导致骨质疏松的原因精选(九篇)

第1篇：导致骨质疏松的原因范文

提到骨质疏松,人们习惯以为这是老年人或更年期妇女容易得的疾病。然而,近年调查发现,人到中年的男性患骨质疏松者越来越多。据国内一项针对236名中年男性进行的骨密度检测研究结果显示,有37.71%的人出现不同程度的骨量减少,3.81%诊断为骨质疏松症。我国香港也曾调查过7万名患骨质疏松症的男性,发现其中许多人是从中年开始就发生了骨量减少。骨质丢失过程是持续和“毫无声息”的,有的人确诊为骨质疏松,往往已是骨折之后,有的人甚至几次骨折也未意识到这可能与骨质疏松有关。这正是中年男性骨质疏松易被忽视和疏于防治的原因。

中年男士“骨松”的原因

导致骨质疏松的原因很多。大量研究表明,现在中年男性容易患上骨质疏松,主要与他们工作压力大、久坐少动、过量饮酒、过多抽烟四大因素密切相关。这几点恰恰是不少事业有成的白领男士已经形成的生活习惯或方式。

精神压力大。男人的雄性激素和女人的雌激素一样,在骨代谢和维持骨量中起着重要作用。如今中年男人压力大,工作负荷重,容易促使男性性腺功能过早减退,当睾酮水平下降时,会引起破骨细胞分解速度过快、骨密度减少,由此使骨质疏松过早降临。

运动时间少。有人说,骨质疏松是“坐”出来的病。因久坐而户外活动少,接受日光照射不足,将直接影响体内合成维生素D。运动不足,骨骼缺乏必要的刺激和“承重”,使成骨细胞活性降低、自我增生减弱,从而易造成骨质疏松。如宇航员、久病卧床者很容易骨质疏松,皆因骨骼缺乏运动所致。

过量饮酒。饮酒确会“伤骨”。原因是酒中乙醇会抑制骨细胞的增殖、减少骨吸收、影响维生素D活化。长期饮酒又会损害肝脏,影响肠道对脂肪、维生素D、钙等营养物质的吸收,这些因素都会加速骨质疏松进展,导致男性过早与骨质疏松“结缘”。如果嗜酒无度,还可能导致“股骨头坏死”。

过多抽烟。据调查,每日吸烟1包(20支)者,患骨质疏松的危险就会增加。吸烟导致骨质疏松的原因有:烟碱可促使骨吸收增加,使血钙升高,反而抑制甲状旁腺激素的分泌,致使甲状旁腺激素降低,从而导致缺钙。瑞典科学家一项对男性骨矿物密度的研究发现,受吸烟影响最大的是髋骨,吸烟者的髋骨密度普遍比不吸烟者低5%以上。研究表明,长期吸烟不仅容易发生骨折,还会延缓骨折愈合时间。如果抽烟又喝酒,其危害具有“相加效应”。

预防“骨松”为男士支招

骨质疏松除容易发生骨折外,骨折还会引起下肢静脉血栓、肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发。据最新资料显示,男性骨质疏松病人,患上冠心病、癌症的几率也明显高于非骨质疏松者。所以,人到中年(甚至不到中年)的男士,定要珍惜健康,重视预防。值得注意的有这样几点:

从青少年做起。重视从饮食中摄入钙质,多饮牛奶,加强体育锻炼,使20~35岁这段时期达到最高的峰值骨量。青年时期能保持高骨量,中老年时患骨质疏松的可能性会大大降低。

运动加饮食预防“骨松”更有效。宜选择一些温和运动,如跳绳、做操、跳舞、快步走、爬楼梯等。运动刺激有助于骨细胞的激活和增生,并能延缓骨量的丢失速度。经常多摄入一些富钙食品,如奶类、豆制品、小鱼干等,饮食别过咸,咸食易导致钙丢失。

养成好的生活习惯。注意劳逸结合,保持精神愉快。最好不抽烟、少喝酒,更忌久坐不动。尽量多到户外活动,适量接受阳光照射。

当发生“不明原因”的骨折,或短时间内身高变矮,应及时做一个骨密度检查,早确诊早采取对策。

“骨松”会有哪些临床表现

骨质疏松被称为是“无声无息流行病”。很多男士得了该病也不知晓,一旦发生骨折时才检查患有骨质疏松症。不过,骨质疏松也有一些蛛丝马迹可寻,其主要有以下临床表现:

腰背酸痛。起坐、翻身、行走或静止时,腰背、髋部酸痛,早晨起床前较明显,稍活动则减轻。

第2篇：导致骨质疏松的原因范文

【关键词】 老年性膝内翻；骨关节炎，膝；骨质疏松；腓骨；隐性骨折

老年性膝内翻是临床上常见的膝关节内翻畸形，俗称“罗圈腿”，导致膝关节的力线内移，加速膝关节的退变，是造成膝关节疼痛、功能障碍的重要原因，也是老年患者行走能力下降、下肢致残、致畸的重要因素。我国自2000年步入老龄化社会以来，高龄化趋势不断加剧[1]，老年性膝内翻的发病率及发病人数也呈上升趋势。老年性膝内翻畸形是多因素所致的结果，与膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）关系密切，KOA晚期往往伴随膝关节畸形，而以内翻畸形最为常见[2]。老年性膝内翻畸形可先于KOA而存在，膝内翻被怀疑是导致KOA发病的原因之一[3]。膝内翻畸形是KOA发生和加重的一个重要的危险因素[4]。窦宝信[5]认为，内翻畸形所导致的生物力学改变使关节间隙的应力分布异常是骨关节炎发生、发展的重要原因。膝内翻畸形使下肢负重力线内移，膝关节内侧间隙承受负荷增加，使关节软骨和内侧半月板退变加速，可出现以内侧间室退变为主的KOA，临床表现以膝关节内侧疼痛为主。老年性膝内翻也可为KOA进展的结果。KOA临床表现为膝关节疼痛、肿胀、功能障碍，病理改变表现为关节软骨的糜烂、剥脱，软骨下骨质硬化、囊变；X线表现为关节间隙变窄，以内侧为主。内侧间隙的变窄使下肢负重力线内移，胫骨内侧平台负重增加，骨质沉降的速率大于外侧胫骨平台，导致或加速膝内翻畸形的发生和发展。总之，膝内翻畸形与KOA相互影响，互为因果。笔者通过长期的临床实践观察，以及查阅大量的临床资料，对老年性膝内翻的发生机制进行探析，为进一步指导临床治疗提供理论依据。

