能力，但这种调节能力是有限的。

⑥生物圈是地球上的最大的生态系统。

8、食物链和食物网：

生产者和消费者之间的关系，主要是吃与被吃的关系，这样就形成了食物链。一个生态系统中往往有很多条食物链，它们往往彼此交错连接，这样就形成了食物网。

初中生物会考知识2生物与细胞

9、显微镜的应用

①右手握住镜臂，左手托住镜座。

②显微镜放在实验台略偏左，便于用左眼观察，右眼同时画图。

③转动粗准焦螺旋，使镜筒上升或下降。镜筒下降时，眼睛一定要看着物镜;镜筒上升时，眼睛注视目镜。转动细准焦螺旋,物像更清晰。

④需要强光时可选择凹面镜和遮光器上的大光圈;需要弱光时可选择平面镜和遮光器上的小光圈。

⑤从目镜内看到的物像是倒像。目镜与物镜放大倍数的乘积就是显微镜的放大倍数。放大倍数越大，数目越少，体积越大，视野越暗。

10、临时装片的制作和观察

植物细胞：擦、滴(清水)、撕、展、盖、染、吸。

动物细胞：擦、滴(生理盐水)、刮、涂、盖、染、吸。

11、细胞的生活需要物质和能量。

细胞膜控制物质的进出;植物细胞质中的能量转换器是叶绿体和线粒体;特有的能量转换器叶绿体，细胞核是遗传信息库，总之，细胞是物质、能量、信息的统一体。细胞是生命活动的基本结构和功能单位。

12、细胞的基本结构和功能

细胞壁：保护和支持细胞。

细胞膜：保护细胞，控制物质的进出。

叶绿体：能量转换器，将光能转换为化学能。(仅植物具有)

线粒体：能量转换器，将有机物中的化学能释放出来，供细胞利用。(所有生物)

细胞核：遗传信息库。

液泡：内有细胞液，含有水、糖分、色素等。

细胞质：可流动，并与外界交换物质。

13、细胞核在生物遗传中的作用

细胞的控制中心是细胞核。细胞核中有染色体，染色体中有DNA，DNA上有遗传信息。

14、细胞通过分裂产生新细胞

细胞是生物体结构和功能的基本单位。生物体由小长大，是与细胞的生长和分裂有关的。细胞分裂就是一个细胞分成两个细胞(细胞核最先分成两份，然后是细胞质，最后是细胞膜和细胞壁)。形成的两个新细胞的染色体形态和数目相同，新细胞与原细胞的染色体形态和数目也相同。

15、植物细胞和动物细胞的区别

植物细胞除了和动物细胞一样含有细胞膜、细胞质、细胞核以外，一般还具有细胞壁、叶绿体和液泡。

16、细胞分化形成组织。

组织是指由形态相似，结构、功能相同的细胞联合在一起形成的。

植物的四大组织：分生组织、保护组织、营养组织、输导组织

人体的四大组织：上皮组织、神经组织、结缔组织、肌肉组织

17、人体的结构层次：

细胞组织器官(八大)系统人体

植物体的结构层次： 细胞组织(六大)器官植物体

18、绿色开花植物的六大器官

①根、②茎、③叶(属于营养器官)④花、⑤果实、⑥种子(属于生殖器官)。

19、只有一个细胞的生物体

酵母菌、草履虫、衣藻、眼虫、变形虫等都是单细胞生物，能独立生活，有一切生理活动。

赤潮形成的原因：水体富营养化，单细胞生物大量繁殖。

20、病毒的形态结构和生命活动的特点

(1)种类：按寄生细胞分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒(噬菌体)

(2)结构：有蛋白质外壳和遗传物质(核酸)组成。

(3)没有细胞结构。

(4)生活：必须寄生在活细胞中。

关注病毒与生物圈中其他生物的关系，特别是与人类的关系

初中生物会考知识3生物圈中的绿色植物

21、生物圈中的绿色植物包括藻类、苔藓、蕨类和种子植物四大类群，藻类、苔藓、蕨类植物都不结种子，而是产生孢子，合称为孢子植物。

种子植物能形成种子，更适应陆地环境。

22、区分常见的藻类、苔藓和蕨类植物。

藻类植物：大都生活在水中，能进行光合作用，无根、茎、叶的分化。(大气中90%的氧气来源于藻类植物的光合作用)

常见的藻类植物：水绵、衣藻、海带、紫菜。

苔藓植物：大都生活在潮湿的陆地环境中，有茎、叶，根为假根，叶只有一层细胞，没有输导组织的分化，可作为监测空气污染程度的指示植物

常见的苔藓植物：葫芦藓、墙藓。

蕨类植物：大都生活中潮湿环境中，具根、茎、叶。

常见蕨类植物：肾蕨、卷柏、贯众、胎生狗脊、满江红

23、区分常见的裸子植物和被子植物

裸子植物：种子是裸露的，外面没有果皮包被。

常见的裸子植物：松、杉、柏、银杏、苏铁等等。

被子植物：种子外面有果皮包被。

常见的被子植物：桃、大豆、水稻、玫瑰等等。

24、种子的主要结构(菜豆种子和玉米种子的异同点)

