白色死神精选(九篇)

第1篇：白色死神范文

【关键词】Nogo-66受体；脑梗死；神经前体细胞；分化；增殖；轴突；再生；信号通路

The mechanism of the NgR1 antagonist for promoting the neural precursor cells differentiate into neurons Li Xin， Cai Jie， Hu Chunlin， Wei Hongyan，Jin Xiaoli， Zhan Hong，Liao Xiaoxing. The First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University， Guangzhou 510080， China

Corresponding author：Li Xin，Email：

【Abstract】Objective To study the effect of neuronal Nogo-66 receptor （NgR1） antagonist， soluble Nogo-66 receptor （sNgR1-Fc）， on promoting the endogenous neural precursor cells （ NPCs） differentiating into neurons in order to clarify the mechanism.

Methods The cortical infarction was induced by photochemistry， named photothrombotic cortical injury （PCI）. Twelve Sprague Dawley rats were randomly divided （random number） into three groups： Sham-operated group， PBS group， and sNgR1-Fc group. PBS （PBS group） or sNgR1-Fc （sNgR1-Fc group） was injected into the lateral ventricle of brain with a minipump. BrdU （Bromodeoxyuridine） was injected into the peritoneal cavity 4-6 days after PCI. The subdentate gyrus zone （SGZ） of brain from sacrificed rat was harvested for Immunohistochemistry to observe the ratio of NeuN+/BrdU+cells 35 days after PCI. Proteins including Nestin、Notch1 and Mash1 were detected by Western Blot.

Results The cortical infarction in rat was successfully induced by photochemistry. Thirty-five days after PCI， the BrdU+cells number and theratio of NeuN+/BrdU+in the SGZ of the ipsilateral cerebrum hemisphere with PCI were significantly higher in sNgR1-Fc group than those in PBS group （P

Conclusions sNgR1-Fc could promote the endogenous NPCs differentiating into neurons in a cortical infarction model. The mechanisms may be attributed to the Notch/bHLH （proneural basic helix-loop-helix genes） signaling way.

【Key words】Nogo-66 receptor； Cortical infarction； Neural precursor cells； Differentiation； Proliferation； Axon ； Regeneration； Signal pathway

缺血性脑梗死发生后，体内的神经前体细胞（Neural precursor cells， NPCs）被激活可分化为新的神经元，这种方法因避免了手术创伤、没有免疫排斥反应、减小了成瘤性风险，从而成为了一种理想的治疗策略。然而，这种内源性成体干细胞的自我激活存在明显的不足：激活的内源性神经干细胞数量少，许多激活的神经干细胞在数周内发生了凋亡及分化成神经元细胞的比例较低等[1]。因此，怎样促进脑缺血性损伤后神经干细胞的增殖及分化是一个尚未解决的问题。

髓鞘抑制蛋白（包括Nogo-66、髓鞘结合糖蛋白、少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白）可以通过与嵌在神经元细胞膜上的Nogo-66受体（NgR1，The neuronal leucine-rich repeat protein）的结合抑制神经纤维的再生长，正是其在中枢神经系统损伤后的显著增加而发挥了抑制神经再生的作用[2]。笔者的前期研究已经证实在NPCs上存在着NgR1的表达，髓鞘抑制蛋白通过其发挥抑制NPCs分化的作用。由此可以假说，抑制在脑梗死发生后显著增加的髓鞘抑制蛋白的负性作用，可以促进NPCs分化为神经元而发挥治疗作用[3-5]。本研究拟建立局灶性缺血性脑梗死模型，观察NgR1拮抗剂sNgR1-Fc促进NPCs分化的作用，并初步探讨其机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

所有动物实验遵照1996版《美国实验动物使用指引》（NIH Publications No. 80-23）的要求进行，并获得中山大学动物伦理委员会的批准。所有实验遵循随机和双盲的原则。

1.2 建立光化学法大脑皮层局灶缺血梗死模型（photothrombotic cortical injury， PCI）

选择体质量约250 g的雄性SD大鼠，腹腔内注射氯胺酮（ketamine，80 mg/kg） 和甲苯噻嗪（xylazine，8 mg/kg）进行麻醉。生理盐水稀释的玫瑰红（Rose- Bengal，40 mg/kg body weight）通过股静脉注入体内。在脑立体定位仪上固定动物，把一根直径10 mm的光导纤维棒定位连接在颅骨前囟点后3 mm和中线向右旁开3 mm的交界点。光导纤维棒的另一端连接冷白光源（Volpi Intralux 6000， 150 W； Volpi AG， Schlieven， Switzerland） ，用最大输出功率照射8 min）[4]。在本研究中提到的假手术组大鼠，除不注射玫瑰红外，其余所有操作同上。模型组的动物按照随机接受的处理不同，分为PBS组和sNgR1-Fc 组。各组大鼠总数各为4只，1只用于脑组织坏死的染色检查，3只用于Western blot分析和细胞分化的组化染色。为鉴定制作局灶性脑梗死的有效性，对假手术组和脑梗死组的大鼠在PCI后24 h对梗死的脑组织进行染色显示。动物麻醉后断头取脑，脑冠状切片，放入1% 2，3，5-triphenyltetrazoliumchloride （TTC） （Genetime） 生理盐水溶液中，37 ℃的恒温箱中孵育30 min，缺血坏死的脑组织因线粒体被破坏而染色而成白色，取出脑片放至10%的福尔马林溶液中固定[4]。

1.3 溴脱氧尿苷标记及sNgR1-Fc干预治疗

大鼠麻醉后，在脑立体定位仪上固定，切开头皮暴露颅骨表面。以前囟点后1.0 mm，中线向右旁开1.5 mm为中心，在颅骨上磨穿一直径0.2 mm的小孔。连接好小型渗透性微泵（model 1003D， flow rate 0.1 μL/h； Alzet， Palo Alto， California），将钢针垂直插入脑皮层下3.8 mm，妥善固定。PCI术后第1天，持续性地向梗死灶同侧的侧脑室灌注sNgR1-Fc（400 μg/kg body weight， Biogen Idec， Massachusetts， USA）或同等体积的PBS，灌注过程持续3 d。第4～6天对PCI组和假手术组的大鼠进行腹腔内注射溴脱氧尿苷（Bromodeoxyuridine， BrdU， 50 mg/kg body weight， Sigma， St. Louis， Missouri， USA）。

1.4 免疫组织化学染色及体内细胞计数

PCI术后第35天处理大鼠，麻醉后剪开胸腔，经升主动脉灌注4%多聚甲醛灌注15 min。将脑组织置于上述固定液固定过夜，接着置于30%蔗糖中48～72 h。取脑组织块行冰冻切片，片厚30 μm。进行免疫组化染色。实验过程中使用的一抗包括rat anti-BrdU（1∶500；Accurate Chemical & Scientific Corp.）， 和mouse anti-NeuN（1∶500， Chemicon International.）；二抗包括anti-rat FITC和anti-mouse rhodamine X（Jackson ImmunoResearch Laboratories Inc.）。选取前囟点后2.8 mm到3.8 mm这一代表性的区域计数海马部位阳性细胞的数目。BrdU+/NeuN+细胞通过落射荧光显微镜（Olympus A/S， Glostrup， Denmark）来计数，双标的准确性利用激光共聚焦显微镜（Carl Zeiss LSM 510 META）进行确认。