1 老年性膝内翻的发生机制

1.1 骨质疏松是老年性膝内翻的根本 骨质疏松症临床常见病，以骨量减少，骨组织显微结构退化为特征，导致骨脆性和骨折危险性增加的全身性代谢性骨病[6]。临床X线表现为骨密度降低，在长骨可骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。根据骨质疏松症的发病原因，可分为原发性、继发性和特发性3大类。其中继发性骨质疏松症约占10%，致病原因较明确；原发性骨质疏松症约占90%，致病原因未完全明确。原发性骨质疏松症依据不同的发病人群又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年型骨质疏松症（Ⅱ型）。骨质疏松呈渐进性，尤以绝经后女性激素分泌锐减，骨质丢失加速。Jacobsen等[7]研究发现，女性发生KOA的几率是男性的1.7倍。流行病学的研究也证明了50岁以上女性发生KOA的几率明显上升。女性在此年龄段大多处于绝经的状态，而绝经后雌激素的缺乏以及体内其他相关激素的失衡可能会促进KOA的发生。张薇等[8]研究发现，女性在围绝经期和绝经期，因雌激素水平下降，骨质疏松发病率增高，特别是60岁以上的老年女性，发病率更高。胫骨平台周围无强韧的软组织包绕，且多为松质骨，容易出现骨质疏松[9]，加之膝关节是人体主要的负重关节，在这种情况下，内、外侧平台的松质骨会出现不同程度的压缩、变形、沉降。部分学者对KOA的生物力学、影像学进行临床研究，发现双侧胫骨平台会由于骨质疏松而发生沉降。郑占乐等[10]研究分析了32例典型KOA患者的双下肢全长正位X线片发现，同健侧膝关节相比，患侧膝内、外侧平台均出现下陷，然而，内侧平台塌陷幅度更大。因此，骨质疏松是发生老年性膝内翻的根本。

1.2 腓骨的支撑作用是老年性膝内翻发生的关键 胫骨上端外侧关节面与腓骨头内侧关节面构成上胫腓关节，膝关节负重的60%～80%由内侧胫骨平台承担[11]。Lambert[12]认为，腓骨约承受人体1/6的体质量，腓骨不是下肢的主要负重骨，但对胫骨外侧平台具有一定的支撑作用。腓骨为皮质骨，几乎不发生骨质疏松，胫骨内侧平台无骨性阻挡，在重力作用下及骨质疏松的基础上，逐渐出现内侧塌陷，而外侧平台由于有腓骨的支撑，发生塌陷的程度明显小于内侧；无支撑的内侧平台沉降远大于被腓骨支撑的外侧平台，长此以往，逐渐进展为膝内翻畸形。张英泽等[13]认为，在胫骨平台不均匀沉降的基础上，腓骨对胫骨外侧平台的支撑作用是引发膝关节力线内移、膝内翻畸形的决定性因素。大量临床实践已经证实了腓骨近端截骨可以重新平衡胫骨平台两侧的压力，使下肢力线外移，对轻度膝内翻合并KOA的患者具有显著疗效。刘寒江等[14]发现，腓骨近端截骨术治疗KOA伴膝内翻畸形能在早期有效减轻疼痛，改善膝关节功能。李存祥等[15]认为，腓骨截断术能起到重新平衡膝关节负重的作用，进而逐渐恢复膝关节功能，防止膝内翻畸形的发生和发展。由此可见，腓骨的支撑作用是老年性膝内翻发生的关键。

1.3 胫骨内侧平台的隐性骨折是老年性膝内翻的常见诱因 膝内翻畸形最为常见的弯曲部位为胫骨上端，与胫骨内侧平台隐性骨折关系密切。隐性骨折亦称骨挫伤，多发于膝部骨关节面下的松质骨内，与骨质疏松所致的骨小梁稀疏、受力不当密切相关。隐性骨折是指常规X线平片或断层片表现阴性的骨折[16-17]，MRI是目前诊断隐性骨折的重要手段。隐性骨折主要病理学改变为骨小梁损伤或断裂，无骨皮质中断，并伴有局部骨松质内水肿和出血。胫骨内侧平台的隐性骨折临床上比较常见，在骨质疏松的基础上，加之外力的作用，可使骨小梁压缩、断裂，骨髓局部充血，毛细血管床过度灌注而致骨髓水肿，水肿时自由水增加，一系列骨组织局部的化学成分变化导致了MRI弛豫时间发生变化，产生了MRI信号异常改变，T2WI及压脂序列呈高信号影。胫骨内侧平台的隐性骨折可使关节面塌陷，进一步发展就是膝内翻畸形，是膝关节疼痛、功能障碍的重要原因。

1.4 长期从事重体力劳动以及肥胖也是形成老年性膝内翻的危险因素 从事重体力劳动的人群比较容易发生KOA，膝关节软骨存在着负荷系数及磨损系数，某些强度较大的劳动产生的负担要远远大于膝关节所能承受的极限，过度行走及关节活动会加速膝关节软骨的磨损，导致膝关节内侧间隙变窄，重力位摄片表现为轻度内翻畸形。KOA的发病率随着体质量的增加而明显增加[18]。Felson等[19]发现，肥胖女性KOA的发病率是正常体质量女性的4倍，而肥胖男性的发病率则是正常体质量男性的4.8倍。肥胖增加了膝关节所承受的负荷，加快了软骨退变，而致发生KOA，进而导致膝内翻畸形的发生和发展。

2 老年性膝内翻的防治

老年性膝内翻实质上是膝关节退行性变的结果，又可称为退行性膝内翻。多数患者以KOA的临床症状就诊。膝内翻导致下肢力线内移，又可加速膝关节的退变，最终造成膝关节的疼痛、畸形、功能障碍，是老年人下肢致畸致残的主要因素。因此，通过对老年性膝内翻的机制分析，可为早期防治膝内翻的发生和发展提供一定的指导。

2.1 预防和治疗骨质疏松是根本 对于原发性骨质疏松症，抗骨质疏松药物必不可少；而对于继发性骨质疏松症，消除病因是治疗成功的关键，但仍需要抗骨质疏松药物配合。目前，常用的抗骨质疏松药物有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨矿化物等[20]。骨吸收抑制剂是当前的主要药物，它通过抑制骨的重吸收来提高骨密度，主要包括雌激素、双膦酸盐、降钙素。唑来膦酸是目前双膦酸盐类抗骨质疏松药中最有力的，不仅安全，且效果明显，每年1次静脉滴注，能改善骨密度并减少骨折的风险[21-23]。黄淑纾等[24]研究发现，唑来膦酸能持续增加绝经后骨质疏松症妇女的骨密度，并改善健康相关生活质量，无药物导致的严重不良反应发生。骨形成促进剂可以直接刺激骨形成，并且有重建骨组织的效应。骨矿化物是防治骨质疏松的基础药物，包括钙剂和维生素D。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素。补充足够钙剂的目的不但在于纠正骨吸收和骨形成过程中的钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时，它还能够调节神经―肌肉组织的协调性[25]。

2.2 早期解除腓骨的支撑作用是阻断老年性膝内翻的关键 截除一段腓骨能够打破KOA的恶性循环：内侧胫骨平台塌陷伴疼痛下肢力线内移内侧压力增加内侧塌陷及疼痛加重，可以很大程度地防止膝内翻畸形的发生和发展[26]。胫骨高位截骨多年来一直被认为是治疗KOA并膝内翻畸形有价值的手术方法[27-28]。研究发现，随着时间的推移，胫骨高位截骨术治疗KOA并膝内翻畸形的效果在不断下降[29]，从力学上不难分析其可能的原因，单纯胫骨高位截骨可以早期矫正下肢负重力线，但没有解除腓骨对外侧平台的支撑作用，使膝关节的不均匀沉降变为均匀沉降，所以，其远期效果不佳。对重度膝内翻畸形的患者，胫骨高位截骨是除外膝关节置换术最好的选择。

