贫血的护理诊断精选(九篇)

第1篇：贫血的护理诊断范文

(广西南宁市妇幼保健医院产科广西南宁530011)【中国分类号】R556【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0425-01 1 病例报道患者27岁，因停经8月余，反复阴道流血8周，加重1小时急诊入院。孕期HIV初筛阳性，因反复无痛性少量阴道流血查B超提示边缘性前置胎盘，门诊对症治疗。1小时前劳累后突发中等量无痛性阴道流血入院。患有β地贫，人流一次，无输血史、家族史无异常。体格检查:P95次/分 BP111/70mmHg，贫血貌，巩膜无黄染，皮肤无出血点及瘀斑，肝脾肋下未触及，无水肿。产科检查：宫高27cm，腹围90cm，FHR150次/分，RSA，未入盆，无宫缩，未破膜。NST：反应型。B超：边缘性前置胎盘，副胎盘。Hb68.4g/L，PLT357×109/L ，MCV65fc，血型B型、RH（D）阳性，自身抗体阳性。诊断：1.妊娠30+4周，孕2产0，RSA 2.臀位 3. 边缘性前置胎盘（产前出血） 4.中度贫血 5.副胎盘 6.先兆早产 7. β地贫。给予硫酸镁抑制宫缩、地塞米松促胎肺成熟、预防感染等期待治疗。但入院2小时后仍有活动性阴道流血，血压下降，胎心监护示频发晚期减速。因胎儿窘迫行急诊剖宫产。术前急配B型红细胞4单位，术中娩出新生儿体重1805g，转新生儿科治疗。人工剥离胎盘，发现有4×4cm胎盘植入，将植入胎盘楔形切除后缝扎创面，卡前列素氨丁三醇250ug宫体注射，缝扎双侧子宫动脉，宫腔塞纱压迫止血无效。心电监护BP72/33mmHg P105次/分，产妇口唇及睑结膜苍白，四肢湿冷。急查Hb31.2g/L， PLT279×109/L，3P、D二聚体阴性，PT、APTT正常范围，测量围术期出血已达2600ml，产妇因急性失血性休克、重度贫血，血液动力学不稳定急需输血，但输血科报告因配血困难已交由中心血站配血，短时间内未能及时输血急救，病情危及产妇生命，经产妇及家属同意行子宫次全切除术。配血检验结果回报：抗人球蛋白试验（Coombs试验）：抗-IgG+抗-C3阳性，抗- IgG阴性，抗-C3阳性；交叉配血结果：Ps+Dc、Pc+Ds在盐水（37℃）、抗人球蛋白介质中交叉配血，主、次侧均无凝集、无溶血。提示患者体内存在冷自身抗体。网织红细胞0.9%。术中诊断：自身免疫性溶血性贫血。在血液科会诊指导下进行输血治疗，输血前地塞米松20mg静滴，经抗人球蛋白试验配血后分次给予同型红细胞6单位输血、不输注血浆、地塞米松10mg静滴 Qd治疗。住院期间产妇血标本经疾病控制中心检验确诊为HIV感染患者。胎盘病检：子宫前壁浅肌层有胎盘组织植入。术后第6天，产妇生命征正常，腹壁切口甲级愈合出院转血液科及传染病医院随访治疗。2 讨论2.1 概述 自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是一种获得性溶血性疾病，患者由于免疫功能紊乱产生抗自身红细胞的抗体，与红细胞表面的抗原结合，或激活补体使红细胞加速破坏而致溶血性贫血。国外报道本病约占溶血性疾病患者总数的1/3，最低年发病率为1/80000［1］。该病以青壮年为多，女性多于男性。根据红细胞自身抗体种类分为温抗体及冷抗体型，按其病因分为原因不明性（特发性）及继发性两类。近年来随着对该病认识的提高及诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。2.2 诊断 AIHA可继发于淋巴细胞增殖性疾病（淋巴瘤、白血病）；结缔组织病；感染性疾病（细菌、病毒、支原体）；药物（青霉素、奎尼丁、甲基多巴）等。其临床表现复杂，不典型，常导致误诊和漏诊。诊断需通过了解患者的病史、临床表现及实验室检查综合分析得出。实验室检查是诊断溶血性贫血的重要依据［2］。此例贫血患者需与地中海贫血、失血性贫血相鉴别。产妇孕早期地贫基因分析已明确诊断为β地贫（中度贫血），孕晚期因前置胎盘反复阴道流血，而在急诊手术时发现部分胎盘植入，对植入胎盘行楔形切除缝扎过程中创面出血不止，引起急性失血加重贫血程度，但实验室检查结果显示同时合并有溶血性贫血的依据。根据本例患者重度贫血，网织红细胞增多，血小板正常并且Coombs试验阳性，Ig免疫分型提示抗-IgG+抗-C3阳性，抗-C3阳性得以诊断为AIHA。该患者没有淋巴细胞增殖性疾病、结缔组织病史，本病例中没有证据显示药物导致AIHA。产妇为HIV感染患者，HIV是人类免疫缺陷病毒，病毒主要侵犯CD4 T细胞、CD4单核细胞和B淋巴细胞。因此我们推测是HIV感染引起机体免疫调节异常，继发引起的自身免疫性溶血性贫血。2.3 治疗体会 （1）切实做好围产期保健，增强孕期监护中高危因素的评估能力，及时发现不利于妊娠和分娩的潜在因素和病变，并给予相应的预防和治疗措施，以期安全度过妊娠、分娩期。本例产妇患有β地贫、中度贫血，边缘性前置胎盘，罹患有HIV感染，这些均是分娩期，导致产后出血的高危因素，有输血治疗的可能。孕期应该测定患者的ABO和Rh血型以及其它重要血型，筛选并鉴定同种抗体的特异性。另一方面，一旦发现HIV感染孕妇应纳入系统管理，动态监测HIV感染水平，针对HIV感染进行抗病毒治疗，阻断艾滋病母婴传播。（2）输血的处理及对策，目前，AIHA患者的输血问题尚存在争议。对于需要输血的AIHA患者，输血的风险为自身抗体的出现而对同种抗体的检测造成困难，从而造成由同种抗体引起溶血性输血反应。因此输血前的交叉配血试验，患者自身抗体的血清抗原特异性及体内有否同族抗体等，需在输血前予以详查［3］。配血困难时需及时请有条件的实验室应用ABO及RH（D）基因分型技术检定血型。本例是经中心血站进行抗人球蛋白试验及Ig免疫分型明确了诊断。对于冷抗体的自身免疫性溶血性贫血患者，输血时应注意保温，特别是让患者肢体置于温暖处并注意保暖。血液输用前可在水浴中加温，但水温不超过37℃，以免温度过高破坏红细胞，加重溶血。输血量可依临床情况而定，一般将患者血红蛋白提升到80～90g/L即可。对于Hb＜40g/L的患者要给予同型洗涤红细胞悬液输注，如配血失败不能确定血型的情况下可采用洗涤“O”型红细胞紧急输注，以尽快尽早纠正因重度贫血乏氧所致的严重后果。本例我们是在血液科会诊指导下输血治疗，杜绝了不正确输血可能引发的输血后严重的溶血不良反应。妊娠期并发AIHA病例报道很少，产科医生对本病缺乏认识。我们的经验教训是若能提高对AIHA的认识、及时诊断，采取紧急替代输血治疗方案，则有可能避免子宫切除术。参考文献［1］Rose NR,Mackay IR.Autoimmune Diseases［M］.3rd ed.San Diego:Academic Press Inc,1998.558-626.［2］尹俊，王鸿利.自身免疫性溶血性贫血的诊断［J］.诊断学理论与实践，2004. 3(6):463-467.［3］Karen E，King，Paul M.Ness.Treatment of Autoimmune Hemolytic Anemia［J］.Semin Hematol，2005，42（3）：131-136.

