公务员期刊网 论文中心 泌尿系统论文范文

泌尿系统论文全文(5篇)

泌尿系统论文

第1篇:泌尿系统论文范文

1.1一般资料

2009年1月-2014年6月在本院进行常规产前检查的孕妇人数为12556例,共筛查到55例胎儿泌尿系畸形(其中13例合并有其他畸形),孕妇年龄17~44岁,孕龄19~38周,均为健康孕妇。

1.2方法

使用美国GE-730,GE-VV7彩色超声诊断仪,探头频率3.5~5.5MHz,仪器调节至胎儿条件最佳状态。被检查孕妇采取仰卧位或侧卧位,对胎儿进行系统筛查及常规测量。扫查胎儿纵、横及脊柱冠状切面,于脊柱两侧观察双侧肾脏形状、大小及内部回声情况,测量肾盂分离值,看输尿管有无扩张以及胎儿膀胱大小、充盈状况。

2结果

所检出的55例胎儿泌尿系畸形中于26周前诊断32例,26周后诊断23例。其中病理性肾积水34例(61.82%),多囊性发育不良肾10例(18.18%),盆腔异位肾2例(3.64%),婴儿型多囊肾2例(3.64%),成人型多囊肾1例(1.82%),重复肾伴巨输尿管3例(5.45%),单侧肾缺如2例(3.64%),后尿道瓣膜1例(1.82%)。均经分娩后超声随访、手术或引产后尸检证实。

3讨论

3.1肾积水

胎儿肾积水既是胎儿染色体畸形的软指标,也是最常见的泌尿畸形。绝大多数学者认为在孕24周之前诊断肾积水应慎重,因为此时肾功能不全或有暂时失调现象,即使发现少量肾积水或输尿管轻度扩张也可以是生理现象。因此,胎儿肾盂扩张4~10mm属正常范围,这时可诊断胎儿肾盂轻度扩张,而不是积水;在11~14mm之间可以密切观察;如果>15mm且肾盂持续增宽,则尿路梗阻的可能性明显增加。李胜利提出肾盂扩张前后径>15mm或伴有肾实质改变高度提示梗阻性疾病可能,是诊断肾积水的指征。一般于产后5~7d内随访,如果肾盂扩张仍严重不消失,手术几率明显增加,需做进一步检查。病理性胎儿肾积水最常见的原因是肾盂输尿管连接处梗阻、膀胱输尿管连接处梗阻、后尿道瓣膜以及重复肾的梗阻、膀胱输尿管反流等。另外,资料证明泌尿系统畸形与生殖系统畸形密切相关,因此当发现泌尿系统畸形时,一定要注意是否同时伴有生殖系统畸形存在。

3.2肾囊肿

可为单发性肾囊肿及多发性肾囊肿,单发性肾囊肿多位于肾皮质内,呈孤立性,囊壁薄且光滑,与肾盂肾盏不相通。图像特点:囊肿呈圆形或椭圆形无回声位于肾实质内,囊肿较大时可向肾的表面突出,可见明显后方增强。多发肾脏囊肿和多囊肾的形态较为类似,需要进行鉴别诊断。肾脏囊肿时,肾的形态正常,有周边小囊扩张的肾盏,且与肾盂相通,肾皮质正常。而多囊肾的形态不正常,囊之间不相通,且周边无正常的肾实质。

3.3多囊肾

多囊肾分为婴儿型多囊肾及成人型多囊肾。是一种常见的遗传性先天性畸形,多为双侧性。其形成可能与下列因素有关:

(1)小囊肿的形成是由于肾单位按正常方式发育,未与集合管相通,肾小球产生尿液排不出去而积聚使肾小管扩张形成。

(2)小囊肿由于早期肾单位应消失而未消失扩大形成。(3)另一说法认为囊肿是由于系统小管发育异常所致。

3.3.1婴儿型多囊肾。声像图特点为双侧肾脏对称性增大几乎充满腹腔,皮髓质结构消失,伴实质回声增强,是由于肾内大量极小囊肿产生多界面反射的效果,多合并羊水少或无羊水。本病多伴有肝脏损害,两者病变程度成反比。所以要常规探查肝内胆管有无扩张,有无肝纤维化改变。