腓骨近端截骨使腓骨对胫骨外侧平台的支撑在一定程度上减弱，使下肢负重力线得到一定恢复，膝关节载荷外移[30]，早期矫正下肢力线，对于轻、中度膝内翻畸形患者不失为一种早期的、有效的治疗手段；单纯腓骨截断术减除了腓骨对胫骨平台的支撑作用，能起到平衡胫骨平台负重的作用，从而减轻膝关节内侧压力[15]。

2.3 避免漏诊或误诊膝关节胫骨内侧平台隐性骨折 隐性骨折是指患者骨骼系统实际存在的，但不能根据X线片和临床表现进行确诊的一类骨折[31]，膝关节是其好发部位，及时行低场强的MRI检查将在很大程度上提高该处隐性骨折的诊断水平，减少其漏诊、误诊率[32]。对临床上以急性膝关节局部疼痛、活动不利、跛行为主要症状的老年患者早期行膝关节MRI检查，通过对T1WI、T2WI像及压脂序列的影像学分析，早期诊断膝关节隐性骨折，绝对卧床休息，避免骨小梁的进一步压缩。李现林等[33]认为，膝关节隐性骨折，尽管骨折轻微，X线不能显示，但骨的结构遭到了损伤，骨的强度下降，治疗应按照骨折对待。在骨折初期制动休息、避免负重非常重要；否则，轻者会延长骨折的愈合时间，重者会导致关节面塌陷、软骨破坏，造成残疾。

2.4 要祛除其他危险因素 避免长期从事体力劳动；肥胖患者要控制饮食，适度锻炼身体，减轻体质量。

3 小 结

老年性膝内翻是多因素作用的结果，与KOA相互作用，逐渐成为影响中老年人生活质量的主要因素之一。对其发病机制的探析可以更好地指导临床，使临床骨科医生可以有的放矢，为患者解除病痛。

4 参考文献

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[5] 窦宝信.膝关节骨关节炎[M]//田伟.积水潭骨科教程.北京：北京大学医学出版社，2006：512-513.

[6] 刘源，郭艳幸，郭珈宜，等.从虚论治骨质疏松症[J].风湿病与关节炎，2016，5（8）：67-69.

[7] Jacobsen S，Sonne-Holm S，Sφballe K，et al.Hip dysplasia and osteoarthrosis：a survey of 4151 subjects from the Osteoarthrosis Substudy of the Copenhagen City Heart Study[J].Acta Orthop，2005，76（2）：149-158.

第3篇：导致骨质疏松的原因范文

对于骨质疏松，人们同样也并不陌生。它好发于中老年人，特别是绝经后女性，国外曾做过统计，在超过50岁的人群中，有1/4的女性和1/8的男性都患有骨质疏松症。

糖尿病与骨质疏松似乎是两种不相干的疾病。其实，它们有着密不可分的关系――

发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症，危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼长期疼痛和功能障碍的主要原因。

骨质疏松：“骨形成”跟不上“骨吸收”

我们的骨骼组织由两部分组成：胶原等蛋白质形成的骨基质，和以钙、磷化合物为主的骨盐。骨盐沉积在骨基质上构成骨骼。然而，牢固坚硬的骨骼并非一成不变，而是一直保持着“骨形成”和“骨吸收”的动态平衡，从这个角度说，我们的骨骼每天都是“全新”的。这个平衡一旦被打破，就可能会出现各种类型的骨病。比如，当“骨形成”的速度跟不上“骨吸收”，骨骼中骨量减少、骨组织微结构破坏，就会导致骨质疏松症，使得骨脆性和骨折风险大大增加。骨质疏松症从病因上分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松往往是由于老年人骨形成能力降低，或者绝经后女性雌激素水平下降导致骨吸收增加所致，而本文介绍的糖尿病性骨质疏松症属于继发性的一种。

糖尿病如何引起骨质疏松

作为当下最常见的内分泌代谢性疾病，糖尿病除了存在糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱，也会引起钙质流失和骨代谢的异常。糖尿病的典型症状是多饮、多尿，而大量的钙、磷等矿物质就会随着尿液排出体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成患者的“钙负平衡”，继而引发一系列的激素水平变化，促使溶骨作用增强，最终导致骨质脱钙、骨质疏松。此外，糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。2型糖尿病常有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜，它会影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少。所有这些因素综合在一起，最终导致糖尿病患者骨基质减少，骨小梁破坏，骨密度降低，成为骨质疏松症发作的高危人群。

治骨质疏松，先控制糖尿病

控制糖尿病 在治疗糖尿病性骨质疏松时，必须把处理糖尿病放在重中之重的位置。所谓“皮之不存，毛将焉附”，糖尿病病情控制稳定，也就解除了骨质疏松的重大诱因。这是预防、延缓和治疗骨质疏松症的前提和基础。

饮食 一般来说，糖尿病患者常规食谱中的钙、镁、锌含量明显不足。因此，糖尿病患者要保持营养均衡，不能过度节食，平时应多吃钙含量丰富的食物，如牛奶等奶制品，富含钙质的蔬菜、豆类等。

运动 规律的有氧运动，如慢跑、快走、游泳、太极拳等，不仅能够帮助糖尿病患者控制血糖和体重，还有助于强健骨骼、预防骨质疏松。另外，充足日晒可以促使皮肤合成更多的活性维生素D，促进肠道内钙的吸收，因此，建议糖尿病患者每天有不少于半小时的日晒时间。

除此以外，糖尿病患者还必须戒除一切不利于骨骼健康的生活习惯，比如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶等。

第4篇：导致骨质疏松的原因范文

随着医学科普宣传的普及，近些年人们对“骨质疏松”这几个字已经非常熟悉，许多人还知道骨质疏松者容易骨折，会给人们的健康和生活带来严重影响。但究竟什么是骨质疏松？如何防治骨质疏松？许多人都一知半解，甚至走进了防治的误区。

误区1 骨质疏松就是缺钙，只要补充足够的钙，就不会发生骨质疏松

其实，骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，如：体重过低；性激素低下；吸烟；过度饮酒；过度饮咖啡和碳酸饮料；体力活动缺乏；饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）；患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺、甲状旁腺疾病、糖尿病等；应用影响骨代谢的药物，如激素、免疫抑制剂等；老年人群，女性≥65岁，男性≥70岁。其中，缺钙只是诸多原因之一，所以单纯补钙也不足以预防骨质疏松。

误区2 骨质疏松与年轻人无关

骨质疏松可以分为三大类型：

原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松。这一类型的骨质疏松发病率最高，主要影响老年人，与年轻人无关。

继发性骨质疏松，是由于其他原因所致，如：继发于某些内分泌疾病，如甲状腺功能亢进症、糖尿病等。长期服用甲状腺激素、免疫抑制剂或糖皮质激素（如强的松）的患者也易罹患。此类疾病很少被人了解，单纯补钙远远不够，还需要治疗原发病。另外，散发的其他类型的骨代谢疾病也不容忽略，如甲状旁腺疾病、成人维生素D缺乏症等，常常发生于年轻人。