第2篇：贫血的护理诊断范文

为减轻患特殊慢性病参合农民的医疗费用负担，更好地发挥制度缓解农民因病致贫、因病返贫的作用，根据我市年新农合补偿方案及《市新型农村合作医疗特殊慢性病门诊补助管理暂行办法》，现就血友病、再生障碍性贫血新农合特殊慢性病门诊补助办法通知如下：

一、享受两种特殊慢性病门诊补助政策的资格认定条件

（一）血友病：

1．有相关病史（二级以上医院诊断证明、门诊或住院病历）：

2．有家族史倾向（男性患者多见，女性患者极少见）；

3．有自发性或轻度外伤后出血不止及其它相应的症状、体征；

4．血常规、凝血功能检查、凝血因子活性测定等实验室检查结果阳性；

（二）再生障碍性贫血：

1．有相关病史（二级以上医院诊断证明、门诊或住院病历）；

2．有贫血、出血、感染症状；

3．骨髓检查符合再生障碍性贫血表现（3系或2系造血细胞明显减少，骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多等）。

具体可参照第七版临床医学专业本科教材《内科学》相关疾病的诊断标准（再生障碍性贫血第六篇第五章；血友病第六篇第十六章第一节）。

二、补助范围与补助比例

针对以上两种特殊慢性病进行的，在下列规定诊疗范围内符合《市新型农村合作医疗补助范围》的诊疗服务项目和使用符合对应医院等级《河南省新型农村合作医疗报销基本药物目录》内的药品纳入该两种特殊慢性病的门诊补助范围。补助不设起付线，补助比例按就诊定点医院的住院补助比例确定，封顶补助与住院补助共计6万元。

（一）血友病：

1．止血及抗贫血的治疗及药物；

2．治疗期间及治疗前后的相关检查项目：血常规、凝血四项（凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间及纤维蛋白原测定）等。