3.3.2成人型多囊肾。图像特点为一侧或双侧肾形态失常,代之为多房性囊性包块,肾内可见数个大小不等的囊泡状回声,囊与囊之间不相通。可有肾盂积水、扩张羊水量正常或略少。多囊肾预后极差,早期明确诊断可做选择性流产。

3.4重复肾

重复肾为肾盂被肾实质完全分隔,可积水也可不积水。分为分支肾盂及肾外型肾盂两型。前者肾体积稍大胎儿病变侧有上、下两个肾盂,多伴有上盏肾积水,偏心性积水为其特征,且其侧输尿管多扩张明显、迂曲,呈巨输尿管。肾外型肾盂肾盂位于肾外,积水清晰显示,但对于肾实质压迫较轻,肾功能无明显受损。

3.5肾发育不良、不全

肾发育不全者多为异位肾,位置低,体积小,甚至只有数毫米。其肾脏超声特征为大于2cm的小肾脏表面粗糙,形态存在明显异常,皮髓质不存在清晰的分界,回声明显增强。小于2mm的小肾呈均匀的中低回声,不显示肾脏结构,部分小肾呈小囊状。肾发育不良常表现为胎儿脊柱两侧或一侧肾窝未探及正常胎儿肾脏回声,声像图示患侧末见正常形态的肾脏,代之以大小不等、形态各异的囊性暗区,囊与囊之间互不相通,无正常肾组织及集合系统回声。有时会与肾盂积水相混淆,而肾积水的肾盏大小相似,相互连通,排列规则。本病无遗传性,男性多见,大多数为单侧发病,如果为单侧肾发育不良,膀胱和羊水多为正常,但对侧肾脏可呈代偿性增大。

3.6肾缺如及异位肾

肾缺如包括单肾缺如和双肾缺如。如果为单肾缺如时,对侧肾脏发育正常或代偿性增大则不出现羊水异常减少,胎儿膀胱亦可正常显示。图像特点:肾缺如侧肾上腺可表现为扁平增大,倒卧。双侧肾缺如时,无肾脏、肾动脉显示,这时胎儿脊柱冠状切面彩色多普勒显示肾动脉则尤为重要。笔者利用二维超声在胎儿肾区、腹腔、盆腔以及胸腔内仔细检查,并可通过胎儿脊柱冠状切彩色多普勒显示该侧肾动脉的有无和所在位置来协助诊断。双侧肾缺如,羊水极少,羊膜囊紧紧包裹胎儿,多伴有多发畸形。异位肾位置不固定其侧肾动脉也随肾脏的位置而发生相应移位,但肾动脉均发自腹主动脉且能完整显示。但盆腔异位肾和交叉异位肾在出生后泌尿系感染发生几率明显增加。

3.7巨大膀胱

因尿道梗阻尿液潴留于膀胱,使膀胱异常扩大称为巨膀胱。一般膀胱充盈直径大于5cm需密切观察。动态观察十分重要,一般胎儿1~1.5h排尿1次。不完全梗阻时还可以观察到液暗区周期性大小改变,完全梗阻液暗区大小无明显变化,即可考虑巨膀胱可能,另需要探查是否有扩张的输尿管及肾盂与之相连。此病绝大多数病例为男孩。多为后尿道瓣膜,亦有前尿道瓣膜者。声像图特征为膀胱及尿道扩张,双肾积水,双输尿管扩张,羊水量正常。诊断是否为膀胱流出道梗阻重点在于识别胎儿盆腹腔内大片液暗区是否为扩张的膀胱,需与盆腔内囊肿鉴别,盆腔中也可同时显示囊肿及膀胱两个无回声区,可通过血流观察脐根处脐动脉的走向鉴别,有脐动脉环绕的为膀胱。在超声检查中,要注意以下几点可减少漏诊及误诊:

(1)孕周在16周以后,羊水量多来自胎儿的尿量,因此胎儿的羊水量也决定了胎儿的肾功能情况,如发现羊水量少首先想到胎儿是否有泌尿系畸形。

(2)左右侧肾脏的对照及彩色多普勒血流检查十分重要,要注意肾形态和脊柱之间的位置关系,以便更好做出诊断。

第2篇:泌尿系统论文范文

KD患儿常有尿改变,包括蛋白尿、血尿和脓尿。其中脓尿是最常见的表现之一。Turner等报道没有尿路感染的KD发热儿童有43%的有脓尿,而发热儿童只有9%的有明显的脓尿,这一发现表明,脓尿是KD的特征之一。KD的无菌性脓尿与尿中单核粒细胞有关。尿中的主要细胞是单核细胞,而不是中性粒细胞。KD的无菌性脓尿是由于非特异性的血管炎导致尿道炎。Melish等报道4例KD伴脓尿患儿,从膀胱抽取尿液没有发现白细胞,这表明尿道炎是白细胞的来源,然而,Watanabe等发现5/10例患儿膀胱尿中有白细胞,并伴有尿蛋白水平增高和β2微球蛋白增高,KD伴有脓尿者血清尿素氮和肌酐较不伴有脓尿者高。这一结果提示有些KD患者的无菌性脓尿来源于尿道和(或)肾脏。最近还有报道1例KD伴急性膀胱炎,说明KD的脓尿可来源于膀胱。黄华等报道15例年龄<1岁的不完全性川崎病(IKD)首发表现为脓尿(尿白细胞≥10/HP),尿培养阴性。按KD治疗后脓尿痊愈提示在疾病初期,高热伴脓尿的婴儿疑为尿路感染时,如果患儿血象过高,CRP和ESR显著增高,血清白蛋白下降,或肝功能异常,连续使用两代以上头孢类或其他抗生素无效,仍持续高热,即便发热时间<5d,仍需警惕患儿是否有KD,特别是IKD的可能。KD的脓尿不总是无菌的,Shiono等报道1例KD左侧膀胱输尿管反流相关的脓尿和肾盂肾炎,由大肠埃希菌所致。Wu等报道8/75例KD有细菌性脓尿,目前还不清楚是细菌性尿路感染(UTI)引起的免疫紊乱所致KD,还是KD共存的感染。目前认为是感染激发易感宿主的免疫系统所至,因此,认为是UTI引起的KD临床表现。

二、急性肾损伤(AKI)

AKI是一个新的名词,代替急性肾衰竭,主要强调肾损伤是一个连续的过程,在没有表现出可测得的肾功能指标下降之前,肾损伤已经发生。AKI常分为3个病理生理范畴,肾前性、肾性和肾后性。KD导致的AKI有肾前性和肾性。而小管间质性肾炎(TIN)、HUS、免疫复合物介导的肾病、川崎病休克综合征(KDSS)是肾性AKI的原因。肾前性AKI:发展为肾前性AKI的KD患儿几乎都伴有急性心力衰竭(AHF)或因胃肠功能紊乱导致低血容量,肾活检没发现肾小球和肾小管病变,随着AHF和低血容量的纠正,AKI恢复。部分KD患儿发展为AKI可能系AHF引起肾低灌注所致。肾性AKI:TIN是AKI的常见原因,特征是肾间质有炎性细胞浸润。在肾组织中发现有Th和Ts细胞,这提示这些细胞对TIN有致病作用。Veija等报道1例2岁男孩确诊为KD,同时发现伴有TIN,最后出现AKI,肾活检表现为弥漫性间质单核细胞和多形核细胞浸润,通过按KD治疗病情恢复。大多数肾性AKI不需要特殊治疗,少数需要血液透析。Bonag等报道1例8岁男孩,除了有典型KD表现外,还有大量蛋白尿,低蛋白血症及急性肾功能减退等肾活检表现为TIN伴轻度系膜区扩大,无血管受累,诊断为KD伴肾病综合征和AKI,通过支持疗法病情痊愈,没有使用激素。说明KD合并的肾病综合征随着KD的治愈,肾病综合征可以自然缓解,而无需针对肾病综合征进行特殊治疗。有研究尸检1例因KD死亡病例发现TIN伴轻度系膜基质增多。这些均说明KD所致肾性AKI是由于肾小管间质炎症所致。因为T细胞活化在TIN和KD发生于发展中有重要的作用,T细胞的活化可以使KD患儿发生TIN。免疫复合物介导的肾病:Nagamatsu等报道1例3岁KD男孩,发展为肾性AKI,病理学特点是:光学显微镜肾小球正常,电镜可见电子致密物上皮下沉积,提示由于免疫复合物导致的肾小球病变。与KDSS相关的AKI:KDSS是KD的一种严重形式,表现为低血压和灌注不足。炎症指标显著增高,冠状动脉病变危险性增高,二尖瓣反流,长时间心肌功能障碍。Gatterre等报道11例KDSS,其中10例发展为AKI,8例有多器官功能不全综合征,所有10例AKI恢复没留肾的后遗症,MacArdle等报道1例2岁男孩KDSS发展为AKI,进行腹膜透析,肾活检肾小球正常,有少量浆细胞和嗜酸粒细胞浸润,肾小管坏死,这些表现提示AKI的发生是急性肾小管坏死(ATN)和多器官功能不全所致。

