心脑血管内科精选(九篇)

第1篇：心脑血管内科范文

【关键词】 优质护理；心脑血管；内科护理

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.10.179

在临床诊断技术不断提高的过程中， 医疗技术逐渐趋于成熟， 医疗技术也逐步完善。传统的常规护理模式已经难以适应患者治疗疾病的需要。针对患者多元化和个性化的需求， 有必要针对临床护理措施进行改善， 继而提高患者对临床护理的满意度[1]。本文探讨优质护理在心血管内科护理中的应用效果。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2014年2月～2015年2月内科收治的64例心脑血管患者为研究对象。按照统计学原理将所有患者分为对照组和观察组， 各32例。对照组中男18例， 女14例， 年龄30～78岁， 平均年龄（42.3±11.9）岁。观察组患者中男17例， 女15例， 年龄31～79岁， 平均年龄（42.9±12.1）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组患者采用常规护理措施， 观察组患者实行优质护理模式， 优质护理模式实施程序主要如下。

1. 2. 1 加强临床观察 护理人员在护理的过程中需要注意观察患者疾病的疼痛程度、皮肤颜色、血压、尿量、肠胃表现以及发热等情况。针对疼痛表现较为明显的患者， 护理人员在遵医嘱的情况下给予患者甘油、地西泮等药物来缓解患者的疼痛。在使用药物的过程中还需要注意观察患者症状改善情况以及毒副反应， 预防药物对血压与呼吸产生的负影响。护理人员在护理过程中需要注意测量患者体温。通常情况下， 体温的测量需要每小时测量1次。鼓励患者在日常生活中增加饮水量， 保持口腔与皮肤的干燥。患者在患病时心排血量会降低， 容易引起并发症。护理人员在护理工作的过程中应当特别注意患者皮肤颜色、尿量及血压等变化， 尽可能减少心源性休克情况的发生。

1. 2. 2 心理护理 治疗前， 护理人员应当热情接待患者， 并向患者充分说明医院的相关规定， 促使患者对医院基本情况有所了解。护理人员在与患者沟通交流的过程中， 应当注意语气保持温和， 对患者病情与家庭情况有一定了解。在患者承受较大压力的情况下， 护理人员应当选用有效的方法来协助患者放松。如音乐疗法、交谈法等。与此同时， 护理人员还需要向患者家属讲明患者的身心状态， 及时给予帮助。

1. 2. 3 饮食与用药护理 在患者住院期间， 护理人员应告知患者遵医嘱服用药物， 预防患者出现用药错误的情况。同时还应当明确告知患者养成良好的饮食习惯。补充足够的营养， 这样才能保证机体运行平衡， 提高机体抵抗力， 促进康复。护理人员应当明确告知患者， 在饮食方面应当注意食用富含维生素及容易消化的食物。同时护理人员还应当提醒患者避免食用含有添加剂的食物， 减少刺激性食物的摄入。饮食对患者身体的影响比较明显， 护理人员应当明确告知患者。

1. 2. 4 主动护理 护理人员在护理操作的过程中， 应当变传统的被动护理为主动护理， 每一名护理人员相互配合。在护理服务实施期间， 护理人员需要根据患者的实际情况， 实行具有针对性地护理措施， 促使患者能够感受到护理人员积极护理的态度与临床护理行为的改善， 继而提高患者对临床护理的满意度。

1. 3 观察指标 观察比较两组护理效果满意度及治疗有效率。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

观察组护理效果满意度与治疗有效率分别为96.9%（31/32）和93.8%（30/32）， 对照组患者护理效果满意度与治疗有效率分别为81.3%（26/32）和78.1%（25/32）， 观察组患者护理效果满意度与治疗有效率均高于对照组患者， 差异具有统计学意义（P

3 讨论

心脑血管是心内科患者中一类比较特殊的患者。患者治疗的时候如果出现不适， 将会引起非常严重的后果， 甚至还会危及患者的生命安全。在医患关系日益紧张的情况下， 医护人员不断寻求建立良好医患关系的途径。唯有在患者治疗的时候， 提高患者对医疗服务的满意度， 才能预防医疗纠纷的出现。优质护理模式的实施， 就是根据患者的实际需求， 加强各方面的护理管理， 促进患者健康的同时， 为患者提供人性化的护理服务， 继而与患者建立良好的关系[2]。

综上所述， 内科心脑血管患者在治疗时， 予以优质护理模式， 可以明显提高患者对临床护理的满意度， 促进患者康复。

参考文献

[1] 马淙， 李海灵， 周厚湘， 等.优质护理模式在心血管内科护理工作中的应用.湖南中医药大学学报， 2013， 6（1）：103.

第2篇：心脑血管内科范文

鸡尾酒疗法――世界的观点

国家权威医学部门指出，目前我国因心脑血管病所致死亡人数每年约有260万，占总死亡构成的45％，平均每小时死亡约300人，给社会和家庭造成的负担十分沉重。世界医学权威指出：有效预防心脑血管病，必须在保持科学生活方式的同时将药物干预放在重要位置，而药物干预更需要多点协同抗击的鸡尾酒疗法。为此，我们走访了国家重点基础研究发展计划(国家973计划)项目首席科学家、在国内心脑血管病防治领域里颇有建树和影响的博士生导师吴以岭教授。

吴以岭教授解读鸡尾酒疗法

笔者：吴教授，您作为承担国家973计划重大科研项目的首席科学家，在运用中医络病理论治疗心脑血管病方面取得了突出成就，您能就”心脑血管病预防和药物干预的鸡尾酒疗法”做一个科普解释吗?

吴以岭教授：要想有效预防心脑血管病，首先必须保持良好、科学的生活方式，做到合理膳食、适量运动、戒烟限酒，同时要积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等这些容易引发心脑血管病的基础疾病。

药物干预不是发现了心脑血管病才去用药治疗，而是要把药物纳入预防环节。在大多数人的观念里，只有病情出现或者病情严重后才想到使用药物治疗，这是非常不科学、不符合国际医学发展潮流的落后观念。21世纪是世界医学界由医疗转向预防的世纪，针对心脑血管病发病年龄提前、发病率逐年提高的现状，国内的医学专家也非常认同应该在易患人群还没有发病的情况下使用药物提前干预。

鸡尾酒是多种酒的混合酒。所谓”鸡尾酒疗法”，就是把健康知识普及、药物控制高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等综合措施纳入心脑血管病的预防中。对于已患心脑血管病的患者，药物采用降脂抗凝、改善血管内皮功能、扩张血管等多种药物组合治疗。对于病情稳定后的患者，也要多靶点、多角度地防止心脑血管事件再发生。

心脑血管病的发生具有多重性

笔者：吴教授，谈及心脑血管病的发生，人们总感到非常复杂，冠心病、脑血栓是怎样发生的呢?