3．其它：冷沉淀、血浆、全血等纳入该病的新农合补助报销范围。

（二）再生障碍性贫血：

1．纠正贫血及控制出血的治疗及药物；

2．控制感染的治疗及药物；

3．皮质激素及性激素类药物；

4．免疫抑制治疗及药物（含环孢素）；

5．护肝治疗及保肝药物；

6．治疗期间及治疗后的相关检查项目：血常规、骨髓常规、肝功能、肾功能等检验项目及为之进行的穿刺诊疗项目等。

7．其它：血小板、去白红细胞纳入该病的新农合补助报销范围。

第3篇：贫血的护理诊断范文

1临床资料

患者,男性,88岁,主因间断黑便17月,于2008年9月19日入院进一步治疗。患者源于2007年4月无明显诱因出现鲜血便,每次量少,约10～20 mL,当时以为痔疮出血而未在意,此后间断解黑便,便前腹痛,便后腹痛缓解,便常规提示潜血阳性。经抑酸、保护胃黏膜等治疗后好转,大便潜血转阴,建议患者行胃肠镜检查,以明确病因,但患者拒绝行肠镜检查。此后间断多次出现黑便、血便,伴血红蛋白降低,最低为88 g/L。2008年5月5日首次行肠镜检查见直肠以上肠段可见散在较为弥漫的蜘蛛痣样毛细血管扩张,蠕动好,未见溃疡及肿物。内镜诊断为结肠多发性毛细血管扩张(图1,图2)。既往有慢性胆囊炎、高血压、冠心病、陈旧下壁心肌梗死、永久性双腔起搏器置入术后、2型糖尿病、慢性支气管炎、三叉神经痛等病史。入院后给予一级护理、糖尿病普食、降压、降血糖、扩冠、抑酸、保护胃黏膜等治疗。9月27日查血常规提示:HGB 85 g/L,RBC 2.90×1012/L,便潜血阳性,凝血功能、肿瘤标志物检查结果均正常,考虑贫血与结肠毛细血管扩张慢性出血有关,加用凝血酶粉、云南白药胶囊口服止血两周,黑便消失,停用止血药。自10月24日起连续7次查大便潜血均为阴性。9月29日输1 U B型红细胞,10月6日复查血常规HGB 92 g/L,RBC 3.18×1012/L。10月23日再输1 U去白细胞红细胞,之后多次复查血常规提示HGB、RBC较前有明显回升,贫血好转,无再出血,12月10日出院,目前继续密切随访。

2讨论

第4篇：贫血的护理诊断范文

1 病例摘要

孕妇张*、25岁，G1P0 。停经27+周，发热伴右侧腰疼不适3天，急诊就诊。孕妇末次月经2013年.10月，孕早期有轻微早孕反应，孕早期顺利，孕期常规检查包括：血尿分析，肝肾功能、 血糖 、感染因子 均无异常。唐筛神经管畸形高危，但24周四维彩超均无异常，孕前体重42公斤。于2014年3月15日无明显诱因孕妇出现发热伴右侧腰疼不适。体温39--38.5度，病后孕妇在当地小诊所行输液治疗，无效。于2014年3月17日来我院门诊就诊。急查血分析示：WBC：13.4 8 *10^9/L ；N：86.8% ； RBC：3.6 10^12/L ；HGB：96.6 g/L ； PLT：40.6* 10^9/L。尿分析：胆红素+1、蛋白+3、潜血+4、红细胞8752、白细胞18个/ul。泌尿系b超示双肾小结石。考虑妊娠期急性结石性肾盂肾炎，给予头孢及补液吸氧治疗1天，于3月18日复查。血分析：WBC：8.7 *10^9/L ；N：86.8% ；RBC：3.25*10^12/L ；HGB：86.6 g/L ；PLT：34.3* 10^9/L。肝功能示：总胆红素：39.3 UMOL/L、直接胆红素：20.5UMOL/L、谷丙转氨酶：150.4 u/L、谷草转氨酶：162.2u/L、胎心监护示胎心偏快。

门诊诊断：1.妊娠合并急性肾盂肾炎 2.溶血待查：HELLP综合征？ 3.ITP ？急性肾盂肾炎4.中孕。

孕妇门诊治疗2天体温正常，生命体征稳定。因血小板急剧下降，原因不明，建议患者转上级医院进一步确诊。与2014年3月18日下午转上级医院。于3月19日在上级医院复查血分析：WBC：4.31 *10^9/L ；N：76.2% ；RBC：2.78* 10^12/L ；HGB：74g/L ；PLT：40* 10^9/L。尿分析示：尿色浑浊、胆红素+1、蛋白+ 2、潜血+3、红细胞2270./UL、白细胞 63.3个/UL。肝功能示：总胆红素：30.4UMOL/L、直接胆红素：16.6 UMOL/L、 谷丙转氨酶：90u/L、谷草转氨酶：97u/L。行骨穿，骨髓免疫分析示：骨髓有核细胞显示：中性粒细胞成熟障碍。骨髓印片示：1.增生性贫血（缺铁）2.巨核细胞成熟障碍。骨髓病理：.增生性贫血。骨髓涂片示：1.增生性贫血（缺铁）2.巨核细胞成熟障碍。造血质量分析示：中性杆状核细胞 60% 中性分叶核细胞 8 %淋巴细胞 21% 单核细胞7 % RBC 形态未见明显异常，WBC可见幼稚粒细胞 血小板 散在可见。凝血功能：TT：15.5s 、APTT：37.5s、PT：12.5s 。入院后给予抗感染止血、补充造血原料（铁剂 叶酸 维生素B12及护肝等对症支持治疗10天，复查血分析：WBC：7.4*10^9/L ；N：77.6% ；RBC：2.97* 10^12/L ；HGB：79g/L ；PLT：289* 10^9/L。造血质量分析示：中性杆状核细胞：41%、中性分叶核细胞：41 %、淋巴细胞：12% 、单核细胞：3% RBC 。形态未见明显异常，WBC可见幼稚粒细胞 血小板 呈簇可见。肝功能示：总胆红素：17.3UMOL/L、直接胆红素：8.4 UMOL/L、谷丙转氨酶：47u/L、谷草转氨酶：48u/L。 患者于3月29日出院。出院诊断：1.缺铁性贫血 2.尿路感染 3.孕28+周。

出院后孕妇未定期孕检。于2014年5月7日孕34周在当地乡医院查肝功能：总胆红素：27.1UMOL/L、直接胆红素：14.4UMOL/L、谷丙转氨酶：73.7u/L、谷草转氨酶：62.6u/L、肾功能无异常，血脂：总胆固醇：6.46 mmol/L、甘油三酯：4.25mmol/L 、血糖：3.56mmol/L。孕妇未行进一步检查及治疗。于5月28日孕37周再次来我院就诊，孕妇体重49.5公斤，体型瘦弱复查血分析示：WBC：8.02*10^9/L ；N ：86.4% ；RBC：3.52* 10^12/L ；HGB：104g/L ；PLT：88.8* 10^9/L。孕妇孕期高危因素多，病情复杂：贫血 血脂异常等。建议孕妇查甲状腺功能。甲状腺功能示：T3：1.99 nmol/L、T 4：126.2 nmol/L、fT3：3.85 pmol/L、fT ：4 16.29 pmol/L、TSH 3ul：7.54uIU/ml。考虑孕妇存在亚临床甲减。转内分泌科给予优甲乐药物治疗。孕妇现在病情稳定。