25、种子萌发的条件

自身条件：种子必须是完整的，而且胚必须是活的，不再休眠期。

外界条件：一定的水分、充足的空气和适宜的温度。

26、一朵花中主要结构是花蕊(雄蕊和雌蕊)，雌蕊下部的子房里有胚珠。

当植物经过开花、传粉、受精后，只有子房继续发育，成为果实。其中子房自壁发育成果皮，胚珠发育成种子，胚珠里的受精卵发育成种子里的胚

27、种子萌发的过程：种子先要吸收水分，胚根最先突破种皮，形成根，胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。

28、植株的生长：

1)幼根的生长：分生区细胞的分裂增加数量和伸长区细胞的长大增大体积

2)枝条是由芽发育成的。

3)植株发育所需营养：水、无机盐和有机物。

含氮无机盐：促进枝叶的生长。

含磷无机盐：促进果实的生成

含钾无机盐：促进茎的生长

根适于吸水的特点：根吸水的部位主要是根尖的成熟区。成熟区生有大量的根毛。

导管的功能:向上运输水分和无机盐。筛管：向下运输有机物。

29、桃花的结构：花柄、萼片、花瓣、雌蕊(柱头、花柱、子房)、雄蕊(花药、花丝)。

雄蕊和雌蕊是花的主要结构：与果实和种子的形成有直接关系。

30、果实和种子的形成

传粉：花粉从花药落到雌蕊柱头上的过程，叫做传粉。

双受精：花粉落到柱头上后，在柱头上黏液的刺激下开始萌发，长出花粉管。花粉管穿过花柱，进入子房，一直到达胚珠。花粉管中的精子随着花粉管的伸长而向下移动，最终进入胚珠内部。胚珠内有卵细胞，与精子结合，形成受精卵，极核与精子结合形成受精极核

果实和种子的形成：必须的两个过程：传粉和受精

花瓣、雄蕊、柱头和花柱凋落

子房果实 子房壁果皮 胚珠种子 珠被种皮 受精卵胚 受精极核胚乳

31、玉米的果穗常有缺粒的，向日葵的子粒常有空瘪的，主要是由于传粉不足引起的，因此人们常常给植物进行人工辅助授粉。

32、植物蒸腾失水及气体交换的“门户”是叶片的气孔，由一对半月形的保卫细胞控制开闭。

蒸腾作用能够促进植物体对水分和无机盐的吸收和向上运输，;降低叶片温度。对环境而言，能提高大气湿度、增加降雨量，还能降低环境温度。

33、光合作用：绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物(如淀粉)，并释放出氧气的过程。

(在叶绿体中进行)

光合作用的原料：二氧化碳和水;

产物：有机物和氧气

条件：光能;

场所：叶绿体

实质：合成有机物，贮存能量

光合作用原理在生产上的应用：合理密植、增加光照、提高二氧化碳浓度等

“绿叶在光下制造有机物”的实验步骤是：暗处理(耗尽叶中有机物);部分遮光(设置对照实验);光照数小时后隔水加热(用酒精脱去叶绿素);清水漂洗，滴加碘液，结果：遮光部分不变蓝，见光部分变蓝证明：绿叶在光下制造淀粉，光合作用需要光。

34、呼吸作用：动、植物细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供生命活动的需要，称为呼吸作用(在线粒体中进行)。

实质：分解有机物，释放能量

呼吸作用是生物的共同特征。二氧化碳有使澄清的石灰水变浑浊的特性。

35、韧皮部的筛管由上往下运输有机物。

木质部的导管由下往上运输水和无机盐。

形成层的细胞不断的分裂，形成新的木质部细胞的韧皮部细胞。

初中生物会考知识4生物圈中的人

1、人猿同祖：森林古猿

2、男性和女性生殖系统的结构和功能

睾丸是男性产生精子和分泌雄性激素的生殖器官。

卵巢是女性产生卵细胞和分泌雌性激素的生殖器官。

子宫——胚胎发育的场所，胎儿与母体物质交换的场所是胎盘

输卵管——受精的场所

3、青春期的身体变化

①身高突增，神经系统以及心脏和肺等器官功能也明显增强。

②性器官迅速发育：男孩出现遗精，女孩会来月经。

③出现第二性征

4、人体需要的主要营养物质

六类营养物质：糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐和维生素。

人体内三大供能物质：糖类、脂肪、蛋白质。

水：约占体重60%-70%

无机盐：

钙——儿童缺钙易患佝偻病(鸡胸、X形或O形腿)中老年人，易患骨质疏松症。

磷——厌食、贫血、肌无力、骨痛

铁——缺铁性贫血(乏力、头晕)