特发性骨质疏松，发生于年轻人，包括：青少年骨质疏松；青壮年、成人骨质疏松；妇女妊娠、哺乳期骨质疏松。因此，年轻人如出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折也应及时就诊以排除骨质疏松。

误区3 没有外伤史，就不会发生骨折

患有骨质疏松的骨骼是非常脆弱的，有些轻微动作常常不被感知（即没有明显的外伤史），但可以引起骨折：咳嗽、打喷嚏、用力提重物或抱小孩、甚至用力呼吸……常见的骨折部位：脊椎骨、肋骨、桡骨、股骨上端，这些轻微的骨折可以给病人带来严重的后果，因此应注意检查及早明确诊断并及时治疗。

误区4 骨质疏松无需做骨密度测定

骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人可以定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。

误区5 血钙正常，就是不缺钙，即使患骨质疏松，也不需补钙

血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，会通过激素调节破骨细胞重吸收骨质而使骨骼这一巨大的钙储备库中的钙释放到血液中，以维持血钙于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即可引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折,其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单地只根据血钙水平而定。

误区6 维生素D就是钙片

答案是否定的。不过，维生素D与钙片之间具有密切的联系：钙的吸收一定需要维生素D的参与：一、维生素D是钙的忠实伴侣，可以促进肠道钙吸收；二、“活性”维生素D是维生素D的活化形式。维生素D本身无活性，需经过肝脏、肾脏转化成“活性”维生素D后才能发挥生物学作用。三、阿法骨化醇与骨化三醇即是“活性”维生素D。不过，前者需经肾脏进一步转化后才起作用，后者可直接发挥作用。

误区7 骨质疏松是自然衰老造成的，无需治疗

随着人类寿命的延长，老龄人口不断增加，一些与增龄相关疾病的发病率也在逐年增加，老年人需要关注的四大疾病为：高血压、高血脂、糖尿病与骨质疏松，这些疾病的发生均与增龄有关，也可以说与自然衰老有关，但是并非不需要治疗或没有办法治疗。事实上上述疾病都是可以预防和治疗的，其中骨质疏松即可通过生活方式干预、补钙，必要时配合药物治疗而减轻病人的疼痛，预防骨折的发生，从而提高老年人的生活质量并延长其寿命。

误区8 治疗骨质疏松等于补钙

骨质疏松的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗。治疗的目的是提高骨量、增强骨强度和预防骨折。其综合治疗措施包括：生活方式干预（如适当的体育锻炼、纠正不良嗜好、防止跌倒等）、补钙，必要时配合药物治疗。药物治疗包括：活性维生素D、雌激素或雌激素受体调节剂、双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）、降钙素等，具体药物的选择需根据医生的建议而定。

误区9 有骨质增生，不能补钙

骨质疏松常常并发骨质增生（即“骨刺”），而骨质增生常常是继发于骨质疏松后机体的代偿过程中发生钙异位沉积所致。这时钙常常沉积于骨关节表面而形成了“骨刺”，补钙可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成，甚至使已形成的“骨刺”减少，因此患有骨质增生的患者如同时患有骨质疏松仍需补钙治疗。

第5篇：导致骨质疏松的原因范文

关键词 骨密度 骨质疏松 老年人 定量超声测定法

中图分类号：R274.91 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2013）16-0051-03

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为全人类的重要健康问题，中国也不例外。骨密度的测定方法有多种，技术最成熟的是双能X线吸收法和定量超声测定法[1]，定量超声测定法具有费用低、无电离辐射、简便、速度快、可仪器携带等优点，可在社区广泛进行使用。2012年我们在社区65岁以上老年人免费体检中使用该法，进行骨质疏松症患病率及相关因素调查，为骨质疏松症防治提供依据及对策。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2012年5-9月参加本中心65岁以上老人健康体检的患者共1 610人，排除长期服用激素、结缔组织病、慢性肾病、甲状腺疾病及不愿检测者106人。实际参加调查1 504人，其中男626人，女878人，年龄65～95岁。

1.2 方法

1.2.1 骨质疏松症风险一分钟测试

采用国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题，共10个问题：①父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况；②是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；③是否连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品；④身高是否降低了3 cm；⑤是否经常过度饮酒吗；⑥每天吸烟是否超过20支；⑦是否经常患痢疾；⑧女性是否在45岁之前绝经；⑨是否曾经有连续12个月以上无月经的经历（除怀孕期）；⑩男性是否患有功能障碍或缺乏的症状。如果受试者有任何一个问题的答案为“是”，即为阳性，表明有患上骨质疏松的危险，但需进行骨密度测试来得出结论。由经过统一培训的医务人员进行面对面问卷。

1.2.2 超声骨密度测定

采用日本ALOKA公司AOS-100NW超声骨密度测量仪测定骨密度T值。检测步骤：①校正调试仪器；②输入受检者的姓名、性别、出生年份、种族、足托、身高和体重等相关信息；③受检者取坐位，用乙醇清洁被测者右（左）足跟，在足跟的两侧涂抹适量的超声偶合剂后将右（左）足踏在放足台上固定；④整个操作过程由骨密度仪自动完成，自动进行图像处理。

骨量的判断标准为T评分，按中华医学会《原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）》，T值≥-1.0为骨量正常；-1.1～ -2.4为骨量减少，T≤-2.5提示OP。

1.3 统计学处理

使用SPSS 16.0软件进行统计分析，计数资料以频数和百分率表示，率的比较采用x2检验，多因素分析采用多因素非条件logistic回归模型，P

2 结果

2.1 不同性别、各年龄段骨密度受检者检测结果

1 504名65岁以上老年人群中骨量正常者470例（31.25%），骨量异常1 034例（68.76%）。其中骨量减少的682例（45.35%），OP 352例（23.40%）。骨量正常率男性高于女性，差异有统计学意义（x2=57.82，P

65～69岁组、70～74岁组骨量减少发生率男女组间无明显差异（x2=0.50、0.14，P>0.05），其余组骨量减少发生率及OP发生率女性组显著高于男性组，差异有统计学意义（75～79岁组、≥80岁组骨量减少发生率女性组与男性组比较x2=8.79、10.71，P

随着年龄的增长，男女两组骨量正常率逐渐下降，而异常发生率逐渐增高。65～69岁组与≥80岁组比较，女性组骨量正常率和OP患病率两年龄组者之间有显著差异（x2=10.24、18.5，P0.05）。男性组骨量正常率两年龄组之间有显著差异（x2=5.39，P0.05），但其百分率逐渐上升提示男性骨量丢失是一个缓慢过程，其骨量异常发生率随年龄增大而逐渐增高。

2.2 骨质疏松发生原因的多因素分析

多因素非条件logistic回归分析，采用后退法选择变量，在α=0.05水平上，性别、经常腹泻、45岁前绝经3个因素进入多因素非条件logistic回归模型。经常大量饮酒和每天吸烟>20支2个因素，差异无统计学意义（P>0.05），未进入，原因可能是调查对象中女性老人比率较高，关联度较低所致。骨质疏松发生原因的多因素logistic回归分析结果见表2。