吴以岭教授：心脑血管病的发生主要有三个方面的原因。首先，高脂血症、高黏血症使血液变得黏稠，使正常的血流动力学发生改变，同时血液中血小板的凝集也容易使脂类物质黏附聚集在血管壁上，形成血栓；第二个原因是由于高血压、吸烟等因素造咸了血管内皮损伤，功能发生了紊乱，这不仅加速了动肪硬化与血栓形成，同时，血管内皮功能紊乱也可造成心脑血管本身的痉挛；第三，血栓在血管内形成后或血管痉挛，若血管未完全闭塞，血流尚能通过，只是造成心脑供血不足，如果血栓完全堵塞住心脑血管或心脑血管自身的强烈痉挛，就会使血管完全闭塞，发生心肌梗死、脑血栓等，后果将非常严重。

中国特色的鸡尾酒疗法――通络

笔者：2004年中国科技出版社出版发行的《络病学》明确指出：“通络”治疗心脑血管病具有多靶点、多角度的协同抗击作用，这引起了医学界的极大关注。吴教授作为《络病学》主编，您能给我解释一下络病理论是怎样指导心脑血管病防治的吗?

吴以岭教授：《络病学》的编写凝集了院士、博导在内全国近150余位专家多年的心血，书中详尽论述了络病与心脑血管病发生的关系。络病理论认为，心脑血管病发生的主要原因是络脉瘀阻、络病绌急和络脉瘀塞。络脉瘀阻相当于动脉粥样硬化血栓形成、络脉绌急相当于血管痉挛、络脉瘀塞相当于血管闭塞。西药治疗动脉粥样硬化、血管痉挛、血管闭塞要采用多种不同的药物，而采用通络方法治疗一种药物就可以解决三方面的问题。

心脑血管病的防治必须把握预防、治疗、预后这三个方面的问题。预防须在保持良好生活方式的同时，对高危人群高脂血症、高血压、高黏血症的患者进行降脂、抗凝、维护血管内皮功能的药物干预，切断心脑血管病发生的始动环节；针对已经发生了心脑血管病的患者，治疗主要包括改善血液的黏稠凝聚、改善血管内皮功能、抗动脉硬化、溶解血栓；预后是病情稳定后怎样防止再复发，也需要采用鸡尾酒疗法，从多角度去用药。

还有一个非常重要的问题就是急性心梗、脑梗经过治疗虽然大血管得到疏通，但微血管已经遭到破坏。保护微血管的完整性，心肌和脑组织才能实现真正的血液供应，这是目前西药治疗所不能解决的难题，而采用中医的通络治疗就可以很好地解决。

通心络――一药独具多靶点、多角度的治

疗与预防作用。

笔者：吴教授，既然通络疗法能够解决心脑血管病预防、治疗、预后环节中的问题，那么哪种药物是通络的代表药物呢?它是怎样发挥多靶点、多角度的治疗与预防作用的呢?

吴以峙教授：作为通络疗法的代表药――通心络胶囊，2000年以其在心脑血管病防治方面的理论突破与独特疗效而获国家科技进步二等奖。

首先，通心络胶囊对心脑血管病具有良好的预防作用，我们已经知道，预防心脑血管病发生主要在于陴脂、抗凝、维护血管内皮功能、抗动肠粥样硬化，如果选用西药预防需要多种药物联合应用，国家权威医疗机构药理实验表明，通心络胶囊一种药物就具有降低血脂、抗血小板凝集和抗动脉硬化的作用，并且可以维护血管内皮功能，从根本上切断心脑血管病发生的始动环节。

治疗心脑血管病的关键在于改善血管自身的病变，通心络胶囊强大的通络作用不仅可以升高扩血管物质――一氧化氮的含量，并且可以降低缩血管物质――血管内皮素水平，可以改善血管内皮功能、溶解血栓，从而达到有效地治疗作用。关于心梗、脑梗大血管再通后微血管破坏问题，通心络也可以发挥很好的治疗作用，它不仅可以疏通大血管，还可以保护微血管的完整性，北京阜外医院对通心络的实验结果就证明了这一点。

第3篇：心脑血管内科范文

微米技术提高了药物疗效

微米技术是近几年在国际上兴起的前沿科技，把这种技术运用到中成药的生产过程中，通心络胶囊为首创，并成为国家标准。经微米技术制备的通心络胶囊能够将药物细胞打破，使原先被细胞膜包裹的药物有效成分得以充分释放，从而极大提高药物的药理活性。经微米技术加工得到的药粉粒度更加细微均匀，药物的总表面积增加，服用后与胃肠黏膜的接触面积随之增加，这就意味着经微米技术加工过的药物有效成分，能够更好地在胃肠道里被分散、溶解和吸收。由于药物药理活性的增强和有效成分吸收率的提高，以中国中医科学院西苑医院为组长单位，联合国内 6 家医院进行的临床研究证实，采用微米技术生产的通心络胶囊在服用量减少1/3的情况下，取得了与原生产工艺相同的临床疗效，也就是说，微米技术能使较小剂量的药物发挥更高的药效。

微米技术减轻了药物副作用

采用微米技术加工后的药粉粒度更小、更均匀，药物的异味已经消失，从而基本消除了原通心络胶囊给部分患者带来的胃肠道不适等副作用，使药物的口感更为舒适。

微米技术只改变药物的物理性能而不改变化学结构，所以采用微米技术加工的通心络胶囊治疗心脑血管病的适应

症没有改变。

微米技术提升了药物的品质

微米技术增强了药理活性和有效成分的吸收率，因此经微米技术加工的通心络胶囊对心脑血管病的防治效果得到明显提升。其表现在三个方面，一是改善心脑自身的病变，二是对黏稠的血液有稀释作用，三是对心脑血管堵塞后缺血受损的心脏、大脑组织有修复作用。

心脑血管病是由供给心脑血液的血管腔变窄或者堵塞、心脑组织得不到充足的营养所导致的，其原因主要是血管自身病变和血液的黏稠凝聚。血管病变主要是血管内皮功能障碍，导致血管内皮受损，使血液中的脂类物质容易沉积到破损的血管壁上，形成动脉硬化斑块。动脉硬化斑块在血管里就像是一个火山一样，表面被一层极易破裂的纤维帽所覆盖，血液中沉积下来的脂类等物质就是纤维帽下面黏稠的“岩浆”。在动脉粥样硬化斑块保持稳定的时候，只是血管内通过的血流减少，出现心脑组织供血不足。如果纤维帽破裂，硬化斑块这座火山就会“喷发”，喷发的斑块碎块随着血流就会阻塞心脑血管，造成心肌梗死或脑梗死。同样，如果血栓在心脑血管内不断生长，也可以完全阻塞住心脑血管，造成心梗或脑梗。