1.5 Western blot 分析

PCI术后第35天，断颈处死大鼠、剥取梗死灶同侧新鲜海马液氮冻存。收齐标本后，加入添加了10%蛋白酶抑制剂和1%磷酸酶抑制剂的缓冲液（10 mmol/L Tris pH7.4， 150 mmol/L NaCl， 1 mmol/L EDTA， 1 mmol/L EGTA），冰浴下匀浆，26 000×g在4 ℃离心30 min。取上清，用Bio-Rad DC 蛋白质定量测定试剂盒（Bio-Rad Laboratories， CA， USA）在分光光度计上进行蛋白质定量测定。SDS PAGE采用4%积层胶，12%分离胶，上样量为40 μg，电压12 V/cm，结束后取出凝胶电转移至同等大小的硝酸纤维素膜上，封闭1 h。加入单克隆抗体mouse anti-Notch1（1∶250， Chemicon）、rabbit anti-Neuro D（1∶100， Santa Cruz）、mouse anti-Mash1（1∶250， PharMingen），4 ℃过夜。TBST漂洗；联有辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase， HRP）的相应的二抗（1∶500），室温处理1 h；Enhanced chemiluminescence method（ECL， Amersham）显示阳性反应的蛋白质。每条带的光亮度测定使用Labworks gel documentation（UVP， Inc， Upland， CA）进行。

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示。两组间的比较使用配对t检验，多组间的比较使用One-way analysis of variance（ANOVA）和post-hoc tests（Student-Neuman-Keuls）。计算和分析使用SPSS 13.0完成。以P

2 结果

2.1 PCI造模后24 h梗死灶大小及血脑屏障完整性鉴定

PCI后24 h，为鉴定制作局灶性脑梗死的有效性，对脑组织进行TTC染色。所有假手术组的血脑屏障完整（图1A）；脑梗死组均见光照区淡玫瑰红色染料渗出（图1B）。提示假手术组无血脑屏障破坏，而脑梗死组明显破坏。假手术组大鼠TTC染色后未见梗死灶（图1A）。脑梗死组大鼠TTC染色后右顶叶照射区呈白色梗死灶，冠状面梗死灶呈“碗形”，尖端指向侧脑室，深达皮质全层。梗死灶部位恒定，梗死灶大小基本一致（图1B）。

2.2 sNgR1-Fc促进大鼠NPCs的分化

本实验研究发现，在PCI后第35天，sNgR1-Fc处理可以显著增加梗死灶同侧SGZ部位的新生颗粒细胞的数目。利用免疫荧光染色分析BrdU+细胞的数及NeuN+/BrdU+双标阳性细胞数，红色荧光标记NeuN，绿色荧光标记的是BrdU。在梗死灶对侧的SGZ区，NeuN+/BrdU+细胞数目很少，sNgR1-Fc处理组和PBS组间差异无统计学意义。但在梗死灶同侧的SGZ区，sNgR1-Fc处理组的BrdU+细胞的数目显著高于PBS组（P

2.3 sNgR1-Fc对Notch/bHLH信号通路的影响

研究表明，在干细胞发育过程中，Notch信号通路和前神经元碱性环螺旋环基因（Proneural basic helix-loop-helix Genes， bHLH）对于决定胚胎发生、造血及神经干细胞分化的命运起着至关重要的作用。作为具有代表性的关键蛋白质，Notch1与NPC增殖有关，Mash1和Neuro D则调节着NPC的分化。在PCI术后第7天，提取大鼠海马的蛋白质进行Westen blotting分析，可见sNgR1-Fc组的Notch1、Mash1、Neuro D水平较PBS组明显升高（P

3 讨论

近10年来在神经科学研究的重大进展之一就是打破了中枢神经不能再生的“魔咒”，发现在成年灵长类动物的SVZ和SGZ有神经前体细胞存在。缺血性中风引发纹状体和大脑皮层的梗死，进而导致SVZ和SGZ区的NPCs增殖活化并至少持续1年以上。成年干细胞常常定位在他们特定小环境中，当得到体内或体外信号后，将会进行特定的分化。微环境变化不仅能激活静止的NPCs，还能通过启动细胞内因子而调控NPCs的分化，使新生神经元数量显著增加。已有的实验结果表明，在脑梗死发作后的早期和后期都存在神经发生现象，甚至在损伤发作数月后仍然可以看到成神经细胞转化为成熟神经元的现象。但是，由于内源性神经干细胞数量上的不足及其向神经元分化少致使脑梗死后神经再生受限[6]。

NgR1是一种和糖基磷脂酰肌醇（GPI）相连接的轴突表面蛋白，其作用主要是保持皮质海马等区域神经元回路的稳定性以及允许这些区域在结构上有一定的可塑性。含有NgR1的神经元在Nogo-A 存在时，其生长核心均遭受破坏[4-5]，而无NgR1的神经元则不受影响。暂时性的NgR1下调将允许活性差的神经纤维在有营养因子的作用下再造，而且NgR1和细胞黏附因子下调在多种神经营养因子的共同作用下允许神经末梢生长。在局灶性脑缺血后期，由于神经组织及结缔组织修复的加快，特别是少突胶质细胞的增生，Nogo-A的表达量升高[7-8]，作为Nogo-A的受体，故NgR1表达也应升高，Nogo-A和NgR1结合后和对神经纤维生长的抑制作用加强，这可能是脑梗死后神经功能恢复减慢的重要原因。所有这些提示，高表达NgR1的神经前体细胞在增殖、存活、分化过程中，将不可避免地会受到来自损伤脑区局部髓鞘相关抑制因子的影响[9]，而使用NgR1的拮抗剂sNgR1-Fc有望对抗这些不利的影响[10]。在本研究中，sNgR1-Fc可以显著增加BrdU+/NeuN+细胞的比率，说明其具有较强的促进神经新生的作用。这充分说明拮抗NgR1进而阻断髓鞘抑制蛋白的负性作用，可以解除不利的微环境[11]对神经前体细胞分化的抑制作用，并促使其向神经元方向分化。

Notch/Delta信号通路是一条在胚胎发育中起调控作用的保守途径，该信号途径与神经组织发生和神经干细胞增殖分化也密切相关[12]。前神经元碱性环-螺旋-环基因（bHLH）是发育过程中转录网络的重要组成部分，广泛参与神经和肌肉发生、细胞增殖分化、细胞谱系的决定、性别决定等基本生理过程。脊椎动物根据与神经细胞分化bHLH基因的同源性分为两类：与果蝇Achaaete-Acute基因相关的称为Mash1，与果蝇atonal基因相关的称为neurogenins基因；NeuroD样基因和ATH基因。bHLH基因在神经上皮细胞发育为神经元中起着关键作用[11-13]。Notch 信号通过上调bHLH蛋白Hes1和Hes5阻止向神经元亚型的分化从而促进干细胞的增殖[14-15]。本实验初步表明sNgR1-Fc可显著增加Notch1的表达、提示sNgR1-Fc促进NPC增殖机制可能与增加Notch1及其下游分子的表达有关；另一方面，sNgR1-Fc促进NPCs分化可能与增加bHLH家族中神经分化因子Neuro D和Mash1表达有关。这些机制的探讨将在后续试验中进一步深入求证。