3 讨论

骨质疏松是指单位体积内骨量减少，骨密度下降，骨组织细微结构退化导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性、生理性骨骼疾病。不仅会使身高变矮、驼背、全身疼痛，其严重后果常导致老年人在轻微外力下发生股骨颈、股骨大转子、胸腰椎椎体、桡骨远端骨折，对老年人威胁很大。国内外骨质疏松症发生率报道不一，为14.00%～60.00%不等[2-4]。可能与年龄、性别、地区、检测人群生活条件、检测手段、检测部位各不相同有关，加之诊断标准尚未统一，故有较大差别。笔者按照《原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）》进行调查，结果表明徐家汇社区65岁以上老人骨质疏松患病率为23.40%；低骨量发生率为45.35%。

本研究表明：骨质疏松与年龄和性别有显著相关性，女性骨量减少、骨质疏松发生率均显著高于男性；分组表明，各个年龄组女性骨量减少与骨质疏松发生率除个别组外，均显著高于男性；随着年龄的增加，女性骨量异常发生率明显增高；男性骨量异常发生率亦有增加，但较女性组小。多因素logistic回归分析结果显示，骨质疏松发生率还与女性、45岁以前绝经与经常腹泻等因素相关，可能与绝经后女性骨量呈快速丢失，她们的骨量丢失速率明显加快，而男性不存在快速骨量丢失期，另外雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，亦是45岁以前绝经女性易形成骨质疏松的重要原因。长期腹泻，势必影响到肠道钙的吸收，身体处于长期缺钙的状况，亦易形成骨质疏松。

定量超声波骨强度仪（QUS）在骨密度测定中具有设备小巧，便于携带，价格便宜，没有电离辐射，使用方法简便，尤其适合大规模人群的普查的特点。但据报道，跟骨大小、形状以及其周围软组织厚度的不同可能会导致不同个体所检测的骨头部位不同，因此导致错误的检测结果判断[5]。另一些研究结果亦显示，QUS法提示其诊断能力尚可，但尚不能认为其具有较高的准确性[6]。因此建议超声骨密度测定存在骨质疏松和骨量减少的老人进一步作双能X线骨密度仪（DXA）检测，以及对社区居民尽早进行合理科学的生活方式干预指导，并配合适当的药物治疗，以达到延缓骨质疏松的发生，降低骨质疏松性骨折。

参考文献

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第6篇：导致骨质疏松的原因范文

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无“骨质疏松症”一名，而根据骨与骨质疏松症相互关系、病理变化和症状描述等，将其归入“骨痿”范畴。笔者选择了绝经后骨质疏松和失重引起骨质疏松两种骨质疏松症，总结前人工作成果，进行中医药辨证与干预措施的比较。

1  病机辨析

1.1  绝经后骨质疏松症的中医病机辨析

   绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis，PMOP)是由多种病因引起的单位体积骨量减少、易骨折的代谢性骨病，多发于绝经2年以上、70岁以下的妇女。根据临床症状可将其归属于中医学的“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸症”、“虚劳”等范畴。中医学认为，肾虚为该病形成之根本。肾乃先天之本，《医学精义》中提到，“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也……髓足则骨强”。而“女子七七，天癸竭”，即绝经后，肾气日衰，元气虚少，导致各个脏器功能失调，经气不利，水谷精微得不到充分吸允，恶性循坏，进一步加重肾精的流失，人体加速进入衰老阶段，直至骨痛齿脱，筋骨失养而枯。正如《内经·素问》中所提到的“肾者主水，受五藏六府之精而藏之，故五脏盛，乃能泻。今五藏皆衰，筋骨解堕，天癸尽矣，故发鬓白，身体重，行动不正，而无子”。通过临床观察，也佐证了肾、骨间的紧密联系。如魏氏等[1]通过研究绝经后骨质疏松症发病与年龄、产次、绝经年龄年限等的相关性，比较非肾虚证组与肾虚证组PMOP发病率，证明了肾虚证与绝经后骨质疏松具有密切关系。现代医学研究也表明，肾虚与机体的衰老包括骨衰老的发生关系密切，认为肾虚衰老的实质可能是机体以大脑-下丘脑-垂体-靶腺为轴心的多系统、多器官、多组织，以至细胞分子水平的特异功能减退状态。

   脾虚为该病形成之诱因。脾主运化，为后天之本。骨之生长发育必然受到脾脏影响。脾胃虚弱则化源不振，四肢百骸无以充养。《灵枢·本神》有云：“脾气虚则四肢不用。”若饮食失调，久病卧床，四肢少动，经脉失和而脾气受损，运化无力，气血乏源无以化精生髓，则会发为骨痿或其他并发症。绝经后妇女脾胃运化功能随年龄的增长而减弱，素体脾胃虚弱，中气受损，则受纳、运化、输布功能失常。脾主肌肉，脾气不足无以运化，则肢体失养，形体消瘦，肌肉痿弱不用，肉痿而髓空，骨失充养致骨痿。同时，脾之健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾阳”之说。肾中精气亦有赖于水谷精微的培育和充养，方不断成熟和充盈。脾虚日久，气血阴阳俱虚而易致肾虚，肾气虚则脾气不升，肾阳虚衰而难以温煦脾阳，必致运化失常。两者一为先天之本，一为后天之本，若二者不能相济，则易脾肾两虚。

   肝失疏泄为该病形成之关键。中医认为，肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，可贮藏血液，调节血流，肝失疏泄对绝经后骨质疏松有着重要的意义。中医有“女子以肝为先天”之说，从排卵、月经、妊娠到哺乳都与肝主疏泄紧密相关。肝失疏泄，不仅影响情志和脾胃，还会引起月经紊乱甚至闭经或绝经期提前。而肝肾同源，肝肾阴阳之间关系密切，息息相通，相互制约。肾阴不足可致肝阴不足，阴不制阳而导致肝阳上亢，即“水不涵木”；若肝阴不足，可致肾阴亏虚，而肝火太盛也可下劫肾阴，造成肾阴不足的病理变化。因此，肝失条达引起肾精亏虚，骨髓失养，骨质脆弱，易发骨折。很多研究也表明，肝郁与绝经后骨质疏松的发生有密切关系，而养血调肝对该病的治疗有帮助。

   《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”绝经后妇女肾气日衰而元气虚少，无力鼓动血脉而致脉络瘀滞不通。正如清代医家王清任所说：“元气既虚，必不能布于血管，血管无气，必停留而瘀。”脾统血，《景岳全书》曰：“盖脾统血，脾气虚则不能收摄；脾化血，脾气虚则不能运化，是皆血无所主，因而脱陷妄行。”脾不摄血，妄行之血不能及时消散，则形成瘀血。气虚而血瘀，瘀血则阻络，筋骨失养，四肢无力，经脉不通，不通则痛。疼痛是骨质疏松最常见的症状，也是瘀血阻络的主要表现之一。在病理研究上，眭氏等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，与30例健康妇女进行对照研究时发现，绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的ll项指标均较健康妇女高，认为绝经后骨质疏松症存在着“血瘀”的客观性病理变化。“血瘀”是引起绝经后骨质疏松症的主要病机之一。