三、HUSKD并HUS

有2例报道,Ferriero等报道1例2岁KD女孩,有轻度HUS表现,通过支持治疗痊愈。Heldrich等报道1例3岁KD女孩,出现HUS和过敏性紫癜。虽然其发病机制不清楚,也没有进行肾活检,推测可能与肾小球毛细血管内皮损伤有关。

四、急性肾炎综合征(ANS)

ANS的临床特征是血尿、水肿、高血压。部分有中等蛋白尿、肾功能不全。大多数为感染后肾小球肾炎,有些血管炎也可以出现ANS,如过敏性紫癜、Wegener肉芽肿、微血管炎等。Salcedo等总结7例KD并ANS,6例是儿童,平均年龄5个月,ANS的发生时间为2~30d,平均20d,血尿、蛋白尿、水肿、高血压的发生率分别为7/7、6/7、5/7、4/7,C3和C4下降者为4/7,2例发生轻度肾功能不全,肾脏改变随着KD的缓解完全消失,而6例存在冠状动脉损伤,1例进行肾活检,表现为系膜增殖性肾炎伴间质淋巴细胞和浆细胞浸润,系膜区有IgM和C3沉积,电镜发现系膜区和内皮下有电子致密物沉积。KD并发ANG的发病机制仍不清楚,基于发现有电子致密物沉积于肾小球,4例有C3和C4下降,推测部分可能是由免疫复合物介导。

五、肾病综合征

虽然蛋白尿在KD很常见,但发展为肾病综合征者少见,Krug等报道3例KD,年龄分布为4、4.5、8岁,有肾病综合征表现,所有3例均给予阿司匹林和静注丙种球蛋白,均未使用皮质激素,2周内蛋白尿完全消失,Gatterre等报道11例KDSS,其中3例出现肾病综合征,尽管症状的严重程度不一,但所有肾病综合征患儿痊愈无任何后遗症。张琴等报道1例8岁男孩KD合并肾病综合征,肾病综合征发生在KD的恢复期,肾活检发现肾小球呈分叶状,系膜细胞及基质弥漫高度增生,广泛插入,形成双轨征,毛细血管管腔高度狭窄,基膜内系膜区可见嗜复红蛋白沉积,肾小管灶状萎缩及多数蛋白管型;肾间质淋巴细胞浸润及纤维化;小动脉管壁增厚。病理诊断:膜增生性肾小球肾炎。加用激素、环磷酰胺冲击、对症治疗,2个月后病情明显改善。

六、肾小管功能异常

肾小管功能异常时有报道。大多数研究是通过测定尿中尿溶酶体、尿IL-6、β2微球蛋白水平和尿NAG酶,发现这些指标在KD急性期增高,说明存在肾实质损伤。最有价值的研究是Watanabe等对23例KD患儿尿β2微球蛋白进行检测,根据尿分析结果分为3组,无脓尿、膀胱性脓尿、尿道脓尿。发现大多数KD有尿β2微球蛋白增高,但膀胱性脓尿患儿尿β2微球蛋白较尿道脓尿和无脓尿组更高。KD的肾小管功能异常的机制至今仍不清楚。