许多研究结果已经证实NgR1的可溶性蛋白可以促进脊髓损伤、脑梗死或脊神经跟切断后的轴突再生。在本研究中，笔者观察到sNgR1-Fc能够促进局灶性缺血性脑梗死模型大鼠的内源性NPCs向神经元定向分化，并初步发现sNgR1-Fc可能是通过影响Notch和bHLH家族信号通路而发挥这种促进来自于NPCs的神经新生作用的，这对寻找促进新的干预治疗靶点和视角具有较大的科学价值。

参考文献

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第2篇：白色死神范文

【关键词】《白鲸》；原型主题；生死再生；神话；原型意象

赫尔曼・梅尔维尔是19世纪美国文学史上的一位伟大作家，他的作品涵盖广泛，包括小说、诗歌、散文等。他出生于纽约的一个商人家庭，父亲于他11岁时去世。小麦尔威尔12岁时就被迫弃学，后来当乐水手。他的漫长而浪漫奇异的航海生活给他后来的写作提供了大量的素材，包括《泰比》（1946）和《奥穆》（1847）。由此他很快在英美名声大振，但是他拒绝继续写迎合读者需求的历险故事。1850年，麦尔威尔在马裟诸塞州皮茨菲尔德附近的一个农村定居，在那里，他有幸结识了霍桑。在他的一生中他写了不少的短篇故事，如《书记员巴特勒比》，还有一些诗歌，现在这些诗歌越来越受到重视，还有两篇短篇小说，《贝尼托.塞莱诺》和《比利-巴德》。但是当时的读者并不能理解他作品中的象征意义，他的书并不畅销。经过了数年艰难的岁月后，1866年他在海关谋求了一个书记员的职位。最后他饱经动荡的心灵终于找到了平静。1891年麦尔维尔默默无闻地去世了。

1851年，麦尔威尔的经典作《白鲸》出版，这部小说“被公认为是世界上最伟大的小说之一”。它结构精巧，是一个追杀危险而神秘的生物的航海历险故事。故事讲述的是皮阔德号船长阿哈伯在一次同白鲸的搏斗中被咬断了一条腿，从此他开始寻找并捕杀这条白鲸。在这个故事中阿哈伯的复仇欲望成为了故事的中心。最后，在搏斗中，皮阔德号船覆没，船长与大部分船员都与白鲸同归于尽。《白鲸》作为世界经典作品，吸引了无数读者，本文试图用原型理论分析故事中的主要意象，深层次探究生死再生问题。

一、大海

荣格最早称原型为“原始意象”（primordial image），后来逐渐将他定为“原型”。荣格认为，原型是一种精神现象，因为在每个原型里“都有着人类精神和人类命运的一块碎片，都有着我们祖先的历史中重复无数次的欢乐和悲伤的一点残余。”生活中有多少种典型环境，就有多少个原型。无穷无尽的重复已经把这些经验刻进了我们的精神构造中。[1]

大海在《白鲸》中是个最常见的意象，作品将本来是陆地的对立面和延伸物的海洋描绘成能够探究人生意义，且能够与上帝交流、进行激情联想的神秘场所。“其次，是那浩渺无际、远在天边的大海，而这怪物就在其中腾跃翻滚它那岛屿一般的身躯”。[4]对于厌倦陆地生活的以实玛利来说，大海的变幻莫测只能使他出海的意志更加坚定。他目前急需的不是平淡，而是那翻滚的海浪。一切遥远的或不为人所知的事物都是令人遐想的，神秘的。以实玛利的海上之旅使他心灵得到了净化，人生价值得到了升华。《白鲸》中的大海是人生的战场，是体现人生命价值的地方，它同时也是神秘莫测，难以征服的自然力的象征，是不可亵渎的神灵。人与自然的关系是相互依存，又是相互抵触的，梅尔威尔的小说《白鲸》述说的正是人类与大自然抗争的悲壮故事。

历年来，人类一方面崇拜养育他们的江河海洋，一方面又想征服江河海洋，以谋求更大的生存发展空间，大海既有像母亲一样养育着皮阔德号船上的船员慈爱的一面，同时大海也有残忍的一面。在《圣经》的伊始，比喻的重点放到了树和水上，水的意象是生命的象征。然而，在《圣经》中也有对水死亡的描述，例如：上帝对诺亚说“我将把洪水带到地球上，去损坏天下所以生命，世间的万事万物都应该死。” [5]水能载舟，亦能覆舟，江河海洋有温情的一面也有狂暴的一面，时而风平浪静，时而波涛滚滚。大海代表了生，死和再生的含义。

二、白色

荣格认为，人类心灵最深处拥有一个文化和意识的共同基底就是集体无意识，而一切意识和无意识现象都从集体无意识中生发出来的，原型则是集体无意识的重要组成部分。荣格把从祖先继承的原始意象称之为“原型”他说原型“给我的祖先的无数典型经验赋以形式”。[2]白色作为一种原型意象，代表了纯洁、死亡、空虚、恐怖、无处不在的力量。在作品中作者着重描写了“白鲸之白”白色的不确定性和不可言喻性，使之成为一种不可捉摸的恐怖的颜色，令人厌恶的死亡和幽灵的颜色，神秘的恶魔和鬼怪的颜色，白调既象征了纯洁又象征了死亡和恐惧。两种原型意象的结合，使得白鲸意象难以解读，神秘色彩十足，白鲸作为小说的核心形象，代表大自然中神秘莫测而且不可征服的规律。一直贯穿整个故事，让大家既怕又生畏惧感，它就像一堵墙，隐藏着未知和神秘。在某种程度上，白鲸对于坎哈伯是各种心怀恶念的神力的化身，对以实玛利而言，却是爱和恐怖的化身。白鲸象征善与恶的混合状态，是客观存在的自然力量的最终体现。捕鲸手和白鲸的较量，也就成了人类和茫茫宇宙中不可知的神秘力量的抗衡。

三、轮船

在《白鲸》中，皮阔德号船被以实玛利称作是诺亚方舟，在茫茫大海中探寻生命的意义，船上载着水手们的希望和盼望，他们渴望捕鲸之后能重返陆地，过上理想的生活。方舟作为酝酿生命的摇篮，装载着全部未来人类与动物的生命，完成了人类万物从死亡到重生的一个大轮回。这个轮回运动的实现，预示着旧有的混乱秩序被新的有序理想秩序所代替。人与人，人与上帝及人与自然的关系又趋和谐统一。所以说“诺亚方舟”暗示了人类需要经过“死亡――重生”的轮回仪式，人类世界才能由无序趋于有序，旧有的魔鬼世界才能被完美的新世界所代替。弗莱在《伟大的代码―圣经与文学》中指出：“神话有两个方面：一个是它的故事结构，把神话同文学相连；另一方面是它包含的知识的社会功能，也就是对于社会来说是重要的知识。” [3] “诺亚方舟”不仅提供了实现人类社会秩序化的一种理想模式，也使文学通过借用‘诺亚方舟’这个神话原型，寻找整现实社会秩序的出路，探求摆脱丑恶世界，重构理想世界的时间。

【参考文献】

[1]荣格.荣格文集[M].冯川，苏克 译.北京：改革出版社，1997.

[2]荣格.论分析心理学与诗的关系[A].叶舒宪，神话―原型批评[M].西安：陕西师范大学出版社，1987.