碘——地方性甲状腺肿、儿童的智力和体格发育出现障碍 海带、紫菜、碘盐

锌——生长发育不良、味沉发生障碍

人体缺乏维生素引起的主要病症

缺乏维生素A：皮肤干燥、夜盲症(夜晚看不清东西)等。

缺乏维生素B1：神经炎、脚气病(维生素B1缺乏症)等。

缺乏维生素C：坏血病等。

缺乏维生素D：佝偻病(少年儿童)、骨质疏松症(中老年人)等。维生素D可以促进磷、钙的吸收

5、人体消化系统的组成。

消化道由口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门等器官构成。

消化腺由唾液腺、胃腺、肝脏(最大)、胰腺、肠腺等器官组成。

6、食物的消化和营养物质的吸收过程

淀粉------------------麦芽糖-----------------葡萄糖

蛋白质----------初步消化产物------氨基酸

脂肪--------脂肪微粒---------甘油和脂肪酸

7、食物中毒、绿色食品、平衡膳食宝塔

8、人体呼吸系统的组成

初中生物会考知识5生物圈中的其它生物

1、动物按有无脊柱，可分为脊椎动物和无脊椎动物两大类。

动物已知150万种，其中昆虫100万多种，是种类最多的类群。

无脊椎动物：

①腔肠动物：身体呈辐射对称，体表有刺细胞，有口无肛门。如：海葵、海蜇、珊瑚虫、水螅等。

②扁形动物：身体呈左右对称，背腹扁平，有口无肛门。如血吸虫、华支睾吸虫、绦虫。

③线形动物：身体细长，呈圆柱形，体表有角质层，有口有肛门如蛔虫，蛲虫，线虫。

④环节动物 身体呈圆筒形，身体有许多彼此相似的体节构成，靠刚毛和疣足辅助运动。如蚯蚓，沙蚕、水蛭等。

如蚯蚓：1、生活在富含腐殖质的湿润的土壤中。2、以植物枯叶、朽根等为食。3、通过肌肉和刚毛的配合使身体蠕动(在粗糙纸上比玻璃板运动快);身体分节使躯体的运动更灵活。4、靠可以分泌黏液、始终保持湿润的体壁来呼吸。

⑤软体动物：柔软的身体表面有外套膜，大多有贝壳，运动器官是足。。如：章鱼、乌贼、河蚌、田螺等

⑥节肢动物的主要特征：①体表都有坚韧的外骨骼;②身体和附肢都分节。如：所有昆虫、蜘蛛、蜈蚣、虾、蟹等

昆虫纲的主要特征：①身体分为头、胸、腹三部分;②胸部有3对足，一般有2对翅。

外骨骼的作用：支持、保护内部柔软器官，防止体内水分蒸发。昆虫是无脊椎动物中唯一会飞的，飞行扩大活动范围，有利于觅食、繁殖。

脊椎动物：

⑴鱼类：靠尾部的摆动和鳍的协调游泳，躯干部和尾部的摆动产生前进的动力，胸鳍、腹鳍和背鳍维持鱼的平衡，尾鳍控制运动的方向;鳃是鱼的呼吸器官，鳃丝密布毛细血管，可吸收溶解在水中的氧气。卵生。变温动物。

鱼类主要特征：①终生生活在水中;②身体表面大多覆盖着鳞片;③用鳃呼吸;④用鳍游泳;

⑵两栖类的主要特征：①体外受精、变态发育、幼体生活水中，用鳃呼吸;②成体生活在陆地上，用肺呼吸;③皮肤裸露、有辅助呼吸作用;④体温不恒定。

⑶爬行类：体表覆盖着坚硬的鳞片或甲，用肺呼吸，在陆地上产卵，卵表面有坚韧的卵壳。

⑷鸟类的主要特征：①有喙无牙齿;②被覆羽毛;③前肢变成翼;④骨中空、内充气体;⑤心腔分四腔;⑥用肺呼吸，并且有气囊辅助呼吸;⑦体温恒定;⑧卵生。

⑸哺乳类的主要特征：①体表被毛;②牙齿有门齿、臼齿和犬齿的分化;③体腔内有隔;④用肺呼吸;⑤心脏四脏;⑥体温恒定;⑦大脑发达;⑧胎生、哺乳。

6、运动系统的组成：骨骼和肌肉

( 骨、关节、肌肉)

三者关系：骨骼肌绕过关节连在不同的骨上。

运动的完成：骨骼肌收缩，牵动骨绕关节活动，躯体产生运动。

骨胳肌的结构和特性：(一块骨骼肌就是一个器官)

结构： 肌腱：骨骼肌两端较细呈乳白色的部分 (结缔组织)

第7篇：单细胞生物最主要的特征范文

【关键词】子宫；非典型性；平滑肌瘤；临床病理【中图分类号】000【文献标识码】B【文章编号】1004-5511（2012）06-0225-01子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤，在因非恶性肿瘤切除的子宫标本中其检出率为69%~77%［1］。大多数平滑肌瘤的诊断并不困难，很容易归类为良性或恶性。但有些特殊亚型特别是非典型性平滑肌瘤易造成诊断上的困难，易误诊为平滑肌肉瘤［2］，本文收集经病理证实为非典型性平滑肌瘤的16例患者的临床及病理学资料，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料：本组患者年龄33~55岁，平均41.2岁。主要症状表现为月经量增多、经期延长、下腹疼痛及排尿障碍、便秘等压迫症状。其中5例患者无明显临床症状，经体检发现盆腔肿物。3例患者合并妊娠。11例患者无使用雌孕激素类药物史，5例患者长期口服避孕药。16例患者均行手术治疗， 6例行肌瘤剔除术，8例行次全或全子宫切除术，2例行全子宫及双附件切除术。切除组织全部送病理检查。