1.2  长期失重骨质疏松症的中医病机辨析

   长期失重导致的骨质疏松属于继发性骨质疏松的一种，在航天事业蓬勃发展的今天，它已成为突出的阻碍力量。失重使骨骼处于无负荷、无应力刺激状态，失重性骨丢失是一种局部机理起主导作用并受多层次调节的复杂变化过程，是骨质疏松发生的基本原因。航天飞行的骨质丢失并非在所有骨骼上表现均一，而是集中表现在承重骨，骨骼的反映表现出较明显的对太空环境的生理性适应。主要原因为无重力负荷状态使骨正常代谢失调，同时受到肌肉收缩力刺激减弱、流体静压消失、血液头向分布、血流变化导致骨供血不足等影响，而导致骨质进行性丢失、骨折和异位钙化。非承重骨虽不及承重骨明显，但也有所反应。提示除局部应激性外，内分泌也受到影响。或者说失重导致骨质疏松也是全身综合变化所引起的代谢性疾病。研究显示，长期失重状态可对前庭、骨、肌肉、心血管、血液、肾脏和肺功能产生不同程度的影响。这也是单纯用激素或药物不易防治的原因之一。

   如何挖掘中医学进行病机分析并做出合理有效辨治，很多中医工作者做出了可贵的探索。从症状表现上来看，出现骨质流失速度极快，易骨折，肌肉萎缩性改变，水、电解质流失，消化吸收功能下降，情志不畅，血液头向转移且粘度大，免疫力下降等。据此辨证，有学者提出了肾精亏虚，脾气不足，血虚血瘀，肝郁气滞，筋骨失濡的可能病机。“肾主骨”，因此，骨质的丢失必然和肾的虚弱紧密联系。水和电解质的大量流失，佐证了肾水泛滥而肾气自虚，最终肾精亏虚的说法；脾属土，远离地面，乾坤扭转使脾气虚弱，难以上下交通，灌溉四旁，以致食欲不振，消化不良；血液头向移动且粘度大符合血虚血瘀之说，而环境改变带来的情志不畅和肝郁气滞相互作用，进一步减弱了对血流的调节功能。有学者尝试从中医学的天人相应观、阴阳五行生克制化论及气血论展开思考，推测人乍入太空，外界阴阳变化使体内阴阳失序，肾脾二藏五行调控不利致脾之充养督摄失职及肾精流溢虚其本位，最终肉痿肢弱、骨消髓减。目前，中医学界没有对该病的病机辨证及论治达成一致意见，尚处于初探阶段。中医理论体系认为人体内部充满着阴阳对立统一关系。《素问·宝命全形论》谓“人生有形，不离阴阳”，且“内有阴阳，外亦有阴阳”(《灵枢·寿腰刚柔》)。疾病的发生发展源于阴阳失调。因此对待任何疾病，无论了解与不解，调整阴阳，使其恢复相对平衡的原则不会变。基于此，本课题组也在尝试从阳主阴从的角度，考虑在太空环境下，由于远离地面，缺乏阴气收敛交融，阳气发散之性无所束缚而自由外溢，阳走卫失，阴营不固，最终阴阳俱虚。对此，大胆提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机。由于病源少，取证难，中医学界主要通过国际公认的动物后肢卸载或人体-6°卧床进行失重造模。本课题组也正在尝试通过以方验证，以药测机的手段对该病进行认识上的深化，这是值得期待的，不过需要很多的研究人员进行大量的资料积累才可能顺利实现。因此，在该病的辨证上还会有相当一段时间的争论之声。

1.3  两者比较

   两种骨质疏松症之间既有相似点，又有不同之处。发病机制的比较可为对抗措施的提出和开发开拓思路。两者均以骨质丢失、易骨折、肌肉萎缩为主症。发病的根本原因都是肾虚。但从发病对象上来看，航天员多为青壮年男性，这和妇女绝经后骨质疏松全然不同。从直接原因上看，女子绝经后出现肝郁气滞为影响骨质之突出因素，全身脏器衰老功能减退为诱导，同时，绝经后骨质疏松症与卵巢功能密切相关；失重性骨质疏松则由承重骨失去机械应力刺激，阴阳倒转脾肾失职直接引发。从发病部位上看，绝经后骨质疏松为全身骨量的明显减少，而失重造成的骨质疏松则主发于承重骨。从伴随症状上看，绝经后骨质疏松症患者伴有绝经期前后的相关症状，多有疼痛，也可出现全身多系统、多器官的功能减退；失重性骨质疏松患者则伴有水、电解质大量流失，头晕，烦躁，消化不良等症。从病程上看，失重骨丢失最为迅速，少则几日，多则十几日便开始出现症状；绝经后骨质疏松症患者自绝经后骨质以每年两三个百分点的速度加速丢失。

2  中医药治疗研究

2.1  绝经后骨质疏松的中医药防治研究

   合理的钙和维生素D平衡膳食摄人，减少生活中长期吸烟、过量饮酒、日晒较少等易导致骨质疏松的危险因素，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增进肌肉力量和平衡，可降低发生骨折的危险。在中药治疗方面，众多学者则注重补肾健脾、疏肝养血。

   与老年型骨质疏松症相似，绝经后骨质疏松症的治疗以补肾为主，如常选用淫羊藿、补骨脂、杜仲、续断、肉苁蓉等。现代研究发现，多数补肾中药含有的甾体物质，具有类雌激素作用；可影响垂体促性腺功能及卵巢生殖激素代谢；这可缓解绝经所带来的快速生理变化引起的内分泌紊乱，对抗骨质的快速丢失。季氏等用摘除卵巢法建立大鼠骨质疏松模型，以淫羊藿总黄酮不同剂量连续给药3个月，骨钙、骨密度、骨小梁面积百分率等明显提高。表明淫羊藿总黄酮对绝经后骨质疏松症有一定防止作用。葛根异黄酮也被证明可明显提高摘除卵巢大鼠骨矿盐含量和结构强度。中医学界也基本认可了这些药物的作用，并应用于临床，效果斐然。女子绝经所伴随的一系列症状并非单纯补肾可以解决，根据烦躁、疼痛等特点，还要辅以舒肝活血的药物。总之，对于女性绝经后骨质疏松症治疗要把握标本兼治，既要以滋补肝肾为重点，又要兼顾活血止痛，健脾益气乃至补充营养。