2 讨论

2.1 贫血是甲减患者常见合并症。甲状腺素缺乏会使造血功能抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏，使铁剂维生素B12吸收障碍。2/3的甲减患者轻度-中度贫血，少数恶性贫血，多为缺铁性贫血。[1]

2.2 甲减对胎儿的影响

甲减可以导致胎儿神经发育障碍，而且这种损伤是不可逆性的。亚临床甲减孕妇的后代比正常孕妇的后代同时期平均智商水平为低。先天性甲状腺功能低下的患儿，其脑部损伤至少有一部分在宫内造成的。妊娠早期发现及治疗是降低胎儿并发症最为重要的。在临床实践中往往忽略对亚临床型甲减患者的筛查。

我们认为应对高危人群进行甲状腺功能筛查。筛查时间以孕前及孕早期为宜。我们应对妊娠期合并甲减有充分认识，并向患者告知，争取患者配合。做到早期诊断及治疗，并严密监测孕妇及胎儿以及分娩情况，对改善母儿结局有一定价值。

2.3 在我们山区，孕妇合并缺铁性贫血是最常见的合并症，中重度贫血也常见。孕早中晚期应及时筛查并治疗。孕妇合并中重度缺铁性贫血在妊娠期常导致胎儿发育停滞，迟缓，，胎儿宫内窘迫，严重死胎。孕妇常营养不良，严重导致其腹水、水肿，心脏等多器官损伤。[3]增加剖宫产率及孕产妇及新生儿死亡率及致残率。孕中期后建议常规筛查及常规补铁药物治疗。并建议加强宣传力度。

2.4 急性肾盂肾炎是妊娠期常见的泌尿系合并症。起病急，突然出现高热伴腰疼，头疼，尿频尿急等症状，尿分析有白细胞或脓细胞。尿培养阳性。该孕妇存在结石性急性肾盂肾炎，导致血尿。从尿中丢失大量的血细胞，导致贫血加重，血小板减少明显。

2.5 该患者需与药物性溶血导致血小板减少及HELLP综合征 ITP相鉴别。

参考文献：

[1] 王允锋 妊娠合并甲状腺功能低减患者的临床分析 中华妇产科杂志

第5篇：贫血的护理诊断范文

[论文摘要] 目的：探讨妊娠合并再生障碍性贫血（再障）的临床诊断和治疗措施。方法：对我院2000年1月～2007年12月收治的12例妊娠合并再障病例临床资料进行总结。结果：并发妊娠高血压综合征7例，合并低蛋白血症8例，贫血性心脏病1例，产后并发5例产褥感染，1例颅内出血死亡。结论：再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌证，严密的妊娠期治疗方法，密切产程的观察和处理，防止产后出血和产褥感染的发生，可以使大部分妊娠合并再生障碍性贫血患者得到康复。

再生障碍性贫血（再障）是由多种原因引起的造血功能障碍、以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。妊娠合并再生障碍性贫血少见，发病率为0.5%[1]。随着再障治疗的进展，患者病情可获长期缓解，再障合并妊娠在临床上逐渐增加，为了更进一步提高对妊娠合并再生障碍性贫血诊治水平，我们对我院2000年1月～2007年12月收治的12例妊娠合并再障病例总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组12例妊娠后诊断再障患者，年龄24～42岁，平均29.5岁；8例为第1胎，4例为第2胎；病程最短3年，最长15年。10例为孕前已患再障，妊娠后诊断再障2例，其中，1例为妊娠40余天查体时发现、确诊，1例为妊娠4个月时发病到妊娠晚期确诊。

1.2 临床表现与实验室检查

孕期病情稳定（指无异常临床表现）者2例，孕期有症状者8例，妊娠后诊断再障2例均有临床症状。临床表现：牙龈出血3例、鼻衄5例、全身皮肤出血点2例；心悸、头昏、乏力10例。实验室检查：12例病例骨髓穿刺检查示，增生低下或增生不良；血液检查，HB 35～70 g/L，最低为3 g/L，WBC＜5.0×109/L，PLT＜20×109/L。

1.3 孕期治疗

孕期给予多次少量输血或输血小板治疗，并适当给予叶酸、维生素B12及中药治疗，行高蛋白质、高维生素饮食。临产前血红蛋白达80 g/L，使血小板至少达到50×109/L。12例患者中孕期、产前、产时、产后输红细胞悬液或血小板者14例，输血量200～3 200 ml。

2 结果

足月产共9例，其中，阴道分娩5例（2例为胎吸助产），剖宫产4例；早产2例，死胎1例。9例孕足月分娩者均为活婴，新生儿体重1 900～3 630 g，平均2 550 g，宫内发育迟缓3例；并发妊娠高血压综合征7例；合并低蛋白血症8例，贫血性心脏病1例。产后并发5例产褥感染，1例颅内出血死亡。