1.2病理资料：16例均位于子宫体，其中3例位于粘膜下，10例位于肌壁间，3例位于浆膜下。5例多发，11例单发。肿块呈圆形或卵圆形，界限清楚，直径约2~9cm，切面灰白色，质稍软，2例有囊性变、7例伴粘液变性。镜下肿瘤细胞多数为分化良好的棒状平滑肌细胞，其中见散在性、局灶性、多灶性或弥漫分布的奇异形细胞。奇异形瘤细胞梭形或卵圆形，胞浆红染，胞核形态奇异，体积异常增大，深染，核仁明显，可见核内包涵体、核浓缩、核碎裂及多核瘤巨细胞。16例核分裂像0~6个/10HPF，均未见细胞凝固性坏死。

1.3随访：4例失访。余12例随访时间1年~5年，中位随访时间3年，预后均良好，未见复发和恶变。

2讨论

子宫非典型性平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的少见特殊类型。又称奇异性、多形性或合体细胞性平滑肌瘤。其好发年龄、临床表现及大体形态与普通平滑肌瘤相似，但其具有特殊的组织学特点，即分化良好的棒状平滑肌细胞中见散在性、局灶性、多灶性或弥漫分布的奇异形细胞，胞浆红染，胞核奇形怪状，体积异常增大，深染，分叶状，核仁明显，并见核内包涵体、核浓缩、核碎裂及多核瘤巨细胞。但核分裂像≤10个/10HPF。肿瘤界限清楚，无肿瘤性坏死，临床上呈良性经过。诊断非典型性平滑肌瘤必须注意大体界限清楚、镜下肿瘤细胞的特点及无凝固性坏死、良性生物学行为等。

非典型性平滑肌瘤必须与平滑肌肉瘤鉴别。评估平滑肌肉瘤的3个主要特征是1核分裂像多（≥10个/10HPF）、2核异型性、3肿瘤细胞的凝固性坏死［2］。另外大体上肿块界限不清，向周围组织浸润，切面常见出血、坏死。而非典型性平滑肌瘤的恶性组织学特征不明显，呈良性生物学行为。另外还要与核分裂活跃的平滑肌瘤、富于细胞性平滑肌瘤、恶性潜能待定的平滑肌瘤鉴别。核分裂活跃的平滑肌瘤主要特征是核分裂像较多（5~15/10HPF），无细胞的非典型性或肿瘤细胞凝固性坏死；富于细胞性平滑肌瘤细胞异常丰富致密，细胞核呈梭形或卵圆形，核异型性小或无；恶性潜能待定的平滑肌瘤核具有异型性，可伴有点状、小灶状凝固性坏死。这些特点均与非典型性平滑肌瘤不同。

非典型性平滑肌瘤的治疗以手术为主，手术治疗方案一般依据患者年龄、肿瘤部位、有无生育要求可行单纯肿瘤剔除术、次全或全子宫切除术［3］。单纯肿瘤剔除术适用于年纪轻或有生育要求的患者。对于年纪较大且无生育要求的患者一般行子宫切除术。

子宫非典型性平滑肌瘤属良性肿瘤，手术切除预后良好，但有少数复发病例的报道［4］，应注意随访，特别是行单纯肿瘤剔除术的患者更应密切随访。参考文献

［1］陈乐真. 妇产科诊断病理学. -2版，北京：人民军医出版社［M］，2010. 225-230.

［2］Toledo G, Oliva E. Smooth muscle tumors of the uterus: a practical approach［J］ Arch Pathol Lab Med. 2008,132(4):595-605.

第8篇：单细胞生物最主要的特征范文

【关键词】肺癌;干细胞;肿瘤干细胞

【中图分类号】R725【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0227-02

目前，肺癌已成为世界上发病率和死亡率增长最快，严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤，5年生存率低于15%。科学家们通过总结大量肿瘤细胞和干细胞的生物学相似性后，提出“肿瘤干细胞” (TSC)理论。该理论的提出为肺癌的治疗带来曙光。

1 干细胞

干细胞(SC)是指具有自我更新和分化潜能的细胞。干细胞的自我更新和分化在其内在机制和周围环境中的信号调控下处于动态平衡状态,维持了干细胞的数量稳定。一旦干细胞发生基因突变或信号传导途径发生错误,将导致这一平衡被打乱,引起高度协调的干细胞分裂增殖过程失调,导致肿瘤发生。

2 肿瘤干细胞

2001年，科学家们提出了TSC理论，认为肿瘤组织由异质性的细胞群体组成，其中很小部分细胞具有干细胞特性，决定肿瘤的发生、侵袭、转移、播散和对各种治疗是否敏感[1~3]。TSC的最早报道见于白血病。Ai-Hajj等发现乳腺癌干细胞,首次证明了在实体瘤中TSC的存在。目前已成功分离并鉴定的实体TSC包括脑肿瘤、结肠癌、前列腺癌、黑色素瘤及胰腺癌等,肺癌TSC的研究也取得很大进展。

3 肺癌干细胞

3.1 肺癌干细胞的发现 2005年Kim等从大鼠细支气管、肺泡管结合部分离出Sca-1+CD45-Pacam-CD34- 细胞,其有很强的自我更新和分化能力, 称之为支气管肺泡干细胞(BASCs)，并认为BASCs可能是肺腺癌的起源细胞。2006年,黄盛东等发现,A549细胞悬浮培养可形成3种类型的克隆集落,其中Holoelone型克隆体具有干细胞特性。2007年,Summer等从鼠的肺组织中分离出肺内源的间充质干细胞。Ho等发现肺癌SP细胞较非SP细胞具有更强的致瘤性, 表达乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)等多种ABC家族膜转运蛋白。Eramo等在人的肺癌组织中发现一群具有自我更新、多向分化能力的CD133+细胞，其具有肿瘤细胞的恶性特征，被命名为肺癌干细胞。