第4篇：心脑血管内科范文

【关键词】急性缺血性脑血管病；临床分析；病死率

缺血性脑血管病是指由于高血压、脑动脉硬化、脑血管痉挛等导致脑部血液供应短暂性不足而导致的一系列临床症状。是当今病死率和致残率甚高的常见病和多发病,研究表明,缺血性脑血管病的发生、发展与颅内外血管狭窄关系密切 。现将我科2009年3月至2011年3月收治急性脑血管病住院患者136例临床资料回顾分析,总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料2009年3月至2011年3月住院治疗的发病2周内的急性缺血性脑血管病患者136例,男103例,女33例;年龄30~84岁,平均60.5岁。

1.2临床表现 多数患者以短暂性脑缺血发作(TIA)为首发症状,且夜间发病较多。主要表现为语言障碍、肢体运动障碍、感觉异常等体征。少数患者无局灶部位体征,仅表现头晕、头痛、走路不稳,单肢麻木或全身无力。所选病例均符合第四次全国脑血管病会议制定的急性缺血性脑血管病诊断标准,经头颅 CT或MR检查确诊有缺血灶。

1.3方法 持续心电监护,禁食、水24 h,安鼻饲管,有应激性溃疡上消化道出血可鼻饲注入凝血酶、云南白药等。依病情需要给予尿激酶 100~150万U,首先用1 0%的量静脉推注,其余部分静脉点滴1 h;降纤酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d静脉滴注,10 d一个疗程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注,1次/d,10 d为 1个疗程。高血压者用卡托普利口服;有高颅压昏迷者使用速尿、甘露醇等脱水药物降颅压,改善微循环,纠正水电解质失衡;给予亚低温脑保护,低分子右旋糖酐扩张血管,控制感染;肝素抗凝治疗,抗血小板凝集剂可用小剂量阿司匹林,使用剂量为25~50 mg。同时加强心理治疗、功能锻炼等综合性的治疗。

2结果

临床治愈77例,占56.61%,好转48例,占35.29%,未愈2例,占1.47%,死亡9例,占6.62%。死亡原因主要为合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未见不良反应发生。

3讨论

缺血性脑血管病是常见病,脑血管病中70%~80%是急性缺血性脑血管病,由于脑动脉硬化等原因使脑动脉管腔狭窄,脑局部血液循环障碍,多数患者以TIA为首发症状。TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,多伴有血小板、凝血以及纤溶系统的异常,血液多处于血栓前状态[1]。其损伤机制多为神经元代谢需求和局部血液循环所提供的氧及其他营养物质之间的突然供不应求,机体产生一系列内源性损伤物质,比如内皮素、乳酸、等,加重神经元坏死。我科136例急性缺血性脑血管病临床分析证实高血压、TIA、脑动脉硬化、、糖尿病等是脑梗死致病危险因素。对于高血压病患者在脑卒中急性期降压存在一定风险,理论上降低血压可降低脑血肿,预防卒中复发。但是强力治疗高血压会继发缺血区域灌注降低,梗死面积扩大。高血压脑病、主动脉内膜剥脱、急性肺水肿、急性心肌梗死、急性肾衰竭者一般不必抗高血压治疗;1周以后血压未回复到发病前水平,就应遵循高血压治疗指南严格控制[2]。因此,一般急性期不主张降血压治疗,当收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg时可考虑降血压治疗。降纤酶不含出血毒素及神经毒素,避免了出血等不良反应的发生,有降低血浆纤维蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各种急性缺血性脑血管病的治疗,安全、有效。心脑血管病变常常合并的基础疾病,如高糖尿病、高血压等,动脉粥样硬化是心、脑病变的常见病因。用运动负荷试验方法发现,20%~60%患者发生脑卒中之前可能就已发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改变方面不仅具有与高血压等疾病相似的大、中、小动脉粥样硬化,而且有微血管基膜增厚的改变,微血管内皮细胞功能失调。糖尿病时红细胞聚集性增强,血液处于高凝状态,严重影响了微循环功能,易形成脑梗死[4]。因此,积极防治高血压病、高脂血病、糖尿病等,是降低脑梗死及腔梗风险的重要措施。CT检查对脑血管病的诊断迅速准确,急性脑梗死在病后2~12 h可见CT图像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和时间限制影响,在急性期腔梗以及

参考文献

[1] 俞龙,徐耀,吴健,等.短暂性脑缺血发作与血栓前体蛋白及纤维蛋白原的关系.临床神经病学杂志,2005,18(6):411.

[2] 王拥军.脑卒中防治中的降压治疗.中华内科杂志,2004,43(10):726-727.

[3] 吴文斌,等.脑血管病系统并发症的诊断与处理.脑与神经疾病杂志,2008,16(1):74-76.

第5篇：心脑血管内科范文

北京大学第三医院心血管内科副主任王贵松――

在2016年3月17日的中国介入心脏病学大会（CIT2016）PCI中合并临床疑难问题专场中，王贵松教授介绍了合并脑卒中的冠心病患者的治疗策略。

急性脑卒中患者发生心脏事件的几率为19%，心肌梗死患者住院期间内发生脑卒中者死亡或致残的概率为65%，脑卒中急性期合并心肌梗死患者1年死亡率明显增加。急性心肌梗死患者必须进行早期血运重建治疗，且必须在术前、术中、术后充分使用抗栓药物。而由于缺血性脑卒中后的出血性转化（HT）发生率高达10%～65%，但目前几乎没有强有力的临床研究证据和指南提供参考，术者总会担心抗栓药物的使用会造成脑出血的风险。

目前只有零星的小样本观察性研究提供一些有关治疗策略的信息，值得我们思考的是如何把握介入治疗的时机，围术期抗栓方案的选择，抗栓药的应用疗程，复杂情况下支架种类的选择。当冠心病合并出血性卒中时，如果是在颅内出血急性期，尽管没有研究证据和指南推荐，介入治疗是绝对禁忌，因为不能在这一时期用双联抗血小板药物。国外文献有研究者大胆尝试用低分子肝素预防深静脉血栓（DVT），得出中性结果，并未推荐，我国还没有相关报道。