3 讨论

妊娠合并再生障碍性贫血少见，随着再障治疗的进展，患者病情可获长期缓解，再障合并妊娠在临床上逐渐增加，再障合并妊娠对母婴均有一定危险[2]。妊娠使再障加重，会加重母体贫血、出血和感染，分娩后胎盘剥离面巨大创面是造成出血和感染的主要诱因，所以再障的危险性比非孕期大得多[2]，妊娠合并再生障碍性贫血妊娠高血压综合征的发生率高且发病早，病情重，易发生流产、早产、胎死宫内、胎儿宫内发育迟缓等，临床上应引起足够的重视。

妊娠期再障的早期临床症状大多表现为全身乏力、食欲不振、头昏等，这些症状易与早孕反应混淆而被忽略或误诊为缺铁性贫血，所以其诊断有一定困难，应详细询问病史。精细的辅助检查及骨髓穿刺检查。

未妊娠的再障患者，有适合的人类白细胞抗原（HLA）配型骨髓供体的前提下，异基因骨髓移植是首选的治疗方法，大约75%的患者可获长期生存。同时应用大剂量免疫抑制剂和细胞毒性药物，但骨髓移植对于妊娠妇女来讲是绝对禁忌，免疫抑制剂和细胞毒性药物对胎儿生长不利；再障孕妇的治疗，主要是支持治疗，根据孕妇血细胞降低的程度，采取输红细胞悬液或血小板。采用少量多次输红细胞悬液，使患者的血红蛋白＞60 g/L，使临产前血红蛋白达80 g/L，增加对产后出血的耐受力。血小板＜20×109/L，应在临产前或术前输单采血小板，使血小板至少达到50×109/L，以防止产时及产后出血。感染患者，在使用抗生素同时，可输入粒细胞成分血增加抗感染能力[3]。虽然再障不是妊娠的禁忌证，但重度及急性再障患者不宜妊娠，应采取避孕措施。妊娠早期发现者最好劝其人工流产，如为慢性再障患者且发现时已为中晚期妊娠，大部分患者经过治疗均能顺利分娩，可根据病情酌情考虑继续妊娠。

根据病情轻重、胎儿大小、宫颈成熟条件决定分娩方式，若病情轻、无严重并发症、胎儿大小适中、宫颈成熟者，争取阴道分娩。临产后密切观察宫缩及产程进展情况，加强母儿监护，为防止产妇因过度屏气引起颅内出血及心衰，适当缩短第二产程，严格无菌操作，尽量避免软产道损伤，一旦胎儿娩出立即给予宫缩剂治疗。重症患者或其他有产科指征者可行剖宫产[4，5]。剖宫产则可以缩短产程，减少产妇第二产程因血小板减少而出现的颅内出血等严重并发症。

总之，随着科学技术的发展，医疗水平提高，再生障碍性贫血诊断治疗措施的完善和妊娠及围生期监护措施的进步，再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌证，严密的妊娠期治疗方法，密切产程的观察和处理，防止产后出血和产褥感染的发生，可以使大部分妊娠合并再生障碍性贫血患者得到康复。

[参考文献]

[1]吴静，杨伟文.妊娠与再生障碍性贫血5例分析[J].中国实用妇科与产科杂志，1996，2(12):98-99.

[2]沈晔.妊娠合并再生障碍性贫血20例临床分析[J].中国实用妇科与产科杂志，2000，16(10):619-620.

[3]陈菊芳.妊娠与再生障碍性贫血[J].实用妇产科杂志，1987，6(3):346-348.

第6篇：贫血的护理诊断范文

[中图分类号] R978.11 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）02（a）-0104-02

2011年7~8月，我院先后发生3例萘夫西林致小儿急性溶血性贫血病例，通过查阅文献未见萘夫西林致该不良反应的相关报道，因此，笔者现将我院3例患者的发病情况、体貌特征、临床特点、治疗过程和结果报道如下，以供临床参考：

1 临床资料

病例1：患儿女，年龄6个月，2011年7月16日因流涕、咳嗽于我院门诊儿科就诊，体温37.7℃，咽喉红肿，咳嗽有痰。诊断为上呼吸道感染。静脉用药2组，第1组：0.9%氯化钠100 mL+萘夫西林（华北制药集团山西博康药业有限公司，商品名为欣轻三，产品批号：20110207）0.6 g+利巴韦林0.1 g，皮试呈阴性；第2组：5%葡萄糖50 mL+溴乙新4 mg静脉输注，1次/d，连用3 d。第4天再次就诊，处方续用上述药物3 d加以巩固。第6天，患儿出现面色苍黄，尿茶色，门诊以“上呼吸道感染、急性溶血性贫血”收住院。入院查体：体温为36.8℃，脉率（P）122次/min，呼吸频率（R）30次/min，精神稍差，面色苍白，全身皮肤未见出血点，浅表淋巴结不大，咽无充血，双肺呼吸音粗，无音，心腹听诊未见异常，腹软，肝肋下约1.5 cm，脾未扪及，四肢活动可，神经系统检查未见异常。相关实验室检查指标： 血常规结果显示，白细胞计数（WBC）为18.7×109/L，红细胞计数（RBC）为2.84×1012/L，血红蛋白浓度（HGB）为66 g/L，血小板计数（PLT）为626×109/L，淋巴细胞百分率（LYM%）为55.2%，中性粒细胞百分率（NEUT%）为36.6%，网织红细胞百分率（RET%）为5.1%；血液免疫学检查正常；生化检查肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶基本正常；红细胞沉降率（ESR）为18 mm/h，血凝3项正常；血清铁溶度、不饱和铁浓度、总铁结合力正常，不规则抗体筛查阴性，Coombs实验阴性，结核杆菌抗体（金标法）阴性；溶血性贫血9项筛查送武汉检查，结果见表1。根据上述检查结果，住院诊断为上呼吸道感染、溶血性贫血、中度贫血。给予抗感染对症治疗。由于临床高度怀疑萘夫西林导致溶血性贫血，于是停止使用萘夫西林，换用头孢孟多，续用利巴韦林、溴己新等，期间适当补充水分、电解质、水溶性和脂溶性维生素、碱化尿液等支持治疗。由于患者贫血严重，经家属同意行输血治疗，完善输血相关检查后，输同型浓缩红细胞80 mL，25 滴/min，输血完毕，无异常反应；输血3 d后复查血常规正常，WBC为7.42×109/L，RBC为4.91×1012/L，HGB为130 g/L，PLT为355×109/L，血细胞比容（HCT）为39.8%，LYM%为23.5%，NEUT%为65.6%，患儿病情逐渐好转，住院8 d，准予出院。出院医嘱，定期复查网织红细胞，不适随诊。