3.2 肺癌干细胞的分选方法:肺癌干细胞的分选主要采用三种方法:A.应用细胞表面特异性标记进行分选;B.根据SP表型进行TSC的分选;C.利用干、祖细胞中ALDH的含量较高进行分选。

细胞表面标志物是分选肺癌肿瘤干细胞的关键。Kim等应用流式细胞仪分选出Sca+/CD45-/Pecam-/CD34+的支气管肺泡干细胞，肺腺癌肿瘤干细胞亦存在与BASCs相似的表面标志物。另一表面标志物是CD133。Eramo等发现CD133+细胞在肺癌标本中普遍存在，但含量较低。科学家们还发现，CD133+肺癌细胞可无血清悬浮培养，含血清培养出现分化； CD133+细胞比CD133-细胞更易形成与原发瘤表型一致的肿瘤，更具耐药性。上述研究显示CD133+细胞可能包含了肺癌干细胞，且和肺癌化疗耐药密切相关。但Meng等[19]对肺癌细胞株中的CD133+及CD133-细胞进行对比，发现二者均可形成移植瘤，故CD133+细胞是否代表肺癌干细胞，仍存在争议。

人们发现造血干细胞具有将荧光染料泵出细胞外的特性,即SP特性[23]。目前利用这一特性进行纯化 已成为一种常用的分离方法。SP细胞表面表达ABCG2等ABC家族膜转运蛋白,因此,也可应用ABCG2作为标记分选TSC。

利用干、祖细胞中ALDH的含量较高进行分选肺癌干细胞。在造血系统、神经系统的干、祖细胞、乳腺癌中ALDH含量很高。在乳腺癌中发现ALDH1+肿瘤细胞具有干细胞特性，且与乳腺癌不良预后相关。美国学者应用流式细胞仪从人类肺癌细胞系中分选出ALDH1阳性细胞，发现其具备诸多干细胞特征，并表达CD133，并与肺癌患者的预后呈负相关。

3.3 肺癌干细胞的鉴定方法:目前研究认为TSC鉴定必须通过一些经典的干细胞实验进行鉴定。自我更新是干细胞的三大重要特性之一,如 CD133+肺癌细胞能够在含生长因子的无血清培养基中以细胞球的方式悬浮生长,这是鉴定其具有自我更新的能力,也是鉴定其是为TSC的重要方法。致瘤能力是鉴定TSC的最重要环节,目前多通过裸鼠致瘤实验进行检验。分化潜能是TSC的重要特征之一，可通过单克隆实验进行检验,以此鉴定其干细胞特性。

4 肺癌干细胞的展望

进入21世纪以来，肺癌的治疗已经进入分子时代,对肺癌干细胞的研究越来越受到重视。直接靶定肺癌干细胞，通过寻找特异性的表面分子标志识别肺癌干细胞，制备单克隆抗体，携带放射性物质或化疗药物，靶向放化疗，最终促使肺癌干细胞凋亡，使肿瘤失去生成新的肿瘤细胞的能力，争取达到根治的目的。这些方法将为肺癌的治疗带来了新的曙光。

参考文献

[1] Reya T.Stem cells,cancer,and cancer stem cells.Nature 2001;414(6859):105~111

[2] Wicha MS,Liu S,Dontu G.Cancer stem cells:an old idea a paradigm shift Cancer Res 2006;66(4):1883~1890

第9篇：单细胞生物最主要的特征范文

细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质［2］

在SIRS和败血症以及继发组织损伤时， 释放一些不能控制的细胞因子进入循环， 引起血液动力学不稳定、 广泛的组织损伤， 导致内脏器官的炎症反应。 在此过程中， 细胞因子起信息分子作用， 发出不同的细胞反应信号， 引起细胞和体液反应。 从单核细胞、 吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后， 通过与初始信号传递受体结合生成第二信息， 引起细胞间信号效应， 包括重要酶的磷酸化， 影响细胞行为基因产物的表达或失活。 细胞因子显示十分广泛的特性， 包括能启动细胞因子及其网络系统活化， 调节受体结合能力。 特别在SIRS和器官障碍的发生机制上， 细胞因子的特殊作用是多方面的， 因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。 有趣的是， SIRS也伴有释放相反作用的炎症分子、 可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、 IL-1受体拮抗物(IL-1ra)和IL-10， 参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗炎症分子的平衡， 可能对炎症反应的严重性起决定性作用。