在颅内出血恢复期后，根据颅内出血的分期，神经内科相关文献大致确定，当颅内出血时间>2个月时，血肿基本吸收，血肿周围的病灶和水肿带基本消失，进入稳定期，这时如果遇到高危ACS怎么办？我认为可以酌情考虑PCI。有文章探讨，在颅内出血后多长时间后可恢复抗凝药（肝素、低分子肝素）应用和重启抗血小板药物？确实是没有结论。我认为，如果颅内出血2个月后，如果患者血压控制稳定，与神经内科沟通后确定患者不是特殊出血原因，如CAA（淀粉样脑血管病，复发出血几率高），而是一般性颅内出血，在2、3、6个月后重启抗栓药物可认为相对安全。当遇到急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和高危、极高危非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者，可考虑介入治疗。

冠心病合并缺血性卒中在临床上更为多见。抗血小板药物应用策略（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014）提示：对于溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24小时后开始使用；对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者，应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d；对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物。有研究指出，在冠心病合并缺血性卒中的急性期，应用阿昔单抗也没有增加出血风险。目前神经内科指南推荐和观察性研究结果显示，缺血性卒中急性期未溶栓的冠心病患者，不管多早使用抗血小板药物都是相对安全的。而在抗凝药物应用方面，对于大多数急性缺血性脑卒中患者，由于担心发生出血性转化（HT），不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择。

王贵松介绍了目前仅有的一项关于合并急性缺血性脑卒中/暂时性脑缺血发作（TIA）的ACS患者行PCI 的安全性研究结果。该观察性研究分为药物治疗组（40例），PCI组（40例）。结果显示，两组在脑卒中和颅内出血均无差异。脑卒中发生：药物治疗组为3例（8%），PCI组1例（3%），相对危险度（OR）=0.3，95%CI （0.03-3.2），P=0.98；脑出血：药物治疗组为2例（5%），PCI组为4例（10%），OR=2.1，95%CI （0.36 ～ 12.2），P=0.40。（Zeus T，et al.Clin Res Cardiol，2015）

上述研究提示可初步参考的信息――在缺血性脑卒中急性期行PCI是安全的。研究还提示两点，首先，有关PCI时间点和抗栓治疗方案的最终决定，均经过心内科介入医生和神经内科医生、影像科医生等多学科间讨论，这种不同学科间的密切合作使患者获益。其次，该研究中PCI组的金属裸支架使用率为63%，反映出心脏介入医生对卒中早期出血并发症的忧虑――一旦出现出血并发症，金属裸支架植入术后可以更早停用双联抗血小板药物。但近期冠心病介入研究指出，金属裸支架和第二代药物洗脱支架（DES）的血栓发生率差别不大，新型药物洗脱支架不再成为额外的禁忌。另外，抗血小板治疗的疗程也没有限定统一方案：一般情况下，置入DES者氯吡格雷应用1年，置入金属裸支架（BMS）者氯吡格雷应用6周，但没有一例采用了在双联抗血小板基础上再加口服抗凝药华法林的三联抗栓方案。

一项国内伴缺血性脑卒中史（卒中至少发生在3个月前）的ACS患者PCI治疗随访研究结果显示，2组患者试验组（n=130）和对照组（n=130），有卒中史和无卒中史的2组患者在随访期内主要不良事件的比较结果提示2组无统计学差异。其中心源性死亡：试验组12例（9.2%），对照组8例（6.2%），P=0.352；PCI后脑卒中：试验组8例（6.2%），对照组2例（1.5%），P=0.053；耙血管再次血运重建：试验组7例（5.4%），对照组5例（3.8%），P=0.554；再次心肌梗死：试验组5例（3.8%），对照组7例（5.4%），P=0.554；支架内血栓形成：试验组3例（2.3%），对照组4例（3.1%），P=0.702；主要出血事件：试验组7例（5.4%），对照组5例（3.8%），P=0.554；脑出血：试验组3例（2.3%），对照组1例（0.8%），P=0.314。王贵松总结说，由此可见，出血性卒中在急性期行PCI是绝对禁忌，在陈旧期可酌情考虑行PCI；缺血性卒中急性期行PCI基本安全可行，在陈旧期（3个月以上）行PCI无所顾忌[中华老年心脑血管病杂志，2015，17（3）： 277-279]。

首都医科大学附属北京安贞医院心血管内科主任吕树铮教授点评：临床中常见合并脑卒中的冠心病患者，据神经科数据显示，我国卒中患者80%为缺血性卒中，20%为出血性卒中。但是，还有一小部分冠心病患者是先天性脑血管畸形，患者入院时没有卒中，可能一进行抗栓治疗就发生脑出血。即使如此，在临床工作中医生不可能给每个冠心病患者都做脑血管造影检查，但如果患者最近有过一些类似卒中的表现，医生还是要在冠状动脉造影的同时，进行脑血管造影检查。

当遇到有高危脑出血的冠心病患者，如何处理？溶栓效果往往不佳，可以直接行PCI开通闭塞血管，建议尽量不要植入支架。因为植入支架后需要抗拴治疗，与脑出血的情况相矛盾，尤其在前降支近端、左冠状动脉主干放支架的术后处理非常困难。如果是左冠状动脉主干（简称左主干）闭塞，处理原则是“两害相权取其轻”，看哪种病情更急、更凶险，就先采取相应的治疗方案。如果左冠状动脉主干合并心源性休克，可以行介入治疗。如果呼吸中枢出血、下丘脑出血，不能行介入治疗。左主干完全闭塞需要介入治疗，如果左主干不是完全闭塞，不要行介入治疗。

总医院心血管内科主任陈韵岱教授点评：临床上脑出血患者冠脉造影显示左主干病变，从治疗的角度看，如果不行介入治疗，患者危险程度大，死亡率高。如果行介入治疗，一旦术后抗栓治疗后脑出血严重，医生不得不停用所有抗栓药物，而一旦停用所有抗栓药物，左主干闭塞更快，出现广泛前壁心肌梗死，死亡率也很高。

我科室医生的亲属因心绞痛，前降支80%～90%狭窄，植入支架后发生脑出血，且出血量很大。考虑到一旦停用所有抗栓药物，左主干闭塞更快，前降支完全闭塞易出现急性广泛前壁心肌梗死。此时，治疗脑出血，还是避免出现广泛前壁心肌梗死？我们停用了一个抗血小板药物阿司匹林，继续使用氯吡格雷，进行微创插管引流后，脑出血还是控制不住。面对亲人病情的困难抉择，这位医生决定停用所有抗血小板药物，每天监测心电图，加上神经科医生的积极处理，患者预后尚可。而临床有时会遇到和该患者情况类似的患者，停用全部抗栓药物，易出现急性广泛前壁心肌梗死而死亡。因此，同时处理脑卒中、冠心病和介入治疗非常困难，心内科医生要注重与神经外科、神经内科、影像科等开展多学科讨论，评估哪种治疗方案相对更合理。