[3]诺思洛普・弗莱.诺思洛普・弗莱文论选集[M].吴特哲 译.北京：中国社会科学出版社，1997.

第3篇：白色死神范文

关键词：红色；白色；喜庆；神圣；物哀れ

引言

看日本电影时，第一次看到日本的新娘穿的是白色的婚纱（从头到脚都是白色）时，我很是惊讶。在我的意识里，结婚时件大喜事，应当穿红色的衣服，怎么能穿洁白的衣服呢？

此外，有一个有关色彩的调查，内容为关于“白色”，“感觉最白的白色”和“最喜欢的白色”。调查结果显示，在“感觉最白的白色”中，日本人中选“洁白”的人比中国人多很多。在“喜欢的白色”中，日本人喜欢“纯白”，中国人喜欢带一点色彩的白色。在中日两国间为什么会有这个差距呢？于是想仔细研究一下色彩在中日文化间的差异及反映出的文化特征，本文主要以红色和白色进行研究。

一、“红、白色”在中日两国间的异同

（一） 红色

红色是中国被称为“朱色”、“赤色”。从古代开始，红色一直是中国的标准色，是中国的代表颜色。在世界的各个国家中没有比中国更喜欢红色的国家。我们可以从中国古代的宫廷、寺庙、建筑物以及中国的国旗中感受到红色在中国的特殊性。

中国人认为红色代表幸运、喜悦和财富。在传统的民俗中有很多与红色有关的词语。如迎接新年时家家户户都会贴对联和红色的“福”字；压岁钱称为“红包”。中国的传统习俗中，结婚时，新娘要穿红色的衣服，新居也有很多红色的装饰。生孩子时要送红糖、红鸡蛋。另外，还有“红榜”、“他很红”、“开门红”等之类的词语。

在社会主义的中国，红色还被赋予更深的含义。比如，中国共产党的军队在之前称为“红军”，这表示“这是一支爱民、为正义而战的军队”。还有“三八红旗手”、“红色根据地”、“红太阳”等词语，表明在革命性和政治性中有很高的觉悟。

而古代在远古时代的日本称赤色，即红色为赤不净，代表血与火是一种大凶之色。在日本古代人中尤其是猎人、渔民、铁匠以及酿酒业、林业、盐业为生的人眼中，赤色不仅与污秽肮脏联系在一起，而且还意味着灭顶之灾。因此，生育后的妇女和例假期间的女人是禁止出现在神佛面前。她们被关在与家人隔离的房间里，并且不能与家人使用同一个灶台做饭，不准她们随便触摸渔具，更不准上船。这些习俗表明古代日本人对赤色是厌恶的。另一方面，日本人对赤色除了厌恶和忌讳，似乎又包含着复杂的情感。《日本书记·神武天皇即位前记》中记述了神武天皇为了制造御神酒翁率领臣下挖取赤土。天照大神的弟弟打败八悮大蛇，说他乘坐的是一搜涂了丹土即染成赤色的船。日本人还自称日出之国，以红色的太阳图案作为国旗，可以看出日本人对红色还心存敬畏之心。

（二） 白色

在中国文化中，白色与红色相反，是一个基本禁忌词，体现了中国人在物质和精神上的摒弃和厌恶。在中国古代的五方说中，西方为白虎，西方是刑天杀神，主萧杀之秋，古代常在秋季征伐不义、处死犯人，所以白色是枯竭而无血色、无生命的表现，象征死亡、凶兆，所以白色常常与死亡、丧事相联系，如“红白喜事”中的“白”指丧事。今天，在中国人的葬礼上，死者的亲属朋友通常还臂挽黑纱。胸襟上别着白色的小花，以此来表达对死去亲人的哀悼和敬意。

此外，白色的心理功能在其发展过程中由于受到政治功能的影响，又象征腐朽、反动、落后，如视为“白专道路”；它也象征着失败、愚蠢、无利可得，如在战争中失败的一方总是打着“白旗”表示投降；称智力低下的人为“”；把出力而得不到好处或没有效果叫做“白忙”、“白费力气”、“白干”等。它还象征奸邪、阴险，如“白脸”奸雄。它还象征知识浅薄、没有功名，“白”在封建社会是“平民之色”，称平民百姓为“白丁”、“白衣”、“白身”。把缺乏锻炼、阅历不深的文人称为“白面书生”。在传统戏剧当中，白脸表示阴险和奸诈，将得罪人的事比喻为“唱白脸”。而在中国民主革命期间，反动势力对革命的疯狂镇压称为“白色恐怖”。如果受到别人的不欢迎则会说“遭到某人的白眼”。

日本人对白色象征意义主要着眼于其色彩本身，如新下的雪、新鲜牛奶及百合花的颜色，所以日本人比较崇尚白色，认为白色代表“善良”、“纯洁”和“清廉”。为做善事而变的魔法在日语中叫做“白魔法”，在司法界，白色则代表着无罪。白色在总监的地位特别高，这是因为他们认为白色象征干净、高雅，大多数的日本神社和祠庙的建筑物也以白色为主。日本传统结婚仪式中，新娘都身着白色的和服，而非红色。原因有二，一是白色象征纯洁，二是由于白色是无色的，它可以被任何颜色所沾染，暗示新娘嫁入夫家后可以染上夫家的任何颜色，也就是嫁夫随夫之意。此外，日本艺伎的脸一般都画的非常白，可以让其表情不要太过丰富，从而使艺伎在客人面前永远保持着一种委婉而坚决的矜持，这与汉语中白色脸谱的引申含义完全不同。

另一方面，中日对“白色”的认识也有一致的认识，即认为白色为干净、无瑕疵之色，白色也代表公正、诚实。因此，有“清白”、“白璧无瑕”、“真相大白”的词语。在这一点上，白色在中日两国国民的印象中是好的。

二、“红、白色”所反映出的中日文化

综上所述，中日两国对红色和白色的态度差别较大，中国人喜欢红色，因为它灿烂、喜庆；日本人喜欢白色，因为它洁净、清爽。

“红色”是中国的尊崇色，因为它热烈似火，能够表达出人民的高兴、喜悦之情。中国人喜欢团结、热闹、鲜亮，所以在有值得庆祝的事情上会选择用红色表达感情。中国人的性格正如鲜明的红色一样，明确表达自己的观点，不会因怕伤害对方而观点不明确，中国人也热情好客、乐于助人，以能够帮助别人为乐，给周边的人带来温暖。

“白色”对日本人来说主要是积极的印象。而且日本人最喜欢一尘不染、纯净的白色。这反映出日本人以纯洁、简单、清爽为美。但过于白会给人一种悲伤、寂寞的感觉。日本的国花是樱花，樱花的颜色是淡淡的、接近于白色的红色，并不是鲜艳、明亮的红色。他们认为盛开的樱花慢慢下落是最美的景色。这反映出日本人认为带有淡淡忧伤的景色是最美的。这也与日本人“幽哀”、“物哀れ”的性格相一致。日本的武士大多喜欢自杀，他们认为自杀是武士最有尊严的死法，这是因为在他们的意识里自杀就如同樱花掉落的景象一样，是最绚丽的景象。（作者单位：国际关系学院）

参考文献

[1]刘金才.敬语[M]。北京：外语与教学研究出版社，1999.

[2]蔡全胜.敬语通[M]。 大连：大连出版社，2006.