七、总结与展望

第3篇:泌尿系统论文范文

均采用64排螺旋CT机进行泌尿系统成像,患者取仰卧位,双手上举,使用双筒高压注射器,经肘静脉以3.0~5.0mL•s-1的速度注入造影剂碘佛醇注射液(320mgI•mL-1)约80~100mL+生理盐水40mL,选取肝门区水平腹主动脉为感兴趣区,注射造影剂的同时对感兴趣区域的CT值进行跟踪监测,当CT值达到150~200Hu时,启动正式扫描。管电压120~140kV,电流250~500mA,扫描层厚0.625mm,层间距0.625mm,重建方式为标准重建。扫描范围从双肾上极至耻骨联合下缘水平,行肾皮质期、实质期及排泄期三期扫描。扫描完成后在影像工作站上进行后处理,除观察轴位图像外,还采用多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、三维容积再现(VR)等方式进行重建。

2结果

20例患者CT泌尿系统成像MPR(图1A见封底)、VR(图1B见封底)及MIP(图1C见封底)均可见两肾下极于脊椎前方相互融合,CT影像诊断均为马蹄肾。20例患者中15例经外科手术证实为马蹄肾,5例经磁共振(MRI)、静脉肾盂造影(IVP)(图1D)或B超等影像检查均符合马蹄肾诊断,与CT影像诊断完全相符。

3讨论

第4篇:泌尿系统论文范文

1.1方法

对照组患者进行一般排石的中药治疗或者采用传统碎石技术进行治疗。而观察组患者根据结石类型进行不同的治疗。肾结石患者将采用经皮肾镜下气压弹道碎石技术进行治疗,具体步骤:采用B超定位建立经皮肾镜通道,用手术针线首先穿透肾脏,慢慢找到经皮肾镜通道,然后将肾镜进入到肾脏中,慢慢推进和扩张找到其中的结石,用气压弹道碎石机进行击碎,将结石击碎或者形成小的碎块,将小块碎石取出并且洗净。治疗输尿管结石采用输尿管镜下联合气压弹道碎石技术进行治疗,具体如下:麻醉开刀的部位然后选择截石位,输尿管镜由尿道和膀胱进入到输尿管,慢慢寻找并且发现碎石,医生拿碎石探针将碎石击碎。观察组的结石患者只需要在结石部位的皮质部位扩张1cm的小孔然后就可以将结石击碎并取出。

1.2观察指标

(1)临床疗效:观察治疗后的临床疗效主要包括三个项目,即结石一次排出成功情况、一天排尿量及并发症发生情况。

(2)患者及家属满意率:比较患者和家属对治疗服务的满意情况,其中包括十分满意、普通满意和不满意,满意率=(十分满意例数+普通满意例数)/总例数×100%。

1.3统计学处理

采用SPSS17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x-±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较

观察组患者的结石一次排出成功率、一天排尿量分别为80.0%和(1500.0±20.1)ml,均明显高于对照组的50.0%和(1087.3±18.1)ml,术后并发症发生率20.0%明显低于对照组的50.0%,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.2两组患者及家属对治疗服务的满意情况比较

观察组对治疗服务的满意率90.0%明显高于对照组的60.0%,比较差异有统计学意义(字2=7.2000,P=0.0073)。

3讨论

第5篇:泌尿系统论文范文

1.尿液检查

尿液常呈酸性,尿蛋白阴性,有较多的红细胞和白细胞。尿沉渣涂片抗酸染色约50%~70%的病例可找到抗酸杆菌,以清晨第一次尿液检查阳性率最高,至少连续检查三次。但是由于包皮垢杆菌、枯草杆菌等也是抗酸杆菌,容易与MTB混淆,故该检查阳性也不应作为诊断泌尿系统结核的唯一依据。尿MTB培养时间较长(4~8周)但是准确性高,阳性率可达90%,因此对泌尿系统结核尤其肾结核的诊断具有决定性意义。