专方验方方面，丁氏[10]运用补肾健骨胶囊(熟地黄、淫羊藿、煅牡蛎、泽泻、山茱萸等)对去卵巢大鼠进行研究，结果显示，治疗组大鼠股骨载荷、硬度、骨强度、弹性模量等指标显着好于模型组，说明该药可明显改善去卵巢大鼠骨生物力学状态，提高骨骼抗外力冲击的能力，可有效防治绝经后骨质疏松症，避免骨折的发生。林氏等[11]研究表明，健骨颗粒(煅狗骨、淫羊藿、山茱萸、党参等)可明显提高模型大鼠骨密度，提高血清雌二醇、降钙素水平。王氏等[12]实验研究表明，用补肾方剂密骨灵(人参、鹿角胶、熟地黄等)可提高切除卵巢大鼠生物力学性能。临床方面，战氏等[13]观察补肾养血汤(熟地黄、鸡血藤、牛膝、淫羊藿、当归等)对绝经后骨质疏松症患者的疗效结果表明，X片、血清磷酸酶、钙等有显着差异，总有效率90.0%，大于对照组(葡萄糖酸钙60.0%)。邹氏等[14]观察六味地黄汤加减对60例绝经后骨质疏松症患者疗效同样显着，总有效率86.67%，改善了患者的骨密度。陈氏等[15]通过补肾中药对绝经后骨质疏松症者骨密度影响的Meta分析，肯定了补肾中药可显着增加患者下肢骨密度。张氏等根据中医治疗该病的常用方对100味中药进行了统计，发现补肾药使用频率及种类最多，其次为健脾、益气和补血药。这不仅说明了当前中医治疗该病的方法手段，同时证明了肾虚对骨质疏松具有决定性的影响，以及补肾之外兼顾其他的治疗原则。还有学者[17]通过Meta分析中药治疗绝经后骨质疏松的疗效，结果表明，中药疗效确切，且好于西药，虽有一定局限性，却表现了中药在该领域存在着独特的优势。

2.2  失重导致骨质疏松的中药防治研究

   从根本上说，建立人工重力环境是对抗失重最好的方法，但就目前而言，这只是一种设想。当前对航天员废用性骨质疏松广泛应用的防治措施可分为：体育锻炼、改变体液分布和药物防护。但应用效果并不理想。中医中药是我国的一大特色，整体论治的观点使其在治疗该病上有着先天的优势。我国在应用中草药进行航天药物防护的研究上，从单药到简单合剂再到复方，取得了一定的进展。沈氏等[18]比较丹黄钙和参川熟两组合剂，发现均可改善模拟失重鼠的骨骼肌肉及血循环。这为今后在该领域深入进行复方研究奠定了基础，增强了信心。李氏等[19-20]研究的强骨抗痿方具有补肾健脾活血益气的功效。通过骨密度、骨生物力学、骨生化各角度进行了深入的研究，证明其对尾吊大鼠以及模拟失重状态下成骨细胞有抑制骨丢失的作用。马氏等[21]用续断、红花等组成活血补肾复方，干预失重骨丢失，发现大剂量组对改善骨矿含量有较好作用。本课题组针对此症总结出肾精亏虚、脾气不足、血虚血瘀、肝郁气滞的可能病机，并研制了科研处方五加补骨方(刺五加、黄芪、当归等)。经实验验证，对2周及3周模拟失重大鼠均有较好效果，可以有效改善承重骨丢失，促进骨形成及矿化，提高BMD及力学性能，对抗肌肉萎缩，增强股骨Ⅰ型胶原合成，改善钙化环境[22-23]。本组又从阳主阴从的角度提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机，尝试通过扶阳固阴、阴阳双补的方法进行科研处方研究，已经取得一定的进展。

3  结语

   加强锻炼、合理饮食、调畅情志是防治骨质疏松症的要点。在中医药治疗上，两者均以补肾为首要方法。中医药对绝经后骨质疏松症治疗多从补肾为主，兼以健脾益气、养肝调血，效果良好。治疗失重性骨质疏松目前没有统一方法，但无论辨治如何，都离不开“肾主骨”的理论，也可以借鉴绝经后骨质疏松症治疗中的一些成功经验，在辨证论治基础上继续寻找有效的中药。为航天事业提供医疗保障。总之，中医药就两种病症研究比较广泛，后一种则处于起步阶段，但随着航天医学的不断发展，它也必将成为新的热点。

参考文献

 

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第7篇：导致骨质疏松的原因范文

【摘要】 目的 了解干休所卫生所综合卫生干预对老年性骨质疏松症的影响。方法 通过干休所卫生所对居住在本干休所的老干部们进行综合卫生干预(普及老年性骨质疏松症知识、开展健康教育、生活、饮食、运动、行为、情绪等干预，药物使用的干预等)。结果 老干部在接受综合卫生干预后，100%的知晓率，生活方式、饮食习惯、防跌措施、心情愉悦等方面得到改善。结论 干休所卫生所综合卫生干预对老年性骨质疏松症控制可起到积极的作用。

【关键词】 老年性骨质疏松症;卫生干预

部队干休所老干部们目前普遍进入“双高期”，某干休所老干部年龄最小78岁，最大89岁，平均年龄83.6岁，老年性骨质疏松症在老干部身上普遍存在。国际骨质疏松研讨会将骨质疏松症定义为“是一种全身性骨量及骨组织的结构改变，伴有骨脆性增加及易导致骨折的疾病”[1]。军队干休所卫生所综合卫生干预，做好老年性骨质疏松症预防工作可极大地提高老干部们的身心健康，提高生活质量。

1 老年性骨质疏松症的特点

(1)老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松症的重要原因之一，性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成。(2)随着年龄增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调，导致骨代谢紊乱。(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差、进食少，以致蛋白质、钙、磷、铁、维生素及微量元素摄入不全和营养不良，特别是维生素D缺乏，维生素D有促进骨细胞的活性作用。(4)随着年龄增长，户外活动减少，也是老干部易患骨质疏松症的重要原因。

2 综合卫生干预措施

2.1 普及卫生常识，开展健康教育

聘请老年病科专家授课、干休所卫生所医务人员经常性进行骨质疏松症预防普及教育，做到老干部们人人知晓，人人预防。

2.2 指导鼓励老干部们适度运动和晒太阳

适度运动有益于肌肉和骨骼的健康，促进肌肉的张力和弹性，增强骨骼的耐受力，增加骨骼的血流量，使骨骼营养良好，推迟骨骼的老化。老年人运动要掌握运动量，过多过少都不宜，且要注意安全，运动时间应选择在光线充足的时段，对运动场地要求平坦，塑胶场地最佳，鞋亦应柔软舒适。鼓励冬日多晒太阳。

2.3 教育培养良好的生活习惯

吸烟能增加血液酸性，使骨质溶解。饮酒过多、过频可导致溶骨的内分泌激素增加，使钙从尿中丢失。人人做到不吸烟、不饮白酒或每年偶尔极少量饮白酒。

2.4 建议倡导注意合理营养

钙是骨骼维持强度的必要要素，富钙食品有助于钙代谢，充足的蛋白质有助于骨基质形成[2]。如牛奶、鸡蛋、豆制品、鱼虾等合理搭配，保证富钙食品的摄入。

2.5 强调落实好防跌倒措施

老干部们的骨骼因为退行性疏松而变得脆弱，防止跌倒是预防骨质疏松症引起骨折的重要措施，家庭行无门槛、低门槛改造，干休所公共活动区一律无门槛、防滑地面，教育老干部养成“先观，后慢行”的习惯。