[3]西藤洋一.现代日本语语法[M]。 上海：上海外语教育出版社，2006.

[4]赵子祥.文化差异与冲突：中日文化精神与国民性的社会学比较[M]。 辽宁：辽宁人民出版社，2009.

第4篇：白色死神范文

一、发病症状

1.大肠杆菌及消化不良性腹泻

1.1发病症状。发病较广，季节性明显，病畜为当年生牛犊。病初精神尚可，食欲如常，主要拉灰白色、石灰水样、糊状或带有黏液的粪便，排烘频数，尾部粪染，少数拉污黑带绿色水样便，带血丝，农民称之为“奶泻”，一般无体温反应。病重者，精神萎顿，喜卧，不能吃，皮肤弹性消失。发病率30%～70%，死亡率6%左右，病程3～8d。一般性腹泻死亡多见于腹泻后期衰竭而死。尸体消瘦，眼眶下陷，后腿、尾部粪染，真胃内有凝乳样物质并混有乳清，胃黏膜肿胀，有出血斑点，肠内有灰白或褐色黏液样内容物，有些肠道空虚。肠系膜淋巴结增大，切面，胆囊内多充满深绿色胆汁。

1.2发病原因。（1）病原菌感染，与挤奶时挤奶员手接触病原菌相互感染有关。（2）在挤奶期间，犊牛拴系时间长，活动少，吃乳时间短，饿极饱饮，加之太阳曝晒，饮水不足，易引起发病。（3）先天不足弱犊，容易发病与死亡。（4）与犊牛缺少食盐及其他常量、微量元素有关。

2.犊牛球虫病

该病症临诊主要表现为：从流出鲜血，或便出带血稀粪，血凝块，其中混有纤维性黏膜。精神萎顿，食欲废绝，拉便有里急后重现象，瘤胃蠕动及反刍停止，部分病例经特异治疗可转愈，部分突然死亡，病畜多发季节与犊牛大肠杆菌及消化不良腹泻相同。

剖检变化：肌肉苍白，肠黏膜为增生性、出血性炎症，内容物呈污褐色，混乱有血凝块及纤维蛋白性薄膜，淋巴结增大，水肿，切面。血便直接涂片镜检，直肠拭子涂片，盐水漂浮检查，均能检出近似正圆形球虫卵囊，数量大。

3.犊牛副伤寒

该病与大肠杆菌及消化不良在临诊症状及剖检变化上均不同，病畜发病明显，体温40～41℃，脉搏、呼吸加快，呈腹式呼吸，初期有咳嗽、结膜浆液性炎、充血，有些流出脓性分泌物。精神沉郁，鼻镜干燥，喜饮，犊牛吃奶时好时坏，排出灰黄色粪便，混有黏液和血丝。后期食欲废绝，瘦弱，体温下降，卧地不起，衰竭而死。成年牛有些无症状突然倒毙，大部分以高热、剧烈腹泻、消瘦为特征。死亡以败血症为主，病期长短不一。

剖检变化：成年牛主要呈急性肠炎，肠黏膜发红，常杂有出血、脱落。脾脏肿大，呈黑红色。小牛与大牛相似，有些肝脾出现坏死性病灶，胆囊增大，胆汁较稠而混浊。心、肾、真胃有出血点。孕牛可发生流产，口腔有破溃点等。进行实验室细菌分离检查，常能查出沙门杆菌，用内脏器官作培养时，出现很纯的培养物。

4.热泻

4.1症状：病犊多见泻粪呈糊状，色黄，混有气泡、腥臭难闻，腹痛不安，身热，口渴饮多，尿赤，舌红苔黄。

4.2防治：宜清热解毒，利水燥湿，方用葛根苓连汤加减。联财镇赵楼村二组1头6月龄牛犊，开始拉稀即呈水样喷射，粪恶臭，夹有黏液，里急后重；曾服中药一剂，止痢片20片，未见好转。检查：体温38.2 ℃，呼吸加快，不食，瘤胃蠕动弱，每3 min喷1次，口色红中带黄，舌根部微红，尿黄而少，喝水不多；拉稀时外突，便后久不复位。诊为热泻。处方：葛根30 g，黄连、黄芩各10 g，滑石、川柏各15 g，马齿苋、银花炭、麦冬、石斛、甘草各20 g，水煎候温，连服3剂，病犊痊愈。

5.寒泻

5.1症状：病牛耳鼻俱冷，肠鸣腹泻，粪稀色白或带酸臭，尿清长，口色淡白，或有身热咳嗽表征。

5.2防治：外寒所致者宜解表，表解则泻停，方用荆防败毒散；内伤阴冷者宜健脾燥湿，祛寒止泻，方用胃苓汤加减。联财镇联合村二组1头6月龄犊牛，腹泻已2周。检查：病犊精神不振，鼻汗不成珠，手触耳根、角根均冰冷，口色清白多津，肠鸣如雷，体温38.4 ℃。处方：苍术、白术、炙甘草、煨姜各20 g，厚朴、陈皮、官桂各15 g，猪苓、泽泻各10 g，红枣15枚。水煎候温，连服3剂，病犊痊愈。

6.虚泻

6.1症状：病犊不时作泻，粪屁其下，严重者粪便失禁，尾部及后肢均被污染，后期则四肢下部浮肿，两眼凹陷，口色淡白。

第5篇：白色死神范文

关键词：雏鸡；大肠杆菌病；诊治

中图分类号：S858.31 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2013）10-0015-01

2012年2月沛县某养鸡场商品代初生雏鸡暴发了以卵黄吸收不良、脐带炎、腹部膨胀、排白色、绿色、泥土样稀粪、急性败血病等为特征的疾病。通过临床症状，剖检和实验室诊断，确认为雏鸡的大肠杆菌病。

1 发病情况

2012年2月18日，某鸡场从外调12 800枚海赛克斯商品代种蛋，于当日开机孵化，2月25日头照，死胚蛋为482个，占入孵种蛋的3.8%；3月8日二照，死胚蛋为368个，占入孵种蛋的2.9%。3月11日出母雏4 680羽，出壳后于当晚进育雏室，发现部分雏鸡精神不振，用手触摸脐部，有的收缩不好，陆续出现死亡，1日龄死亡23羽，2日龄死亡128羽，3日龄死亡169羽，4日龄死亡62羽，5日龄死亡12羽。第二天对病死鸡进行剖检和实验室诊断，从第三天下午开始在饲料中拌入5%的氟哌酸，病情很快得到控制，累计死亡394只，死亡率达8%。

2 临床症状

病雏鸡精神委顿，羽毛蓬乱，翼下垂，食欲不振，拉白色、黄白色、绿色、泥土样稀粪，有的带有血色。大多脐部肿大，呈现红色或青紫色；有的脐带周围红肿，有的有黏性分泌物；有的泄殖腔周围被粪便所黏连。随着病情加重，多数以极度脱水、昏迷而死亡。

3 剖检病变

通过对32例病死鸡进行病理剖检，大多可见口、鼻腔充满黏液；有的心腔有坏死点，心包积液，心包囊壁有黄白色纤维性蛋白渗出物；大多肝脏肿大，呈赤红色或灰黄色，有出血点和点状白色坏死灶，有的表面有一层白色纤维性渗出物；胆囊肿大，充满胆汁，卵黄吸收不良，蛋黄液稀薄呈黄绿色；小肠黏膜出血，中段变粗，盲肠扁桃体出血。