2.影像学检查

包括X线检查、超声、CT和MRI等。这些方法不仅对确诊泌尿系统结核及评估病变范围及程度具有重要意义,对治疗方案的选择和治疗预后的监测同样有着不可忽视的作用。X线检查包括泌尿系统平片(KUB)和静脉尿路造影(IVU)等。前者能够见到病肾局灶或斑点状钙化影或全肾广泛钙化,后者可以了解分侧肾功能、病变程度和范围,对肾结核治疗方案的选择必不可少。早期表现为肾盏边缘不光滑如虫蛀状,随着病变进展,肾盏失去杯形,不规则扩大或模糊变形。当肾盏颈纤维化狭窄或完全闭塞时,可见空洞充盈不全或完全不显影。肾结核广泛破坏致使肾功能丧失时,病肾表现为“无功能”,不能显示出典型的结核破坏性病变。根据临床表现如果尿内找到结核菌,静脉尿路造影一侧肾正常,另一侧“无功能”未显影也可以确诊肾结核。逆行性尿路造影可以显示病肾空洞型破坏,输尿管僵硬,管腔节段性狭窄且边缘不规整。超声对于中晚期病例可初步确定病变部位,常显示肾结构紊乱,有钙化则显示强回声,也较容易发现对侧肾积水及有无膀胱挛缩。CT对中晚期肾结核能清楚地显示扩大的肾盂肾盏、皮质空洞及钙化灶,三维成像还可以显示输尿管全长病变。而MRI水成像对诊断肾结核对侧肾积水有着重要作用。当双肾结核或结核对侧肾积水且静脉尿路造影显影欠佳时,这两种方法有助于确定诊断。

3.膀胱镜检查

可见膀胱黏膜充血、水肿、浅黄色结核结节、结核性溃疡、肉芽肿及瘢痕等病变,以膀胱三角区和患侧输尿管口周围较为明显。结核性肉芽肿容易误诊为膀胱肿瘤,必要时需取活组织检查明确诊断。患侧输尿管口可呈“洞穴状”,有时可见浑浊尿液喷出。但是当患者膀胱挛缩容量小于50ml或有急性膀胱炎时不宜行该项检查,应选择其他方法以辅助诊断。

二、横跨在现有技术与泌尿系统结核临床诊断需要之间的鸿沟

临床治疗中延误泌尿系统结核诊断的原因常有以下两种情况:其一是满足于膀胱炎的诊治,长时间使用一般抗感染药物而疗效欠佳时未进一步追查引起膀胱炎的原因;其二是发现男性生殖系统结核尤其附睾结核时,因不了解男性生殖系统结核常与泌尿系统结核同时存在从而未做进一步的检查。实验室检查方法中延误泌尿系统结核诊断的原因常有以下几种:首先由于MTB生长缓慢,尿液样本进行菌培养虽然特异性很高,却来不及为正在发病的患者提供及时的医疗指导;其次,泌尿系统结核在疾病进展早期很少有明显的临床症状,病灶往往蔓延至膀胱时才出现典型的临床表现,这也会导致患者延误就医;并且活动性泌尿系统结核在早期阶段尿液中可能呈现低细菌视野,这就经常导致尿液涂片镜检和其他检测方法的灵敏性偏低;除此之外,缺乏可靠和经过验证的MTB生物标记物也阻碍了结核病包括泌尿系统结核诊断方法的发展。因此理想的泌尿系统结核实验室诊断方法应具备以下几点:

(1)灵敏性和特异性高;

(2)成本低;

(3)能够早期发现及治疗预后监测;

(4)检测标本的多样性,包括可以检测出涂片镜检阴性或耐药病例;

(5)可以检测多重生物标记物;

(6)有利于对泌尿系统结核进行野外及家庭医疗服务。

三、什么是结核病诊断的纳米/微流体技术

伴随着纳米技术和微流体技术的飞速发展,很多检测MTB的生物传感器应运而生,这预示着在结核病诊断方面应用纳米技术和微流体技术将是不可避免的趋势。笼统地讲,一个生物传感器平台包含有一个分析装置,这个装置安装有一个生物传感器,此传感器在感官领域会对理化反应起改变。这些传感器的反应原理大致是基于检测整个菌体,免疫应答时抗原与抗体的反应或者分子生物学中的核酸杂交等。根据这些反应原理的分类,以下介绍若干种现有检测MTB的生物传感器以及分析其是否有潜力应用于泌尿系统结核病的诊断。