病例2：患儿女，年龄1岁，10 d前出现咳嗽，呈阵发性，咳时有痰，无喘息，无吐泻，有发热，体温37.6℃，遂于2011年7月21日来我院门诊治疗3 d，主要用药：萘夫西林、喜炎平、盐酸溴己新，出现面色苍黄，唇色变浅，门诊以“肺炎、溶血性贫血”收住院。入院查体，体温为38.5℃，R为40次/min，P为120次/min，体重为8 kg，神志清楚，精神差，全身皮肤黄染，无皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及，面色苍黄，唇色浅，眼结膜苍白，咽稍充血，双扁桃体无肿大，咽峡可见数个滤泡，双肺呼吸音粗糙，未闻及音，心音有力，律齐，心率为120次/min，无杂音，腹软，肝脾未及，四肢活动自如。实验室检查：血常规显示，WBC为8.82×109/L，RBC为3.24×1012/L，HGB为77g/L，PLT为180×109/L，HCT为25.9%，LYM%为58.8%，NEUT%为28.0%，RET%为3.9%；Coombs试验阴性，肝肾功能、电解质、心肌酶、C型反应性蛋白各项大致正常，血清铁浓度为27.41 μmol/L，不饱和铁浓度为29.23 μmol/L，总铁结合力为 56.64 μmol/L，铁蛋白浓度为180.14 ng/ml。免疫学检查各项正常，不规则抗体筛查阴性，大便无潜血，胸片示左下肺感染，肺炎支原体抗体IgM弱阳性，肺炎衣原体抗体IgM阴性。溶血9项检查结果见表1。住院诊断为溶血性贫血、支原体肺炎。给予抗感染、退热、输血及对症支持治疗，主要用药：停用萘夫西林，换为阿奇霉素，续用喜炎平、盐酸溴己新，补充电解质、维生素，口服布洛芬混悬液退热，口服碳酸氢钠碱化尿液，防止血红蛋白在肾小管内沉积。10 d后，患儿病情逐步好转，家属要求出院，遂出院。院外继续巩固治疗，口服阿奇霉素干混悬剂，加强护理，不适随诊。

病例3：患儿男，年龄11个月，8 d前间断出现低热，体温为37.5~38.5℃，无寒战抽搐，伴有流涕打喷嚏，阵咳，白天为重，有痰不易咳出，遂于2011年8月5日来我院门诊就诊。给予萘夫西林、炎琥宁、必漱平等输液治疗5 d，发热好转，同时发现患儿小便发黄，面色苍黄，有间断呕吐，量中，非喷射状，胸片示支气管炎症，门诊以“支气管肺炎、溶血性贫血”收住院。查体显示：体温37.8℃，神清，精神较差，前卤平软，唇淡，皮肤现苍黄，咽充血，双肺呼吸音粗，无音，心腹无异常，全身无皮疹。辅助检查显示：WBC为19.09×109/L，RBC为2.86×1012/L，HGB为50 g/L，PLT为834×109/L，HCT为25.8%，LYM%为65.9%，NEUT%为26.5%，RET%为9.8%；Coombs试验阴性；生化肝肾功能检查基本正常；胸片示双下肺感染；肺炎支原体抗体IgM阴性，肺炎衣原体抗体IgM阴性；家属不同意行骨髓穿刺检查。溶血9项检查结果见表1。住院诊断为支气管肺炎、溶血性贫血、重度贫血。停用萘夫西林，改用头孢他啶，其他用药不变，补充电解质、维生素，输同型去白红细胞血，对症支持治疗，完善相关检查。13 d后，患儿病情好转出院。医嘱加强护理，预防感染，禁食蚕豆及其制品，慎服伯氨喹啉类药物，不适随诊，定期随访。

住院期间，对3例患儿溶血性贫血原因作进一步排查：3例患儿均未食用蚕豆，排除蚕豆病；无地中海式贫血特殊面容，排除地中海贫血；此前未输不同血型血，未接触化学毒物和生物毒物，受物理和机械性损伤，如烧伤、心脏瓣膜手术等，故可排除以上因素。药物排查：3例患儿所使用的药物中，主药均为萘夫西林，辅药稍有不同。停用萘夫西林，换用其他抗菌药物，继续使用利巴韦林、溴己新、喜炎平、炎琥宁等药，病情好转且没有继续引起溶血性贫血，因此，可确定3例患儿的溶血性贫血因使用萘夫西林所致。