北京大学第三医院副院长、心内科兼大内科主任高炜教授点评：一旦出现脑出血，首先要确诊脑出血的部位，这一点非常关键。尤其是脑出血进一步发展形成了脑疝，必须立即停用所有抗栓药物，而且，即使停用所有抗栓药物，病情也有可能继续发展。如果事先知道患者有脑卒中还好处理，如果有脑卒中史而没问出来，这是医疗行为不到位的表现。很多高龄急性冠脉综合征（ACS）患者行介入治疗，合并脑卒中的发生概率很高，因此建议知情同意谈话时，一定要谈到围术期发生脑卒中风险的问题，因为医生不可能术前给患者做脑血管造影、脑部核磁共振，或是脑部CT检查，这些都不是常规检查。一旦术后发生了脑卒中，与部位有关。与脑出血相比，脑梗死相对风险小一些，脑出血如果是发生在脑干周围，死亡率很高；如果是单纯小病灶脑梗死，不用急于停用所有抗栓药物。“两害相较取其轻”，不仅要选择危害性更轻的方案，还要选择可控性的方向去发展。

合并恶性肿瘤的冠心病患者介入治疗策略

大连医科大学附属第一医院三部心内科主任黄榕――

一项纳入3423名合并急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入治疗（Primary PCI）的多中心荷兰注册研究中，有208例（6%）的患者合并有癌症病史（Matthijs A. Velders，et al. Am J Cardiol，2013，112：1867-1872）。与未合并恶性肿瘤的STEMI患者相比，合并恶性肿瘤的STEMI患者介入治疗1年有更高的全因死亡和心血管死亡。

在接受直接PCI治疗前6个月内确诊癌症，是早期心血管死亡的强烈预测因素。为何合并恶性肿瘤的STEMI患者会增加死亡风险？这可能与肿瘤患者合并贫血、心源性休克发生率相对较高有关。

那么，对于合并恶性肿瘤的STEMI患者，接下来的要讨论的三个话题是，应何时进行介入治疗？这些患者接受介入治疗后应采用何种双联抗血小板类药物治疗（DAPT）策略？如何平衡合并肿瘤和冠心病带来的风险和介入治疗的获益？

相关研究结果显示，在绝大部分合并冠心病患者非心脏的外科手术前行冠脉介入治疗并非必选。指南推荐的采用早期危险分层工具及相关风险因子包括两个评分系统。TIMI风险评分中分值为1的包括：年龄≥65岁，≥3个冠心病风险因素，冠心病（狭窄≥50%），既往7天内使用阿司匹林，24小时内严重心绞痛发作≥2次，ST段改变≥0.5mm，心肌标记物阳性。GRACE风险评分为：年龄每增加10岁，比值比（OR）1.7，心肌梗死病史，OR1.4；充血性心衰史，OR2.1；心率每增加30次/分，OR1.3；收缩压每下降20mm Hg，OR1.1；基线血清肌酐水平每升高1mg/dL，OR1.2；基线心肌标记物阳性，OR1.5；ST段压低，OR1.5；非院内PCI，OR1.9（Eagle EA，et al. JAMA，2004，291：2727-2733）。

对于合并癌症的冠心病患者，究竟是治疗病变还是治疗患者？治疗目标应该是降低患者远期死亡率和提高其总体生活质量。另外，接受介入治疗的冠心病患者可能会有放射性损伤。有随机对照研究结果显示，冠心病患者接受了放射干预和治疗可能会增加癌症的风险和疾病损伤如脱发、慢性改变等。对于接受放射治疗后罹患癌症的风险也存在性别差异，女性比男性更为敏感。在2011版美国心脏学院基金会（ACCF）等有关PCI指南中也强调，接受介入治疗的患者应有放射性剂量的常规记录，如果达到一定剂量，要进行长期随访，警惕迟发的放射性损伤（证据等级：C）。

对于合并恶性肿瘤的冠心病患者，可能有更多非心脏的外科手术机会，存在潜在的血小板减少的风险，也是高血栓事件发生的人群。合并恶性肿瘤的冠心病患者两种治疗药物之间可能发生交叉影响。介入治疗后的双联抗血小板治疗（DAPT）会增加出血风险。写入指南的6项植入支架服用DAPT的RCT研究[如DES LATE研究（n=2701）（NEJM，2010，362：1374）；RESET研究（n=2117）（JACC，2012，60：1340）等]显示，植入支架术后服用DAPT从3个月到24个月的对比可见，服用DAPT的时间长短与出血性事件、血栓性事件没有统计学差异。6项RCT荟萃分析（n=12 536）结果显示，服用DAPT的时间缩短会降低主要出血性事件的风险[RR=1.07，95%CI（0.89-1.27）；P=0.48]。[Lancet. 2014，7（14）：60540-60547]

第6篇：心脑血管内科范文

一次性出血通常在半小时内停止，致命性出血可直接导致死亡。近年来CT动态观察发现：83%的脑出血在发病6h内仍有血肿增大，17%在6～24h内血肿增大，个别病人2天后仍有增大者。另指出：高血压性脑出血发病后继续出血的发生率为52%，24h内61.54%。并发现继续出血与血压、年龄无关，而血肿不规则或出血量多易发生继续出血。

高血压脑出血预后不良，以往多采用内科治疗，一般病死率为50%～60%。近年来由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽，目前该病趋向于手术治疗。国内外统计资料显示手术死亡率为3%～51%，外科治疗死亡率悬殊与病例选择等诸多因素有关。目前对于手术治疗及其指征的认识逐渐趋于一致。

一、手术适应证

手术的目的是为了清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化，打破威胁生命的恶性循环。由于各地对手术指征选择的不同，因此所获治疗效果不相同，目前尚无法比较。根据我们的经验，综合以下几点考虑：（1）意识状态：据回顾性分析表明：无意识障碍者，无需手术；有明显意识障碍但脑疝不明显者，外科治疗优于内科；深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者，用外科治疗暂不理想。根据出血后意识状态，临床分为五级，以便记录比较。五级为：1级：清醒或嗜睡，伴有不同程度偏瘫及/或失语；2级：嗜睡或朦胧，伴不同程度偏瘫及/或失语；3级：浅昏迷，伴偏瘫，瞳孔等大；4级：昏迷伴偏瘫，瞳孔等大或不等大；5级：深昏迷，去大脑强直或四肢软瘫，瞳孔单侧或双侧散大。综上所述，不论年龄大小及血肿部位的1级病人，可以进行非手术治疗；5级病人只能进行非手术治疗；2、3级患者中大多数适宜手术；3、4级病人是外科治疗的绝对适应证。但是应综合其他因素考虑，如2级患者出血少，可以先采取内科治疗。（2）部位：浅部出血应考虑手术，如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不考虑手术。（3）出血量：皮质下、壳核出血>25ml，丘脑出血>10ml，小脑出血>10ml，即考虑手术。（4）病情的演变：出血后病情进展迅速，短时内即进入深昏迷，提示出血量大，部位深，预后差，不适宜手术。（5）其他：如发病后血压过高（≥26.6/16kPa）、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者，术后恢复困难，效果差。此外对于非优势半球出血可适当放宽手术指征；应用甘露醇或甘油果糖注射后症状明显改善应作为手术适应证的依据。另外，手术前应与家属沟通，了解手术效果，征得家属同意。