4 实验室诊断

（1）分离培养：在无菌操作下培养病料，在普通培养基上呈现半透明、圆形、直径为2～3 mm的菌落；在麦康凯培养基上生长出粉红色菌落，表面光滑，湿润且微凸起。

（2）生化反应及血清学试验：取出该菌接种于三糖铁培养基，经37 ℃、24 h培养能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖，但不产生H2S，MR试验阳性，V-P试验阴性，能还原硝酸盐，不能分解尿素，经血清学鉴定为致病性埃希氏大肠杆菌。

5 治疗

在饲料中添加5%的氟哌酸，连喂3 d，病情得到有效控制，到第6 d死亡停止。

6 小结与讨论

（1）本次病例初步诊断为雏鸡大肠杆菌病，是由致病性埃希氏大肠杆菌引起的传染病。该病一般在幼雏和中雏期发生较多，发病较早，发生在孵化后期的胚胎和4日龄的雏鸡，但表现在孵化早期死胚多，孵出1日龄，呈急性暴发，且病程短。

第6篇：白色死神范文

【关键词】 补阳还五汤；脑缺血；脑梗死体积

Abstract：Objective To investigate the influence of Buyanghuanwu (BYHW) Decoction on cerebral infarct volume and pathological changes after cerebral ischemia and reperfusion. Methods The model of focal cerebral ischemia and reperfusion was made by thread embolism method. Healthy male SD rats were pided randomly into sham-operated group， model group and BYHW Decoction group. Infarct volume was detected by triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining and pathological changes were observed microscopically in HE stained sections. Results In BYHW Decoction group， infarct volume was significantly smaller than that in model group (P

缺血性脑血管病是临床常见病，具有发病率高、致残率高的特点，随着溶栓疗法的开展，再灌注损伤的问题越来越受到重视。中医学认为，缺血性中风的病理基础是气虚血瘀，益气活血为其基本治法[1]。补阳还五汤是清代名医王清任创立的益气活血名方，主治中风后遗症，临床疗效显著[2]。本实验拟通过观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

1 材料与方法

1.1 动物模型制备及分组

健康成年雄性SD大鼠，体重250～350 g，购于本校实验动物中心。采用Longa[3]报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。结扎大鼠一侧颈总和颈外动脉，自颈总动脉分叉处向颈内动脉插入栓线约(18.5±0.5)mm，阻断大脑中动脉血流，造成局灶性脑缺血。术后将栓线尾部置于皮下，缺血2 h后轻拔栓线造成血流再灌注。动物分组为假手术组、模型组及补阳还五汤组，每组8只。假手术组颈内动脉也插入栓线，但深度仅为6 mm左右，不阻塞大脑中动脉。假手术组及模型组以生理盐水10 mL/(kg?d)灌胃，补阳还五汤组以补阳还五汤煎剂(1.28 g/mL，由本院中药制剂室制备)12.8 g/(kg?d)灌胃。各组每天灌胃1次，7 d后造模。

1.2 脑梗死体积测定

每组选6只大鼠于脑缺血2 h再灌注24 h时用10%水合氯醛过量麻醉断头处死，3 min内取出全脑，将脑组织置于-20 ℃冰箱，冷冻10 min后取出，于冰盘上自额极至枕极行冠状等厚切片，片厚2 mm，将切片立即置于2%氯化-2，3，5-三氯苯基四氮唑(TTC)磷酸缓冲液中避光，37 ℃恒温孵育30 min。TTC是一种水溶性盐，它可与活性细胞线粒体内脱氢酶反应生成深红色脂溶性物质，死亡细胞由于线粒体脱氢酶失活而不显色，故非缺血区被染成鲜红色，梗死区呈苍白色。将染色后脑片置于4%多聚甲醛中固定24 h后数码相机拍照，随后应用病理图像分析仪测量脑梗死体积。根据梯形公式[4]计算出梗死体积。

1.3 组织病理学观察

每组选2只大鼠处死后脑标本行常规HE染色，光镜下观察病变区病理变化并拍照。

1.4 统计学方法

所有数据均以x±s表示，以组间t检验进行统计学处理。

2 结果

2.1 梗死灶体积

TTC染色结果表明，假手术组脑片均红染，无白色梗死灶形成。模型组大鼠梗死灶位于缺血侧脑组织基底节区和额顶部外侧皮层，脑梗死灶明显，体积为(206.3±24.2)mm3。补阳还五汤组的脑梗死体积为(98.3±10.5)mm3，较模型组减小(P

2.2 脑组织病理学改变

光镜下假手术组神经元形态结构正常，未见明显的病理性损伤。模型组可见梗死灶，主要位于大鼠缺血侧脑组织大脑皮层和基底节区，呈典型的缺血性改变，神经元胞体缩小，胞核固缩，病变部位与周围组织界线清楚，坏死中心区可见大量神经细胞缺血坏死，神经元外形不易辨认，大部分细胞结构消失，胞浆空泡样变性，神经细胞数目明显减少，坏死灶内大量胶质细胞增生。坏死边缘区可见细胞核固缩明显，核深染，胞浆嗜酸性明显增多。补阳还五汤组梗死灶较模型组减小，上述病理改变也较模型组减轻明显，神经元脱失减少，神经细胞数目增多。

3 讨论

脑缺血后的再灌注是神经功能恢复的基本条件，也是脑组织损伤加重的重要因素。尽管再灌注本身本质上是组织循环功能的恢复，但是如果能消除再灌注损伤则可进一步减少组织损伤。保护细胞功能和避免缺血梗死区扩大，以及促进半暗带神经元结构和功能恢复、减轻由于脑缺血所致的神经功能异常是对脑缺血再灌注后采取处理措施的主要目的。

脑梗死体积是评价局部脑缺血及缺血性脑损害程度最重要的客观指标之一。本实验采用目前已被国内外学者普遍采用的TTC染色法作为梗死区域的检测标记[5]。TTC与完整的线粒体氧化酶系反应，诱发产生深红色、光酶脂溶性的Formazan而使正常组织染色，缺血组织的线粒体损伤，不能诱导染色反应而呈白色，容易鉴别。本实验结果显示，大鼠脑梗死灶呈苍白色，与大脑中动脉支配的脑区域一致，未缺血部分呈红色，证实模型制作成功。补阳还五汤组大鼠脑梗死灶体积较模型组明显减小。急性脑缺血后的脑组织病理形态学改变是衡量脑损伤程度的标志，也是证实药效学的最可靠指标。本实验HE染色结果显示，脑缺血再灌注后，大鼠脑组织出现严重的缺血、坏死及神经元脱失，神经细胞数目明显减少。经补阳还五汤治疗后，脑组织的病理损伤减轻。

补阳还五汤由益气药黄芪和活血药川芎、当归尾、红花、赤芍、桃仁、地龙组成。现代研究表明，补阳还五汤可通过下调p53和p21表达[6]、抑制炎症反应[7]、抗自由基损伤[8]、促进内源性神经干细胞增殖分化[9]等对脑缺血损伤发挥保护作用。本研究发现，脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积较大，缺血性病理损伤严重，补阳还五汤可使缺血性脑组织病理变化减轻，脑梗死体积明显缩小，说明补阳还五汤具有抗脑缺血再灌注损伤作用。