2.6 指导选择药物对因干预

维生素D和钙缺乏症，补充钙和适量的维生素D;肾小管酸中毒，应用碳酸氢钠纠酸;原发性甲状旁腺亢进，切除病变甲状腺;抑制骨转化率升高的治疗，选用降钙素等[3]。

2.7 大力宣扬乐观畅达，促进家庭和谐

心境乐观畅达，家庭和谐，子女孝顺，能使老干部们动作、思维敏捷起来，有助于神经反应和平衡功能的加强，从而减少骨折发生。切实为老干部们家庭排忧解难也纳入了我们医疗工作的范畴。

3 结果

某干休所，自1996年建所，14年，通过对老年性骨质疏松症综合卫生干预常抓不懈，无一例因骨质疏松症导致骨折。

4 讨论

老年性骨质疏松症有“无声杀手”之称，2006年全国50岁以上人群约有6944万人患有此病[4]。老年性骨质疏松症不仅影响着老干部们的生活质量，且严重威胁着老干部们的身心健康，亦减轻了部队和家庭的负担。

本文结果表明，综合卫生干预后，老干部们对老年性骨质疏松症的知晓率100%，饮食情况得到改善，适度运动得到加强，防跌措施得到落实，促进家庭和谐，营造愉悦的生活氛围，改变单一医疗上单一药物干预的理念，培养良好的生活方式，改变不良生活习惯，调动老干部们及家人的积极因素，能更有效地预防老年性骨质疏松症的发生、发展，提高老干部们的生活质量，降低或消除骨折发生率，有助于无病早防，有病早治，确实贯彻落实了“预防为主”、“治未病”的理念。

参考文献

1 成蓓，曾尔亢.老年病学.北京：科学出版社，2004：340-343.

2 戴自英.实用内科学，第9版.北京：人民卫生出版社，1993：9.

第8篇：导致骨质疏松的原因范文

骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是低骨量和骨组织微结构的破坏，随后骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症患者早期可无任何症状，一旦出现症状病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，且骨折后愈合很慢。

据统计，糖尿病患者中约有1/2~2/3伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。骨质疏松症的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。

揭开糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的因素：

1. 糖尿病患者常常从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质流失，加之糖尿病患者饮食控制较严，不注意钙的补充，从而导致钙的负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2. 成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3. 糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1a―羟化酶的活性降低，致使活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5. 糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背痛、小腿抽筋、腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松症的诊断

糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或X线）检查发现骨量减少则可确诊。

诊断时要注意两点：（1）骨质疏松症的患者血钙通常不低，这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙入血使血钙维持正常。（2）骨密度测量是目前诊断骨质疏松的最佳手段。在不具备条件的情况下，X线也不失为一种检查骨质疏松的方法。但该方法只能定型，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。所以，X线片正常，也不能排除骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键，一切单纯针对骨质疏松而无视糖代谢控制的治疗方法都是不可取的。建议患者在降糖药物选择方面尽可能采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

不良生活方式是引起和加重骨质疏松的主要危险因素。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松症。因此，应注意纠正上述不良习惯。

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养，过度的饮食控制会导致钙、磷、镁等矿物质摄入不足。建议糖尿病患者每天喝1~2袋牛奶，以增加钙的摄入；另外，还要增加户外活动，多晒太阳并适当补充维生素D，以利于钙的吸收。患者每日钙摄入量不应低于1000毫克。

积极适量运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等），有助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少，就应选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有：

①钙剂是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500~1000毫克,常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。

②维生素D 可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D，单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D，如阿法骨化醇（如阿尔法D3、法能）、罗钙全等，前者需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。

③雌激素 此类药物（如利维爱、雷诺昔芬）多用于绝经后妇女的骨质疏松症。因其对血糖、血压有不良影响，因此，绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松慎用雌激素，在这种情况下可以采用降钙素治疗。

④降钙素 降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率；此外，它还可以抑制骨吸收，因此，还具有良好的镇痛效果。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。临床采用“密钙息”鼻喷或“益钙宁”皮下、肌内注射治疗。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者补了很多钙也不见效，就属于这种情况。

第9篇：导致骨质疏松的原因范文

目前医学上还没有安全而有效的根治方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，正确认识、早期预防和治疗显得尤为重要。

什么是骨质疏松

1990年，世界舆论发展委员会将骨质疏松定义为一种疾病，其特征是骨量减少，骨组织微细结构受损，导致骨骼脆性增加，骨折危险性提高。骨质疏松症的产生和发展是在无声无息中进行的，早期的骨质疏松患者没有任何临床症状，到了中晚期，骨质疏松的临床症状主要为疼痛，身长缩短，驼背及骨折。

人体骨骼系统除支撑身体外，还具有钙库代谢的重要作用。钙缺乏导致骨钙降低，致使骨质疏松，并且钙从骨中析出后，大量进入组织，如血管、大脑、细胞间隙等，会使这些器官受到损害，导致高血压、动脉硬化、老年痴呆等疾病。

女性为何易骨质疏松

卵巢功能衰退导致女性出现雌、孕激素缺乏而进入绝经期。据了解，我国妇女的更年期多出现在40岁～60岁，平均绝经年龄为52岁。但在快节奏的工作压力下，我国有95％的女性出现早衰现象；80％的女性出现疲劳综合征；70％的女性过早白发、脱发；60％的女性失眠多梦。

专家认为，这些都是更年期的表现，根源在于卵巢分泌雌激素的水平普遍过低。雌激素缺乏不仅影响妇女的生活，更可能引发多种由于雌激素缺乏造成的疾患，如心血管疾病和骨质疏松。造成骨质疏松的原因是雌激素减少后钙的丢失。我国女性运动量相对较少，食物中钙摄入量和吸收量不足。绝经后3～5年，平均每年会丢失2．5％的钙，从而引发疾病。

治疗骨质疏松的误区

长期以来对骨质疏松主要强调以补钙为常用手段，但是，由于中老年患者胃肠功能衰退，对钙的吸收较少。因而，单纯补钙并不管用，只有同时补充雌激素，钙剂和维生素D，多晒太阳多运动才能筑成防止骨质疏松的“堤坝”。

因为骨质丢失的最基本原因还是雌激素缺乏，因此临床上很多也采用补充药物性雌激素来防治骨质疏松。但据美国国家心肺血液研究所的报告，雌激素替代疗法可带来某些副作用，包括引发乳腺癌、中风，心脏病发作，静脉血栓形成等。此外，研究发现，雌激素补充还会造成周期性阴道出血，而长期单用雌激素制剂可增加罹患子宫内膜癌的危险性。

正确方法是补充植物雌激素

专家指出，正确方法是选择不同于药物性雌激素的植物雌激素，如泰国野葛根。研究表明，泰国野葛根中含有多种高活性的异黄酮，是迄今为止所发现的植物中含量和活性最高的，其异黄酮的活性比一般从黄豆中萃取的异黄酮高100～1000倍，具有明显类似人体雌激素的效果。

骨质疏松的防治越早越好，但中老年女性任何一天开始补充植物性雌激素都不为迟。因为它至少可防止骨量的进一步减少。目前全世界每天有超过1000万的妇女在服用植物雌激素。