二、手术时机

按发病后7h内为超早期，8～72h为早期，3天以上为延期。过去对手术时机的选择争论较大，近年来手术时机的选择多数手术者趋向于早期或超早期（出血后7h内），许多研究证明高血压脑出血常在发病后20～30min形成血肿，6h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧，血肿压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越重，病死、病残率越高。Kaneko（1977，1981）等报道的两组（38例、100例）超早期（7h内）手术结果，最有说服力，不论从死亡率（7%～7.8%）及预后恢复方面（63%生活自理，26%部分自理）均大大优于以往报道。由此可见对于适宜手术的病例，应该于早期或超早期手术。超早期手术是要抢在血肿周围开始出现脑水肿、脑组织坏死之前手术减压以阻断出血后一系列继发改变所致恶性循环，提高治愈率及生活质量。超早期手术并不会增加死亡率。对于病情稳定且发展缓慢的病例可择期手术。

三、手术方法

3.1钻孔血肿抽吸引流术：多在局部麻醉下完成，根据头颅CT扫描定位血肿，选择血肿距离头皮最近、血肿最大、无大血管经过的亚区进行标记，测量血肿中心距离头皮的距离，确定穿刺方向，然后局部麻醉，颅骨钻孔，电凝切开硬脑膜，用带针芯的14号硅胶引流管缓慢向预定靶点进针，进入血肿时多有突破感，达到预定深度后拔出针芯，可见部分血肿流出，妥善固定引流管，小心抽吸大部分血肿。残余血肿分次注入尿激酶后逐步清除，每日1次，每次10000u，夹管1h后放开引流管引流，动态复查头颅CT，直至血肿<5ml后拔管。

3.2小骨窗显微手术血肿清除术：根据头颅CT定位，避开Wernicke区等重要的功能区，选取血肿最大、最表浅处做长约3～4cm直切口，乳突撑开器撑开头皮，用铣刀做直径2.5cm左右的小骨窗，瓣状切开硬脑膜后翻开、固定。选择相对无血管区非功能区，用脑针小心穿刺确认血肿位置及深度后，在手术显微镜下电凝切开2cm左右皮层，自动拉钩牵开皮质，不断调整显微镜视角和患者的头位(通过调整手术床)，尽量清除血肿并适度止血。此时脑压多较低，血肿腔一般不放置引流管，尽量缝合硬脑膜，小骨瓣复位固定，缝合颞肌及其筋膜、头皮各层。

3.3大骨瓣开颅血肿清除术：(1)基底节区脑出血：多选用扩大翼点入路，翻开肌骨瓣、切开硬脑膜后，适度分开外侧裂显露岛叶，避开重要血管后切开岛叶皮质2cm，显露血肿；如颅内压力较高，则沿颞中回或颞上回切开脑皮质2～3cm，显露血肿，直视下清除血块并进行适当止血处理。

血肿清除后脑组织多明显塌陷，血肿腔一般不放置引流管，缝合硬脑膜，硬膜外放置负压引流管一根，肌骨瓣复位固定，分层缝合头皮。(2)皮质下出血：根据血肿所在部位开颅清除血肿。

(3)如果血肿破入侧脑室，争取手术中肉眼彻底清除血肿，并进行反复冲洗，直至冲洗液清亮为止。(4)如血肿清除后脑组织塌陷不明显，则去骨瓣，减张缝合硬脑膜关颅。

四、术后处理

与神经外科重症处理相同：（1）监测生命体征。（2）控制血压，血压过低超过脑血管自动调节的下限时，脑血流量将随脑灌注压下降呈线形减少，将导致脑缺血梗死。防止过高造成再出血。（3）控制颅内压增高，减少高颅压造成的继发性损害。（4）预防和治疗并发症，保持水电解质平衡，补充营养，加强护理等。术后最常见的并发症是肺部感染、消化道出血，当病人度过急性期后，可适当给予高压氧、针灸治疗，逐步进行语言、肢体功能的康复性治疗。

五、影响手术结果的因素

5.1意识状态：术前意识障碍的程度、GCS计分的高低对手术效果影响很大。GCS是临床上手术指征、估计病情及预后的重要指标。Lessenhop根据神志和病情轻重将高血压脑出血病人分为三型：Ⅰ型：病人神志清楚或嗜睡，内外科治疗均无死亡；Ⅱ型：病人嗜睡或木僵，手术死亡率为8%，内科治疗死亡率为12%；Ⅲ型：病人昏迷，手术死亡率为77%，内科治疗死亡率为100%。另据报道：不论幕上出血还是幕下出血GCS≤7分者死亡率比7分以者明显增高，提示意识障碍的程度和病情的轻重与预后密切相关，故对发病后即出现意识障碍或其进行性加重者要尽早手术治疗，方可降低死亡率、提高治愈率。

5.2血肿类型及血肿量：高血压脑出血的分型繁多。马景监根据出血部位把幕上出血分为浅表型(外囊、壳核及皮层下)、深部型(内囊、基底节区)、脑室型；幕下出血分为外侧型(小脑半球)、中间型(蚓部和脑干)、混合型(蚓部加小脑半球)。据统计幕上深部型死亡率为16.7%，而浅表型死亡率较低，幕下中间型和混合型病死率分别为11.6%和16.7%，外侧型病死率低。血肿破入脑室可明显增加病死率，影响病人的预后。王永和等报告，血肿破入双侧脑室加Ⅲ、Ⅳ脑室8例，死亡5例，占62.5%。胡家正等报告脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室32例，死亡13例，占40.63%。

血肿量是直接关系到预后的重要指标之一。血肿量愈大，对脑组织损伤愈大，手术效果也愈差。重要部位如桥脑、丘脑、内囊等处的血肿，即使很小其手术效果也不佳，而大脑半球白质内的血肿即使很大，术后也能获得良好的疗效。

5.3手术时机：脑出血致死病例多在早期，而早期手术势必带来很多不理想的结局。但是早期需手术者多说明出血猛、出血量大，急需清除血肿减压，如不处理生存机会很少。从挽救生命出发，外科手术优于内科治疗。根据脑出血后一系列病理生理变化，近年来超早期手术已被广大医生接受且获得了较满意的疗效。