1.基于检测抗原/抗体/整个菌体的生物传感器

这些传感器主要包括质量/电压检测技术、光学检测技术、芯片磁共振(NMR)生物传感器、声传感器、酶联免疫传感器、共振镜免疫传感器等。这些方法的共同点是主要针对MTB进行直接或间接的整个菌体的检测,通过实时观察及监测MTB细胞的特征或测量因MTB生长引起的培养基电导率的改变以证实MTB的存在。虽然这些方法在实验室研究阶段显示的了快速、简便、灵敏性和特异性高、免标记等优点,但是昂贵而精密的仪器设备、复杂的操作甚至费力的菌培养过程使得这些方法仅适用于配有装备精良的实验室,为其研究提供依据,并不适合发展中国家甚至更为落后地区开展这些技术的普遍应用。泌尿系统结核患者就诊时往往病灶已蔓延至膀胱出现典型的临床症状,需要快速治疗以控制结核病灶的蔓延,但高成本而复杂的检测不利于患者的初诊及实验室的普及,因此这些方法普遍应用于临床检验甚至泌尿系统结核的预后监测方面还有待于进一步的优化及深入研究。

2.基于核酸杂交的生物传感器

除了检测整个菌体或抗MTB而产生的免疫反应,纳米技术也被用于MTB特异性的核酸检测,典型的例子就是基因芯片技术作为以PCR和核酸探针杂交技术为基础的分子学技术已应用于临床检测肺结核以及一种免PCR电化学生物传感器被用于检测MTB的基因组DNA等。它们的优势在于分析样本量大,灵敏性和特异性高,但由于仍然需要复杂的菌培养过程,并且通过PCR对MTB的核酸进行扩增,因此其检测条件繁复,对仪器设备要求较高,增加了检测成本。不过对于泌尿系统结核而言不失为有潜力的检测方法,其精准的大样本量检测及对治疗预后的监测很适合临床大量疑似泌尿系统结核患者的初筛或接受了抗结核治疗患者的预后评估。

3.基于手机的荧光显微法

涂片镜检找到MTB是诊断结核病的“金标准”之一,可是由于这种检测需要运用体积庞大的光学显微镜系统从而使得人们希望可以简化光学显微镜等装置。基于涂片镜检带来的这种挑战,荧光检测MTB和便携式移动电话显微镜系统相统一的方法已经发展并证实具有可行性。相比非荧光的Ziehl-Neelsenstain,这种方法可不使用传统的荧光显微镜就能进行荧光检测。然而,这些方法虽不需要庞大的光学显微镜,却需要昂贵的滤光片和透镜,并且样本图像还需要被转换输入到电脑中才能进行后续的分析。不过它已极大程度上地促进了现场检测MTB准确性的提高,未来有希望继续研究并广泛推行于临床,因此如果这种便携的设备配合可接受的成本,对于泌尿系统结核患者在家中进行检测及治疗预后监测就能提供大致的临床就诊参考。

4.其他适用于现场检测的微流体方法

近年来微流体技术已经被广泛应用于发展现场检测多种疾病的诊断和监测技术方面。这些技术平台能够有潜力的在野外使用于结核病的鉴定和追踪,其中的例子就有自供电的集成微流控血液分析系统和使用手机进行芯片上的ELISA检测。这些方法的优势在于简化了样本处理过程,降低了成本,仪器装置简单,与上述基于手机的荧光显微镜法有着相似的便携性。因此这种检测平台使得应用于发展中国家结核病尤其是泌尿系统结核的检测很有希望,从医疗服务角度和家庭应用角度而言为野外及家庭医疗服务提供了快速现场诊断鉴别与监测泌尿系统结核的无限可能。

四、将纳米/微粒体技术应用于泌尿系统结核诊断的未来前景

友情链接