全身炎症反应综合征和败血症的发生机制

败血症的临床特点是宿主对感染刺激过度反应的结果， 尽管体内防御机制对机体是有益的， 能中和侵入的微生物， 清除损伤的细胞和修复破坏组织， 但过度的活化可能是有害的。 近来研究表明， SIRS的关键步骤是感染损伤： 如内毒素、 外毒素、 革兰阳性(G+)细菌细胞壁成分、 病毒和真菌； 以及非感染性损伤： 细胞碎片、 补体成分、 免疫复合物等都可以刺激宿主免疫系统， 产生一些重要的介质， 如激肽、 血小板活化因子(PAF)、 NO、 活性氧自由基和其它介质， 它们能影响血管张力和渗透性， 引起微循环障碍， 最后导致休克和器官衰竭。 SIRS是源于各种损伤引起的全身炎症(inflammation)反应， 而败血症仅限于是感染(infection)所引起的反应。 败血症和SIRS初始相特点是生成一些过量的促炎症体液介质， 属于细胞因子网络、 补体系统、 凝血和纤溶系统。 同时还有一些中性粒细胞、 单核细胞、 内皮细胞和宿主反应系统的其它细胞活化。 体液和细胞炎症介质活化， 损伤内皮细胞， 导致内皮功能障碍， 刺激血管活性介质合成。 这些介质特点是使血管收缩(内皮素-1)或扩张血管(PGI2， NO)， 常伴随败血症性休克。 内毒素和细胞因子引起NO合成不仅导致严重低血压， 降低对血管收缩物质的反应性， 还能抑制重要的细胞呼吸酶。 由于内皮细胞和吞噬细胞增加粘附分子的表达， 加重由多形核白细胞(PMN)介导的组织损伤。 活化的白细胞在接触内皮细胞时， 释放毒性氧自由基、 溶酶体蛋白酶， 因此促进血管渗透性， 引起毛细血管漏出增加， 形成间质水肿。 由于毛细血管渗漏和供氧障碍， 致持续性低血压， 并伴有微循环障碍， 引起组织低灌流和低氧血症。 如果这个过程不中断， 将导致急性肾功能衰竭(ARF)、 心血管和肺功能不全， 最后发生多器官衰竭。

SIRS和败血症是一种对刺激因素不能控制的炎症过度反应过程， 最终引起器官衰竭或死亡。 有证据表明， 与损伤刺激反应平行的还有一种抗炎症反应， 称为代偿性抗炎症反应综合症(CARS)。 已明确CARS的重要介质， 如IL-4， -10， -11， -13、 转化生长因子-β(TGF-β)、 克隆刺激因子(CSF)、 sTNFR、 IL-1ra。 研究表明某些介质， 特别是白介素对单核细胞影响较大， 表现抗原提呈作用， 抑制T-和B-淋巴细胞活化， 包括T-淋巴细胞特异性抗原增生， 将引起免疫抑制。 事实上， 这些介质都能下调自身的合成， 如果机体代偿性抗炎症反应不足， 则临床将表现增加对感染的易感性。 如果促炎症介质与抗炎症介质之间不平衡， 则将出现SIRS或CARS。 已证明， 持续存在高浓度促炎症介质与抗炎症介质将预示不良的后果。 当SIRS为主时， 抗炎症治疗是有益的， 当CASR占优势时， 刺激免疫系统产生粒细胞刺激因子、 干扰素-γ、 IL-13是有帮助的。 所以辨认在哪个过程(SIRS或CARS)， 采取不同治疗措施是至关重要的。

肾脏是全身炎症反应综合征和败血症休克的靶器官［3］

内皮细胞损伤的结果多累及心-肺和肾， 败血症休克常伴有ARF， 其肾损伤的机制是复杂的， 涉及细菌产物和宿主反应性。 以往多数研究局限在脂多糖(LPS)诱导的ARF。 首先是血液动力学改变， 引起持续性低血压， 导致肾缺血及肾小球滤过率下降。 进一步研究表明， ARF在无血液动力学改变时也可发生， 表明LPS对肾有直接作用。 肾小球系膜细胞表达mCD14， 可能是由于脂多糖结合蛋白/脂多糖(LBP/LPS)复合物刺激合成细胞因子(IL-1， IL-6， TNF)、 趋化因子(IL-8， MCP-1， GROα， RANTE， GROβ)和PAF。 同样， 肾小管上皮细胞不能表达mCD14， 可由LPS直接刺激， 通过与sCD14反应产生活性氧自由基、 促炎症细胞因子。 这些细胞也可产生几种趋化因子， 包括MCP-1、 RANTEs、 CINC、 MIP-2和IL-8。 因此肾功能受ATⅡ和去甲肾上腺素浓度增加和某些介质(二十烷类、 细胞因子、 内皮素、 NO和PAF)的影响。 离体肾灌注试验表明， LPS的间接影响大于直接影响。 LPS刺激PMN产生的另一种介质是PAF， PAF是由LPS刺激系膜细胞、 内皮细胞和白细胞而合成， 在内毒素休克时， 外膜蛋白(prins)及LPS诱导的细胞因子(如TNF、 IL-1)和PAF在血液和肾脏浓度增加。 PAF直接作用在离体的肾小球， 使系膜细胞收缩， 肾小球面积减小。 因此TNF和IL-1是通过产生PAF的机制收缩系膜细胞。 PAF刺激离体灌注鼠和兔的肾脏合成血栓素A， 刺激培养的系膜细胞生成活性氧自由基。 体内输入PAF导致肾小球滤过率(GFR)和肾内压力下降， 尿量和钠排泄减少。 TNF可使肾小球内皮细胞和上皮细胞内皮素合成增加， 很低浓度内皮素即可导致GFR和肾血流量(RBF)显著减少。 事实上， 抗ET-1抗体能改善LPS灌注的肾脏功能。 此外， 内毒素血症增加肾脏NF-κB(一种转录因子)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达， 同时常伴有低血压、 GFR下降和肾小球内皮细胞一氧化氮合成酶(NOS)的抑制。 发现选择性抑制iNOS可防止血压下降和GFR降低， 恢复内皮细胞NOS。 与非选择性抑制NOS对比， 进一步降低GFR， 引起广泛肾小球血栓， 增加死亡率。 这个结果表明， LPS导致局部介质产生血管舒张和收缩物质的表达不平衡， 引起肾血流量明显下降。 最后， 表明在肾脏由LPS诱导的转录密码FasL和Fas(凋亡信号受体系统)， 在LPS诱导的ARF和器官衰竭中的作用。