【参考文献】

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第7篇：白色死神范文

（吉林省洮南市动物疫病预防控制中心 137100）

鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的一种常见传染病，其特征为患病鸡排白色糊状稀便。

1 流行特点

该病主要发生于鸡，其次是火鸡，其他禽类偶有发生。不同品种鸡的易感性稍有差异，轻型鸡的易感性较重型鸡要低一些，这可能与遗传因素有关。母鸡较公鸡易感，其原因可能与卵泡易于发生局部感染有关。雏鸡的易感性明显高于成鸡，急性白痢主要发生于雏鸡3周龄以前，可造成大批死亡，病程有时可延续到3周龄以后。当饲养管理差，雏鸡拥挤，环境卫生不好，温度过低，通风不良，饲料品质差，以及有其他疫病感染时，都可成为诱发该病或增加死亡率的因素。

该病的主要传染源是病鸡和带菌鸡，感染途径主要是消化道，既可水平感染，又可垂直感染。病鸡排出的粪便中含有大量的病菌，污染了饲料、垫料和饮水及用具之后，雏鸡接触到这些污染物之后即被感染。雏鸡感染恢复后，体内可长期带菌，成鸡感染后也能长期带菌。带菌鸡产出的受精卵有1／3左右被病菌污染，从而在该病的传播中起重要作用。卵黄中含有大量的病菌，不但可以传给后代的雏鸡，使之发病而成为同群鸡的传染源，传给同群的健康鸡；也可以污染孵化器，通过蛋壳、羽毛等而传给同批或下批的雏鸡，从而使该病传播。

2 临床症状

该病的潜伏期为4～5天。带菌种蛋孵出的雏鸡出壳后不久就可见虚弱昏睡，进而陆续死亡，一般在3～7日龄发病量逐渐增加，10日龄左右达到死亡高峰，出壳后感染的雏鸡多在几天后出现症状，2～3周龄病雏和死雏达到高峰。病雏精神萎靡，离群呆立，闭目打盹，缩颈低头，两翅下垂，身躯变短，后躯下坠，怕冷，靠近热源或挤推，时而尖叫；多数病雏呼吸困难而急促，其后腹部快速地一收一缩，是呼吸困难的表现。一部分病雏腹泻，排出白色浆糊状便，肛门周围的绒毛常被粪便污染并和粪便黏在一起，干结后封住肛门，病雏由于排粪困难和肛门周围炎症引起疼痛，所以排粪时常发出痛苦尖叫声。3周龄以后发病的鸡一般很少死亡。但近年来青年鸡成批发病，死亡亦不少见。耐过鸡生长不良并长期带菌，成年后产的蛋也带菌，若留作种蛋可造成垂直传染。

成年鸡感染后没有明显的临床症状，只表现产蛋减少，孵化率降低，死胚数增加。有时，成年鸡过去从未感染过白痢病菌而骤然严重感染，或者本来隐性感染而饲养条件严重的恶劣，也能引起急性败血性白痢病。病鸡精神沉郁，食欲减退或废绝，低头缩颈，半闭目呈睡眼状，羽毛松乱无泽，迅速消瘦，鸡冠萎缩苍白，有时排暗青色、暗棕色稀便，产蛋明显减少或停止，少数病鸡死亡。

3 剖检变化

早期死亡的幼雏，病变不明显，肝肿大、充血，时有条纹状出血，胆囊扩张，充满多量胆汁，如为败血症死亡时，则其内脏器官有充血，病程稍长的，可见病雏消瘦，嗉囊空虚，肝肿大，脆弱，呈土黄色，带有砖红色条纹状出血线，肺和心肌表面有灰白色粟粒至黄豆大稍隆起的坏死结节，这种坏死结节有时也见于肝脾、肌胃、小肠及盲肠的表面，胆囊扩张，充满胆汁，有时胆汁外渗，染绿周围肝脏。脾肿大、充血，肾充血发紫或贫血变淡，肾小管因充满尿酸盐而扩张，使肾脏呈花斑状。盲肠内有白色于酪样物质，直肠末端蓄有白色尿酸盐。有些病雏常出现腹膜炎变化，卵黄吸收不良，卵黄囊皱缩，内容物呈淡黄色，油脂状或干酪样。

4 预防措施

第8篇：白色死神范文

（1.吉林省通榆县动物疫病预防控制中心 137200；2.吉林省通榆县乌兰花镇畜牧兽医站 137200）

1 猪肺疫?

猪肺疫又称猪巴氏杆菌病、猪出血性败血症。断乳后仔猪易感，夏秋季节多发。病原是多杀性巴氏杆菌，该菌为两端钝圆，中央微凸的短杆菌，不形成芽孢，无运动性，革兰氏染色阴性。根据病程可分为最急性型、急性型和慢性型三个类型。最急性型呈败血症状，突然死亡。病程长的病猪，体温达41℃以上，呼吸困难，食欲废绝，耳根、颈部、腹部有红斑。急性型表现为急性纤维性胸膜肺炎。病猪体温在41℃左右，减食或废食，腹泻、消瘦，7d内不死的转为慢性。慢性型出现咳嗽，慢性肺炎，关节肿胀，跛行，最后死亡，病程2周左右，不死的成为僵猪。感染后病菌侵入猪体内迅速繁殖并进入淋巴结和循环系统，引起败血症，一般在48h内死亡。该病潜伏期1~3d，最长的15d。根据流行特点、临床症状、病理变化及细菌学检查，综合分析可确诊。防治该病应定期注射猪肺疫氢氧化铝菌苗，皮下注射5mL，免疫期9个月。发病后可肌肉注射链霉素，每千克体重2万~3万U，每天2次，连用3d。?

2 仔猪黄痢?

仔猪黄痢又称早发性大肠杆菌病，是由致病性大肠杆菌引起的一种急性肠道传染病，主要侵害出生数小时至3日龄左右的仔猪。病原为溶血性大肠杆菌。感染后病猪排黄色或淡黄色混有气泡并带腥味的稀粪，口渴，精神沉郁，不吃乳，脱水，最后衰竭、昏迷而死亡。剖检可见十二指肠呈卡他性炎症，黏膜充血、肿胀，肠内容物呈黄色稀薄水样。该病多发于3日龄内的仔猪。病猪排黄色粪便，也可根据剖检病变做出诊断。为防治该病可在母猪分娩前后，对乳头、产栏和饲养用具进行彻底消毒。?

3 仔猪副伤寒?

仔猪副伤寒是由沙门氏菌引起的一种传染病。?2~4月龄的仔猪多发，一年四季都可发生，阴雨连绵的季节多发。病原是猪伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏杆菌是革兰氏阴性菌，不形成芽孢和荚膜，长?1~3μm，宽0.5μm，菌体有鞭毛，能运动。在污水和土壤中生存4个月，在粪便中存活75d。感染后急性型呈败血症变化，多发生于断奶前后的仔猪，突然发病死亡。病程长的病猪精神沉郁，食欲废绝，体温达41~42℃，持续下痢，粪便灰白色或绿色，恶臭，混有血液。病程2~4d，最后衰竭而死。慢性型体温40.0~41.5℃，食欲不振，下痢，粪便呈灰白或黄绿色，恶臭。该病主要发生于2~4月龄的仔猪，大肠有典型的溃疡，肝、淋巴结有干酪样坏死，症状和病理变化比较典型。防治该病，对1月龄仔猪接种仔猪副伤寒弱毒疫苗，肌肉注射1mL，发病仔猪可用磺胺脒每千克体重0.2~0.4g，分2次内服，连服5d。JP?