2 讨论

溶血性贫血是由于红细胞的寿命缩短，破坏过速、过多，超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。引起溶血性贫血的原因很多，按发病机制可以分为遗传性（或先天性）溶血性贫血和后天获得性溶血性贫血两大类。前者有遗传性球形红细胞增多症和红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏症等，后者可以由多种因素造成，如代谢因素、免疫因素、感染因素、药物因素、理化因素等[1]。许多药物可以诱发引起溶血性贫血，称为药物性溶血性贫血。β-内酰胺类抗菌药物引起的贫血，与自身的免疫反应有关，属于自身免疫性溶血性贫血（AIHA）[2]。目前报道能引起AIHA的β-内酰胺类抗菌药物有青霉素[2]、甲氧苯青霉素[2]、氨苄青霉素[3]、头孢拉定[4]、头孢曲松[5]、头孢吡肟[6]、头孢噻肟钠[7]、头孢唑肟钠[8]等，但尚未有萘夫西林致溶血性贫血的报道。

萘夫西林别名为乙氧萘青霉素、新青霉素Ⅲ，为6-氨基青霉素烷酸化学半合成的一种可口服又可注射的青霉素，作用与苯唑西林相似，特点是耐酸、耐青霉素酶。该药品对产生青霉素酶或因其他原因对青霉素G耐药的金黄色葡萄球菌有特效，对溶血性链球菌、草绿色链球菌亦有特效，对肺炎链球菌等革兰阳性菌具有显著的抑菌和杀菌作用。萘夫西林与青霉素、氨苄青霉素、甲氧苯青霉素等同属于β内酰胺类抗菌药物，其溶血作用机制可能与以上药物类似。当药物进入人体以后，其本身或其代谢产物作为半抗原与红细胞及血清蛋白质形成全抗原，刺激抗体产生，重复应用药物后，形成药物-抗体复合物，吸附在红细胞膜上并激活补体，导致红细胞膜破坏而产生溶血，此类抗体几乎均为IgG[2]。

本次发现的3例萘夫西林引起的溶血性贫血有几个特点：①用药时间不长，用量适中偏大；②急性发病，症状显著；③贫血程度中度以上。治疗措施主要采取停用萘夫西林，换用其他药物控制感染，输血和对症支持治疗。虽然普遍认为溶血性贫血不提倡输血治疗，但鉴于本病例患儿年龄偏小，贫血严重，贫血现象短期内无改观，可能危及生命，故我院决定行输血治疗，以便及时纠正贫血症状。输血前必须严格检查血型，并进行交叉配血试验。本文报道的3例患儿输血后无异常反应，出院后2个月余，定期随访，未见不适，提示治疗效果较好。

[参考文献]

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第7篇：贫血的护理诊断范文

1.1一般资料

本次研究选取来本院进行健康体检的240例儿童作为研究对象,其中120例为留守儿童,记作观察组,另外120例为非留守儿童,记作对照组。本次研究剔除了患有先天性疾病、激素分泌类疾病、器官功能性疾病等非营养因素导致的贫血病患儿。两组儿童年龄、性别等数据差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

分别对两组儿童的身高、体重、血常规进行检测。将这些数据根据《2002年儿童青少年身高标准体重筛查标准》评定营养状况,对每个儿童的身高、体重量指标逐个进行营养状况评价。然后通过征求监护人意见开始对两组儿童进行问卷调查,调查其日常的饮食和生活环境等因素。贫血标准按照世界卫生组织推荐的小儿贫血诊断标准进行诊断,主要检测儿童的血常规和血清微量元素数量作为检测和诊断依据。

1.3疗效判定标准

按照贫血诊断标准进行贫血程度诊断,分为轻度、中度、重度,发病率=(轻度+中度+重度)/总例数×100%。两组儿童的整体身体健康状况综合评价,分为营养过剩、健康、一般营养不良、严重营养不良四个等级。

1.4统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

两组儿童贫血检查结果显示观察组患儿贫血发病率(17.50%)远高于对照组(10.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组健康程度明显低于对照组,营养不良发生率更高,而营养过剩比例更低,对比差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

第8篇：贫血的护理诊断范文

老李今年60岁，三个月前因尿中泡沫较多去医院就诊，经检查发现尿蛋白呈阳性，医生怀疑他得了“肾炎”，建议其注意休息并给予降蛋白尿、护肾等治疗。然而，经过一段时间的休息和治疗后，老李的尿蛋白仍呈阳性，且逐渐感到腰酸乏力，面色也不如以前红润，血常规检查发现有贫血，医生遂建议他到血液科做进一步检查。老李感到很困惑，尿中有蛋白，为什么要看血液科呢？抱着将信将疑的态度，老李来到血液科，医生在对老李的血液、尿液、骨髓和骨骼系统进行了全面检查之后，确诊他患了一种血液系统疾病――多发性骨髓瘤。

医生的话

引起蛋白尿的原因很多，有些是泌尿系统病变引起，也有相当一部分是因其他脏器病变累及肾脏所致。其中，血液系统的一种疾病――多发性骨髓瘤是引起成人，特别是中老年患者蛋白尿的一个重要原因。

多发性骨髓瘤是一种血液系统恶性肿瘤性疾病，它是恶性浆细胞病中最常见的一种。恶性浆细胞无节制地增生、广泛浸润，大量单克隆免疫球蛋白的出现和沉积，引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞血症、肾功能不全等一系列临床表现。本病患者的发病年龄一般较大，较集中在50～60岁的成人，男性患者稍多于女性。

多发性骨髓瘤的6大特征

多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，有时患者的首发症状不典型，很容易误诊或漏诊。建议广大中老年人当出现以下症状时，应引起高度重视，及时去医院就诊。