全身炎症反应综合征的治疗措施［4］

SISR表明机体存在过度炎症(inflammation)反应， 进一步发展将会导致败血症和MODS。 SIRS本身并无特异性临床表现， 但积极干预SIRS的进展是预防MODS的重要环节。 SIRS无直接的实验室参数， 通常用一些基本的生命指标预示SIRS是否存在， 这些指标包括① 体温>38 ℃或90次/min； ③ 呼吸急促， 呼吸频率>20次/min或PaCO212×109/L或0.10。

早期认识SIRS， 通过调控炎症反应， 阻断其发展， 可能是预防和治疗MODS的关键。 因此， 除了经典的抗感染、 器官功能支持疗法， 以及进一步监测患者的血乳酸水平、 动脉血酮体比率(AKBR)、 混合静脉血氧饱和度、 胃肠粘膜pH值、 心输出量和氧运输与氧消耗参数外， 近年来主要有以下新疗法， 有的还处于实验研究阶段。

细胞因子疗法　主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用， 补充细胞因子等。

1. 血浆IL-1受体拮抗剂： 血浆IL-1先与IL-1受体结合， 阻断靶细胞受体与相应的细胞因子结合， 使信息转录无法启动， 有效减弱宿主对感染和炎性损害的反应。 但需在炎症早期使用， 可能效果最好。

2. 阻断瀑布反应： 在细胞水平阻断有害细胞因子的瀑布反应， 中止瀑布反应中很多诱导转录的单一信号传递。 核因子(NF-κB)在细胞因子瀑布反应中起中心作用， 特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、 IL-1β、 IL-6、 IL-8)中有重要作用。 由于氧化作用能活化NF-κB， 则抗氧化作用可以阻断NF-κB依赖的细胞因子生成。

3. 抗TNF抗体： 重组人抗TNF抗体对G+和革兰阴性(G-)细菌感染、 巨噬细胞过度活跃的炎症反应均有作用， 但需在发生损害前或发生时立即应用。 目前临床研究未观察到肯定疗效， 其原因可能有： ① TNF-α是感染早期释放的介质， 且半衰期极短， 患者入院时常错过治疗时机， 难以有效地利用被动免疫阻断TNF-α的效应； ② TNF-α主要通过自分泌和旁分泌释放， 在组织局部发挥作用， 静脉应用TNF-α单克隆抗体到达组织内部中和TNF-α结合的可能性小； ③ TNF-α与其受体具有很高亲和力， 使TNF-α单克隆抗体可能难以发挥作用。

4. 抗炎症介质： 已发现可溶性TNF-α受体Ⅰ、 可溶性TNF受体Ⅱ， 可溶性IL-6受体、 纤毛反应因子(ciliary reactive factor)、 细菌通透性蛋白(BPIP)、 IL-13、 IL-6单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用， 能明显降低致死性内毒素血症动物的死亡率。 有作者发现， 患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关， 因此， 应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂， 下调或纠正炎症介质的产生和功能， 可望阻止SIRS的发展并预防MODS的发生。

IL-10、 IL-13、 IL-4、 TGF均是抗炎症介质， 可作为细胞因子的免疫调节剂治疗SIRS和脓毒休克。 Mucham发现， IL-10与IL-13、 IL-4一样可以对小鼠由LPS诱导的致死性内毒素血症具有保护作用， 这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、 TNF-γ及IL-12的产生来实现。

细胞因子的应用时机直接影响疗效， 需在早期使用以阻断炎症介质释放。 抗炎症介质治疗应在多水平多层次同时进行， 才能获得预期疗效。 同时使用LPS-单克隆抗体和各种介质的单克隆抗体， 要比只使用LPS-单克隆抗体或TNF-α单克隆抗体疗效要好， 存活率高。

拮抗内毒素

1. 单克隆抗体及多克隆抗体： 近年研制了多种拮抗内毒素的单克隆抗体及多克隆抗体， 已在实验和临床上应用， 然而有些抗体只对某种菌型产生的内毒素有拮抗作用， 因而限制了临床应用。 动物实验证明， 利用大肠杆菌诱导得到的多克隆抗体治疗G-细菌感染， 存活率明显高于对照组。 Centoxin是抗脂质A的单克隆抗体， 治疗500多例G-细菌感染患者， 结果表明， 治疗组病死率明显低于对照组。 但体外研究发现Centoxin无中和内毒素活性作用， 其疗效还有待证实。