5.4其他因素：①发病年龄与血压：Mckissock总结一组病例结果为有高血压者手术死亡率58%。血压正常者死亡率为35%。车万民报告年龄在70岁，血压在24/12.7kPa以上的病例术后死亡占80%。②消化道出血：是下丘脑、脑干与边缘系统严重受损的表现。有人统计1003例脑出血，合并消化道出血191例(19%)，死亡168例，占80%。③继续出血：Joseph(1990)报告继续出血率占研究病人的75%。诸晓凡等报告对50例脑出血尸解病例研究，结果证实在脑出血死亡病例中，继续出血约占52%，因此认为高血压脑出血继续出血是导致病人死亡的重要因素。④全身综合情况：高血压合并有心、肺、肝、肾功能障碍者手术效果不佳，合并糖尿病者手术危险性更大，多脏器功能衰竭(MultipleOrganFailure,MOF)严重影响高血压脑出血的预后，病死率极高。

综上所述，高血压脑出血的手术治疗已成为了一种趋势。高血压脑出血手术预后与出血类型、出血量、有无穿破脑室和继续出血、发病年龄、意识状态、血压水平、有无重要器官疾患，有无并发症等因素有关。只要掌握好手术适应证、手术时机和手术方法、防治各种并发症，就能提高手术的成功率，从而提高高血压脑出血病人的生存率和生存质量。

参考文献：

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[2]阎洪法，龚惠云，左鸿，等.高血压脑出血的内外科治疗效果对比研究.脑与神经疾杂志，1996；4(3)：153

[3]胡家正，陈立强，席考庄，等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册)，1994；21(6)：307

[4]隋帮森，主编.脑血管疾(MR.CT.DSA与临床).北京：人民卫生出版社，1994：222

[5]马景监，杨树源，鲁玉华.高血压脑出血的分型与治疗.中华神经外科杂志，1995；11(1)：35

[6]胡家正，陈立强，席考庄，等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册)，1994；21(6)：307

[7]朱毅，李原泽，韩世福，等.立体定向手术治疗超早期高血压脑出血的临床实验研究.中风与神经疾病杂志，1995；12(4)：216

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[9]胡家正，黄思庆，陈鲁芹，等.脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室.微侵袭神经外科杂志，1997；2(1)：56

[10]车万民，顾洪库，罗睿，等.影响高血压性脑出血术后死亡因素分析.中华神经外科杂志，1996；12(4)：252

[11]隋帮森，主编.脑血管疾(MR.CT.DSA与临床).北京：人民卫生出版社，1994：222

第7篇：心脑血管内科范文

关键词 急性缺血性脑卒中 银丹心脑通软胶囊 临床观察

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.217

脑卒中是临床神经内科常见病之一，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，脑卒中分为缺血性和出血性两大类，其中缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%～70%，也是高血压、心脏病、糖尿病的常见并发症，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。临床治疗主要采取血管扩张性药物、改善微循环药物、抗凝治疗、防止血小板凝聚药物以及中成药。其中中成药在临床上使用比较广泛，而且效果较好，笔者通过对80例缺血性脑卒中患者分别采用不同的用药，发现银丹心脑通软胶囊在使用过程中具有良好的治疗效果。现总结报告如下。

资料与方法

入选标准：发病年龄50～75岁的男性或女性，发病时间72小时内的急性颈内动脉系统或椎-基底动脉系统脑梗死，行头颅CT证实为脑梗死，受试者无意识障碍、吞咽功能障碍、检查合作。

排除标准：重度脑梗死伴意识障碍者；血管性痴呆史者；假性球麻痹者；先天性脑卒中并发缺血性脑卒中者；头颅CT有明显与本次神经功能障碍有关联的脑实质软化灶者。

一般资料：所有患者按入组先后顺序分配编号，以数字法随机分为治疗组与对照组，每组40例。

方法：治疗组予银丹心脑通软胶囊1.2g，3次/日，20天为1个疗程；对照组予外观相同的安慰剂，给药方法相同，基础用药均为20%甘露醇250ml，2次/日，用3天，1次/日；20ml复方丹参注射液加5%葡萄糖或生理盐水250ml，1次/日，共20天。

观察项目：由研究者对治疗组治疗前后神经功能缺损及生活能力状态分级进行评分，同时行头颅CT、心电图、胸部X线、血尿便常规和血液生化检查。

结果

两组治疗后临床疗效比较：结 果见表1。

两组治疗前后神经功能缺损评分情况比较：结 果见表2。

两组治疗前后生活能力状态分级评分比较：结 果见表3。

讨论

现代医学认为缺血性脑卒中的发病为血管内皮损伤、血液动力学改变、血液黏稠度增加所致。临床常用抗凝、溶栓、扩血管等方法增加脑灌注、改善脑血流量。中医学认为脑卒中病因乃正气不足，络脉空虚，痰瘀交阻，脑络受损，脑窍闭塞所致。因此活血通络，醒脑开窍是治本病之关键。银丹心脑通集银杏叶、丹参、三七、灯盏细辛等活血化瘀精品，能扩张血管、降低脂蛋白，减轻红细胞瘀滞、聚集，降低血液黏稠度，从而调整血浆中脂质成分的含量，使血中滞者散、瘀者通，从而使斑块消退。冰片气味芳香，能迅速透过血脑屏障而直接作用于中枢神经系统，具有增强脑组织耐缺氧能力及抗脑水肿、镇静作用，从而使神经细胞损害减轻，显现出对脑缺氧的良好保护作用。绞股兰和山楂是目前公认的天然降脂要药，配合大蒜软化血管改善心脑血管血流量。组方严密，功效独特，是苗汉医结合、中西医结合的典范，对急性缺血性脑卒中患者改善神经功能和提高生活能力均有显著疗效，值得临床推广。

日本：医生科室分布不均衡

第8篇：心脑血管内科范文

近20年来,头颅MRI及血管影像技术的飞速发展,促进了“脑后循环缺血(PCI)”概念的提出,已经有用PCI代替VBI的趋势。PCI包括后循环的TIA和脑梗死。PCI的概念似乎更加合理。

约20%~30%的脑血管病患者以眩晕为主要或首发症状,而其中PCI或VBI占主要原因。

VBI为何会导致眩晕

VBI导致眩晕发作,主要原因与椎基底动脉的供血部位有关。脑的血流量是由4条动脉即2条颈内动脉和2条椎动脉(前者常称为前循环,而后者则称为后循环,即所谓的椎基底动脉系统)提供。供应脑干、小脑、大脑半球的后部、内耳等部位。内听动脉对缺血、缺氧极为敏感,如发生缺血或闭塞可出现眩晕,或伴听力减退甚至耳聋。与眩晕发作密切相关的前庭神经核是脑干中最大的神经核团,对缺血、缺氧非常敏感,因此VBI的主要症状都与眩晕有关。