⒈骨痛多发性骨髓瘤的骨骼病变常是多发性的，骨痛是其主要表现。一般疼痛程度不一，早期常是轻度、暂时的疼痛，随着疾病进展，可以变为持续而剧烈的疼痛。若疼痛突然加剧，常提示发生了病理性骨折，胸椎或腰椎的压缩性病理性骨折还会造成截瘫。

⒉贫血和出血倾向本病贫血程度不一，一般疾病早期贫血较轻，晚期较重。出血倾向也不少见，程度一般较轻，以黏膜渗血和皮肤紫癜为主。

⒊肾功能损害这是本病的特征性表现，常表现为蛋白尿、管型尿或镜下血尿，易被误诊为“肾炎”。肾功能衰竭是多发性骨髓瘤患者死亡的主要原因之一。在大多数情况下，肾功能衰竭是慢性、渐进性的，但少数情况下可发生急性肾功能衰竭。

⒋反复感染多发性骨髓瘤患者易感染，以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系统感染和败血症，病毒感染中以带状疱疹多见。

⒌高钙血症高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可致心律紊乱、昏迷甚至死亡。

⒍其他表现血黏度增高、高尿酸血症、肝脾肿大等也是本病的常见表现。

特别提醒

多发性骨髓瘤是一种非常容易被误诊的疾病，患者常被误诊为慢性肾炎、营养性贫血、再生障碍性贫血、老年

第9篇：贫血的护理诊断范文

【中图分类号】 R 179 R 556 R 589.9

【文章编号】 1000-9817(2009)10-0934-01

【关键词】 毛发;铁;锌;铜;贫血;学生

Hb是评定营养状况的重要指标之一,是诊断缺铁性贫血的依据。Fe,Zn,Cu是人体内的微量元素,具有重要的生理功能,参与身体的代谢。人发中的微量元素与体内的元素含量对应,反映人体微量元素的摄入水平。女大学生正处于活动量大及特殊的生理时期,各种营养素需求量大。头发中微量元素能够反映出最近几个月内人体中微量元素的代谢情况,能够为预防控制贫血及相关疾病的诊断提供一定的参考价值。

1 对象与方法

1.1 对象 抽取某高校女生102名,年龄19～23岁,近6个月内无服用Fe,Zn,Cu制剂史者。

1.2 方法

1.2.1 Hb测定 取左手无名指末稍血2 μL,采用WHO推荐的氰化高铁比色法测定Hb值,测量仪器为721分光光度计。贫血判断按1972年(WHO)的贫血诊断标准进行,女生

1.2.2 发中Fe,Zn,Cu测定 取后枕部距头皮1～3 cm头发0.5 g备用,被取发者均未使用染发剂和护发剂。将发样用湿热的5%中性洗涤剂(碧珍洗洁精)浸泡10 min后,用蒸馏水冲洗干净,去离子水洗3次,于烘箱内80℃烘干。精确称取发样,用微波消解法消化样品。采用火焰原子吸收分光光度计测定Fe,Zn,Cu含量。

1.3 统计分析 使用SPSS 10.0软件进行统计分析。

2 结果

2.1 发中Fe,Zn,Cu含量 102名女大学生发中Fe,Zn,Cu含量见表1。

2.2 贫血组和健康对照组发中Fe,Zn,Cu含量比较 见表2。

按Hb值将实验对象分为贫血组和健康对照组,比较发中Fe,Zn,Cu的含量,贫血组发中Fe,Cu含量均低于健康对照组,差异均有统计学意义(P值均

3 讨论

缺铁性贫血(iron deficiency anemia,简称IDA)是人体储存铁缺乏导致血红蛋白合成量减少而形成的一种贫血。铁是人体必需微量元素中含量最多的一种,主要存在血红蛋白中[2]。

锌与铁一样,是人体内重要必需微量元素。锌在体内参与80多种酶的合成及组成酶的活动中心。红细胞碳酐酶,RNA-DNA聚合酶等都为典型含锌酶。最近研究证实锌可松散地与乳铁蛋白结合,促进铁蛋白的生成和运输,虽然在肠粘膜上锌铁相互拮抗而影响双方吸收,但二者比例适当时则无影响。据报道,用锌治疗镰状细胞贫血有较好疗效,锌在红细胞生成过程中起重要作用,对贫血患者适当补充是十分必要的[3]。

铜对贫血的影响主要是以铜蓝蛋白的形式发挥其生物学作用。铜蓝蛋白有氧化酶的作用,可使Fe2+氧化成Fe3+,对铁的吸收贮存和利用都有一定促进作用。缺铜时铜蓝蛋白活性降低,铁氧化过程受到抑制,从而影响到铁的运转,导致贫血[4]。

Fe,Zn,Cu是构成机体内各种酶、激素、维生素等重要物质的活性成分,虽然Fe,Zn,Cu在体内含量甚微,却具高度的生物活性,对维护机体正常代谢及生命活动至关重要[5]。头发中Fe,Zn,Cu的含量具有一定的相关性,Fe,Zn,Cu的摄入、吸收、转化相互联系、相互促进,其中一种微量元素的吸收、转化直接影响其他2种元素的吸收、转化。

研究结果表明,贫血组与健康对照组相比较,发中Fe,Zn,Cu含量均低于健康组,差异有统计学意义(P值均

4 参考文献

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[2] 陈炳卿,主编.营养与食品卫生学.4版.北京:人民卫生出版社,2000:39-40.

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[4] 严慧毅,李坦,刘楠楠,等.某高校女大学生发中钙、铁、锌、铜元素的测定.中华临床医学杂志,2004,3(1):102-103.