2. 透析： 多粘菌素B与透析器空心纤维结合有吸附内毒素作用。 多粘菌素B-聚砜膜与脂多糖(LPS)脂质A有很强的亲和力， 明显降低LPS介导的介质(TNF-α、 IL-1)释放， 临床应用有明显效果。 Tetta报道， 先把血浆分离出来， 再通过一个树脂罐， 能全部清除IL-1ra、 IL-1β和IL-8， 清除40%～80%的TNF-α。

3. 半乳糖： 有直接对抗内毒素的作用， 已用于临床。

4. 细菌通透性增加蛋白(BPIP)： 存在于中性粒细胞嗜天青颗粒中， 与LPS的脂质A具有高亲和力， 明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放， 防止组织损伤。 Marian等利用分子克隆技术获得重组BPIP， 也具有强大的抗LPS作用， 对注射LPS的小鼠有明显的保护作用， 病死率从100%降至6.25%， 有可能成为阻断SIRS的有效治疗手段。

5. CD14单克隆抗体： 可阻断LPS与单核细胞表面受体CD14的结合， 阻止单核细胞激活， 对内毒素血症动物有保护作用， 但尚处于实验阶段。

抗氧化剂和氧自由基清除剂　常用的有别嘌呤醇、 维生素C、 谷胱苷肽、 维生素E、 维生素A、 超氧化物歧化酶(SOD)、 过氧化氢酶、 黄嘌呤氧化抑制剂、 雷米替丁等药物， 能抑制缺血再灌注组织释放的氧自由基， 从而抑制一系列瀑布反应， 对SIRS的防治有一定作用， 尤其SOD、 别嘌呤醇， 已用于临床治疗ARDS。

非类固醇抗炎药物　环氧化酶抑制剂(阿司匹林、 布洛芬)通过抑制环氧化酶活性， 减少血栓素A2和前列腺素(PG)合成， 减轻脏器损害。 前列腺素E2(PGE2)增高可激活腺苷酸环化酶， 使cAMP增高， 抑制TNF-α基因转录， 降低mRNA蓄积， 从而抑制TNF-α释放。 因此凡能影响PGE2水平的药物， 如己酮可可碱、 多巴酚丁胺、 布洛芬等均能抑制TNF-α释放。 布洛芬是目前唯一能安全用于临床的抗介质药物， 能抑制PG合成， 抑制TNF-α等细胞因子释放， 但该药对胃肠粘膜刺激大， 有时可诱发消化道出血， 需加用粘膜保护剂。 同类药还有美舒宁、 萘普生、 消炎痛等。

糖皮质激素　激素具有抗炎症作用， 至少部分是由于刺激抑制因子(1-κB)合成， 后者能稳定胞浆NF-κB。 认为小剂量激素能明显抑制TNF-α等细胞因子的释放， 临床上表明激素能减少细胞因子的生成和减轻感染器官的衰竭。 适宜在早期给抗生素同时使用可获疗效， 这是由于抗生素杀伤细菌时释放大量LPS， 激素可有效阻断LPS介导的细胞因子表达。

连续性血液净化　近年来采用连续血液净化(CBP)疗法预防和治疗MODS取得很大的进展， CBP通过清除(主要是对流作用)、 吸附和重新调节机体免疫系统等机制， 清除或下调血循环中炎症介质以及吸附内毒素。 通常采用连续性血液滤过、 特别是高容量血液滤过(HVHF)、 内毒素吸附柱血液灌注等技术。 吸附柱能有效地清除分子量为30 KD～40 KD的物质。 临床研究结果显示， CBP防治MODS主要有以下作用： ① 有效地清除循环中炎症介质； ② 通过消除肺间质水肿， 改善微循环和实质细胞摄氧力， 从而改善了组织的氧利用； ③ 调整水电解质和酸碱平衡， 清除代谢产物； ④ 由肠外输入营养并排出过多的水份； ⑤ 通过CBP和内毒素吸附柱直接血液灌注， 可清除血中内毒素。 临床研究显示CBP比传统的间歇血液透析疗效更好， 对血流动力学不稳定的患者， CBP更安全， 危险性更小。 CBP已是当今治疗危重患者的主要措施之一， 其价值与机械通气和总肠道外营养(TPN)同样重要。

其他激素和细胞因子， 如胰岛素样生长因子(IGF)、 血小板衍生生长因子(PDGF)可促进烧伤患者伤口愈合， 生长激素具有促进蛋白合成， 减少净蛋白丢失的节氮作用。 重组人生长激素已用于临床， 并取得良好效果。

中药制剂　动物实验结果提示， “血必净”具有拮抗炎性介质和内毒素作用， 其方药丹参、 川芎对氧自由基和TXA2的生成和释放具有抑制作用； 大黄对胃肠粘膜屏障具有保护作用， 可用于防治SIRS和MODS。

综上所述， 抗介质治疗已越来越受到人们的重视， 部分药物已用于临床， 但有许多问题尚待解决。 理想的措施仍是预防、 早期阻断SIRS的发展， 同时进行心、 肺辅助、 营养支持和血液净化疗法是预防MODS发生发展的关键。

参 考 文 献

1，Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest, 1992, 101:1028.

2，Koch T. Origin and mediators involved in sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. Kidney Int, 1998, 53(Suppl 64):S-66.