VBI是怎么发生的

引起VBI的因素主要包括以下几个方面:由血管方面的原因导致脑供血不全包括动脉硬化、动脉炎、动脉狭窄等;血液动力学方面的原因包括高血压及低血压;血液方面的原因可以是血脂紊乱、血黏度高、糖尿病、贫血等;其他的因素如心功能不全、颈椎病,肥胖及吸烟等也是慢性脑供血不全的促发因素。动脉粥样硬化及透明样变可使血管腔变细及管壁变硬。在局部脑血流量明显下降处于仅能勉强维持脑的生理状态,而侧枝循环又未能建立时,若发生一过性心输出量减少或血压波动、血黏度增加等因素,就容易出现VBI。

如何治疗

脑后循环缺血症状与前循环缺血相比,体征更复杂,后循环动脉的管径相对较细,这使得治疗更加困难。非成对的基底动脉使后循环疾病的血管内治疗和手术治疗具有特殊的风险。后循环缺血的治疗方法主要有3种:药物、血管内治疗和手术治疗,积极治疗有赖于三者的联合应用。

加拿大蒙特利尔大学医学中心耳鼻喉头颈外科提出,如果位置性眩晕或头晕伴随神经体征,则应怀疑血管源性眩晕,应当进行标准的检查及神经耳科学评估,如果未发现特异性病因时,PCI/VBI可能是个潜在的病因。并且推荐,对于椎动脉异常的患者一开始就应及时给予阿司匹林或氯吡格雷治疗。

专家简介

第9篇：心脑血管内科范文

【关键词】 脑出血；脑梗死；心电图

脑卒中患者常常继发有心血管疾病，即脑心综合征，己经越来越多的被神经科的医生所认可，而该病的早期诊断最方便和快捷的方法就是心电图，为进一步研究脑出血和脑梗死急性期心电图的变化的差异，现将我科2011年10月到2011年12月收治的72例脑梗死和25例脑出血患者的资料进行统计和分析，报告如下：1 资料与方法

1.1 资料来源 所有病历均是我科2011年10月至2011年12月经头颅CT或MRI证实的脑血管病患者的病例共97例，其中脑梗死72例，男35例，女53例，年龄为23-94岁；脑出血25例，男12例，女13例，年齡为37-92岁。

1.2 方法 采用回顾法。

1.3 判断标准 发生脑血管病后3天内检查心电图的异常，或在住院一周内复查心电图出现新的心电图改变。

1.4 观察指标 脑出血及脑梗死患者急性期心电图异常的发生率，ST-T改变、心动过缓、心动过速、传导阻滞、急性心梗的发生率。2 结 果

2.1 心电图异常的发生率 心电图异常的发生率为77%，其中脑梗死组72例，心电图异常53例，发生率为73.6%，脑出血组26例，心电图异常20例，发生率为76.9%。

2.2 表现为ST-T变化发生率的比较 脑出血组发生12例，发生率48%。脑梗死组发生32例，发生率为44.0%。

2.3 窦性心动过缓或过速发生率的比较 脑出血组发生12例，发生率为16.7%，脑梗死组发生1例，发生率为4.0%。

2.4 束支传导阻滞包括右束支及左束支传导阻滞发生率的比较 脑出血组发生6例，发生率为24%，脑梗死组发生5例，发生率为6.9%。

2.5 心房颤动生率的比较 脑出血组发生1例，发生率为4%，脑梗死组发生13例，发生率为18%。

组别 n 心电图异常 ST-T变化 传导阻滞 心律失常 房颤

脑梗死组 72 53（73.6） 32（44.0） 5（6.9） 12（16.7） 13（18）

脑出血组 25 20（80） 12（48） 6（24） 1（4.0） 1（4.0）

上表可见脑卒中后心电图异常的发生率为脑出血组为80%，脑梗死组72%（x2=4.11，p

脑卒中是一组高发病率、高致残率和高死亡率的疾病，急性期常可引起心电活动异常，以致产生脑心综合征，心电活动异常率多报道在23%-98%［1-3］，这可能与医院级别不一样，收治的人群病情严重程度不一样，及医院所处地区不同，医院所在地的人们的饮食习惯不同，心脑血管疾病的危险因素有差异等原因所造成的。本资料提示的心电图的异常率为脑出血组80%及脑梗死组72%，综合异常率为75.3%，其中心电图异常中最常见的是ST-T变化，其次是传导阻滞、房颤及窦性心律失常与文献报道一致。

急性脑卒中致对患者心脏有应急打击［4］，心电图异常改变是综合因素的影响，目前认为其主要机制是：①神经因素：急性卒中后继发脑水肿，加速了脑的血液循环障碍，使丘脑下部血供，而下丘脑为自主神经中枢，其血供出现障碍就会引起植物神经功能失调，造成交感活动失衡，造成心肌复极改变；交感肾上腺髓质系统兴奋直接影响心脏引起快速型心律失常，当副交感兴奋时则会出现缓慢型心律失常。②体液因素：急性脑卒中后脑血液循环障碍，进而影响丘脑、垂体、肾上腺轴的功能，导致体内儿茶酚胺、肾上腺水平升高，这些物质在心肌积累直接造成心肌损害。

脑卒中包括脑出血和脑梗死，所以出血性和缺血性卒中都存在上述影响心电图改变的机制，有人研究发现两者对心脏影响的差异无统计学意义［6］，但本组资料的分析显示存在显著差异，对于脑出血对心脏的影响比脑梗对心脏的影响要大的原因可能是，脑出血致颅内压急剧升高、颅内血肿对脑组织及神经传导通道产生直接的机械损伤。血性脑脊液对植物神经中枢可是有效的生物化学刺激；在蛛网膜下腔出血，脑脊液中5-羟色胺含量增高，可作用于神经膜上5-HT受体，使交感节前神经元兴奋［5］。脑出血发病更急骤，对身体的打击更大，产生的应激更强烈；脑出血病灶好发部位和脑梗死不同；脑出血后脑组织水肿较脑出血弥散，且脑出血后伴有颅内压迅速上升，延髓心血管中枢受压，使其对心血管系统的调节功能严重受损，从而出现一系列的心电图的异常［6］。所以在神经科医生接诊卒中患者时，尤其是脑出血患者，应同时警惕心脏的损害做好相关的保护措失，避免心脏的不良事件发生。

参考文献

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