4 仔猪白痢?

仔猪白痢是由猪大肠杆菌等引起的急性肠道传染病。10~30日龄左右的仔猪发病最多。病原主要是大肠杆菌。感染后病猪精神不振，下痢，排出乳白色、灰白色糊样粪便，有腥臭味。病猪拱背、四肢无力、怕冷、喝水、不吃乳、消瘦、被毛粗乱、目光呆滞，最后因脱水、昏迷、虚脱而死亡。剖检可见病猪胃黏膜红肿，肠内容物黄白色、粥状、有酸臭味、充满气体，肝、胆肿胀。治愈后的仔猪多数成为僵猪。根据该病的流行特点、临床症状，剖检病变等作出诊断。防治该病应加强对哺乳母猪、妊娠母猪的饲养管理，合理搭配饲料，防止饲料突变，保证泌乳质量。妊娠母猪可注射大肠杆菌多价疫苗。仔猪吃乳前用?0.1%高锰酸钾擦拭母猪乳头，乳房和皮肤。发病的仔猪可内服磺胺脒0.5~1.0g，每天4次，连用5d。?

第9篇：白色死神范文

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【摘要】　目的　观察银杏达莫对局灶性脑缺血大鼠大脑缺血坏死区周边抑凋亡基因蛋白Bcl2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响。方法　①选用健康成年Wistar大鼠20只。体质量270~300 g。② 按随机抽签法将大鼠分为2组：缺血对照组、银杏达莫治疗组，每组10只。③术后6 h用免疫组化染色统计Bcl2和Bax表达阳性细胞数。结果　银杏达莫治疗组较缺血对照组缺血坏死区周边脑组织Bcl2的含量有明显增加，而Bax的含量则明显减少。结论　银杏达莫可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用，其保护作用发生可能与提高Bcl2表达、抑制Bax表达有关。

【关键词】　银杏达莫；凋亡；Bcl2；Bax

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缺血性脑血管疾病在临床上发病率、致残率高，是我国临床患者主要的病死原因之一。凋亡是脑缺血后神经元死亡的重要方式，目前认为细胞凋亡受Bcl2、Bax等多种凋亡相关基因的调控。而银杏达莫能减轻神经细胞凋亡，但机制尚不完全清楚。本实验研究银杏达莫对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl2、Bax蛋白表达的影响。现报告如下。

1　资料与方法

11　一般资料　材料选用鼠龄3个月左右，体重270～300 g的健康雄性Wistar大鼠20只(由山东大学医学院动物实验中心提供)，随机分为缺血对照组、缺血6 h组，每组10只动物。缺血后6 h组于术后20 min经腹腔注射银杏达莫(山西普德药业股份有限公司)04 ml/kg；对照组腹腔注射生理盐水，注射总量皆为04 ml／kg。皆于术后6 h断头取脑。

12　方法　

121　动物模型制备大鼠大脑中动脉缺血模型参考改良Nagasawa法。

122　切片的制备实验动物在缺血6 h后以多聚甲醛经心脏灌注固定，断头取脑，再以多聚甲醛固定24 h。常规脱水、透明、石蜡包埋，视交叉平面冠状切开制成2 mm 厚的组织块。

123　①常规HE染色病理检查。②Bcl2和bax免疫组化染色Bcl2及Bax试剂盒购于武汉博士德公司，具体操作按说明书进行。

124　OLYMPUS光学显微镜观察切片每只动物测3张切片，分别观测Bcl2、Bax阳染数目。阳性反应物部位呈棕黄色，细胞核呈淡蓝色。不重复选取10个高倍视野，计数每个视野内阳性染色细胞数，取平均值。

13　统计学方法　采用SPSS 100统计软件包进行数据处理。组间比较采用t检验，以P

2　结果

Bcl2、Bax阳性细胞胞浆呈棕黄色，均匀弥漫染色，大鼠大脑中动脉闭塞后银杏达莫治疗组较缺血对照组缺血坏死区周边脑组织Bcl2的含量有明显增加， 而Bax的含量则明显减少。

3　讨论

凋亡是脑缺血后神经元死亡的重要方式，尤其是迟发性神经元死亡［1］。Li Y等［2］提示较长时间的脑缺血，凋亡主要发生在梗死周边区的内缘即所谓的“半暗带”。原癌基因B细胞淋巴瘤2(Bc12)基因家族中Bcl2和Bax基因是反映细胞凋亡但作用相反的一组重要调控基因，Bcl2以细胞器膜(如线粒体、内质网和核膜)的整和膜蛋白形式存在，Bcl2抑制细胞凋亡,具有明显的抗神经细胞凋亡作用，可保护神经细胞；而Bax则以非活性的形式分布于胞浆中或细胞骨架上，Bax促进细胞凋亡［3］。

银杏达莫注射液为银杏叶提取物并在此基础上加入双嘧达莫的复合制剂, 其主要有效成分为:银杏黄酮甙24%、银杏苦内酯31%、白果内酯29%、双密达莫10%，银杏黄酮甙和萜内酯。Unal等［4］发现长期给予银杏达莫可以增加大鼠局灶性脑缺血后Bcl2的基因表达。Jelie［5］等实验表明银杏达莫能上调PC12细胞的Bcl2表达、抑制caspase3激活、下凋caspase12、减少细胞色素C释放和DNA断裂，减少细胞凋亡发生。本研究显示银杏达莫能升高大鼠局灶性脑缺血后Bcl2表达，降低bax表达，Bcl2／Bax比值升高，减少细胞凋亡发生，对脑缺血起保护作用。其可能的机制：①在血液学方面有改善微循环作用，增加红细胞变形能力，拮抗血小板活化因子，抑制血小板活化与聚集，降低血液黏滞度，抗血栓形成。②在能量代谢方面有保护线粒体的功能，减少酸中毒，清除氧自由基，防止自由基对神经细胞的损伤，抑制自由基诱导的神经细胞坏死和凋亡。③通过对抗兴奋性氨基酸的毒性作用，减轻脑水肿，减少脑梗死的面积。④刺激前列环素和内皮舒张因子，抑制细胞内钙超载。

本研究认为, 银杏达莫具有减少细胞凋亡，对脑缺血起保护作用，是治疗急性脑梗死、挽救缺血半暗带有效的药物。

参　考　文　献

［1］　Kensuke Murakami， Takeo Kondo， Pak H Chan Reperfusion following focal cerebral isehemia alters distribution of neuronal cells with DNA fragmentation in mice Brain Res,1997，751(1)：160164.

［2］　Li Y， Chopp M， Jiang N， et al Induction of DNA fragmentation after 10 to 120 minutes of focal cerebral isehemia in rats Stroke，1995,26(7)：12521258.

［3］　Yamamoto C M， Sinha Hikim A P， Huynh P N， et al Redistribution of Bax is an early step in an apoptotic pathway leading to germ cell death in rats， triggered by m ild testicular hyperthermia Biol Reprod，2000，63(6)：16831690.