药理学的作用精选(九篇)

第1篇：药理学的作用范文

关键词：PDCA循环；综合药学干预；麻醉药；管理

1资料与方法

1．1一般资料

对医院2016～2017年的临床科室麻醉药使用管理情况进行研究，按时间先后顺序分为实施前和实施后。实施前为2016年的麻醉药使用管理，采用常规麻醉药管理方法即药学干预。实施后为2017年的麻醉药使用管理，在常规的麻醉药管理基础上，采用PDCA循环配合综合药学干预的管理模式对麻醉药进行管理。实施前后的一般资料比较差异不显著（P＜0．05），具有可比性。

1．2方法

（1）实施前实行常规的麻醉药管理，即为药学干预。严格监测医师处方的适宜性和规范性，对处方用药的适宜性，即诊断与用药进行审查，同时必须对处方的规范性，如前记、正文、后记的完整性等逐项检查，对抽样点评长期药物治疗方案的合理性进行干预，对处方用药的合理性、规范性、安全性、科学性进行干预，对药品的用量和用法、不良反应、禁忌证和适应证、有害药物的相互作用和配伍禁忌等进行严密监测。对发现的问题及时与医师沟通，以便在最短时间内调整用药方案。（2）实施后采用PDCA循环配合综合药学干预。计划（Plan，P）：医院管理部门对各临床科室开展麻醉药新管理制度工作，要求各临床科室选人进行规范性培训，培训后分工合作，从麻醉药的采购、发放和使用都必须严格执行，并进行相关数据分析，两年后需要上交相关数据分析及科室未来对麻醉药的管理计划。执行（Do，D）：各临床科室医务人员进行管理，例如，严格监测医师处方的适宜性和规范性，对处方用药的适宜性进行审查的同时，必须对处方的规范性逐项检查，对抽样点评长期药物治疗方案的合理性进行干预，对处方用药的适宜性、规范性、安全性、经济性进行干预，对药品的禁忌证和适应证、有害药物的相互作用和配伍禁忌等进行严密监测。与此同时，交代患者药品的用量、用法、用药后的不良反应，并随访出院患者对麻醉药服务的满意度。对发现的问题与医师沟通，及时调整用药方案。除此之外，医务人员应该严格按照要求采购、发放和使用麻醉药，对麻醉药进行分类保存，及时完善麻醉药管理制度，确保经济性、规范性、合理性、科学性，提高麻醉药管理质量，增加患者对麻醉药服务质量的满意度。在麻醉药中以利多卡因注射液为例，收集实施前和实施后各1000例，对利多卡因空安瓿回收情况进行记录分析。检查（Check，C）：医院管理部门需组建监督管理小组，不定期对医院各临床科室的麻醉药用药情况、患者对麻醉药服务满意度进行抽查，重点检查麻醉药的有效期、储存情况、处方情况、登记手册完整性情况、利多卡因注射液空安瓿回收情况等，若发现不符合管理质量标准，应督促及时做出相应处理，并对其实施相应处罚，对符合管理质量标准的予以表彰。调整（Action，A）：对执行时期的结果进行概括总结，继续正确的执行流程，对错误的流程进行整改，以此反复进行，然后将成功的纳入标准，不成功的留待下一循环去解决，以一种螺旋式的循环进而逐步提高。严格规范调配及发放处方药的流程，从而尽可能地提高处方调配合格率。

1．3观察指标

统计实施前后的差错事件发生例数、不合理用药例数、处方调配合格例数、麻醉药管理质量评分、患者对麻醉药学工作的满意度评分、空安瓿批号模糊例数、发放批号与回收批号不符例数、缺少交接班护士签字例数、缺少药物批号例数、缺少回收批号例数、缺少药物规格例数、药物名称不规范例数。差错事件发生率＝差错事件发生例数／总例数×100％，不合理用药率＝不合理用药例数／总例数×100％，处方调配合格率＝处方调配合格例数／总例数×100％，利多卡因注射液空安瓿回收合格率＝各组例数／总例数×100％。

1．4统计学方法

所有数据采用SPSS22．0软件包进行统计分析，计量资料采用（χ±s）表示，采用t检验，计数资料用χ2检验。P＜0．05表示差异有统计学意义。

2结果

2．1实施前后的管理效果比较

实施后的麻醉药差错事件发生率、不合理用药率，显著低于实施前；处方调配合格率显著高于实施前（P＜0．05）。

2．2实施前后的管理质量与满意度评分比较

实施后的麻醉药管理质量评分、患者对麻醉药学工作的满意度评分，显著高于实施前（P＜0．05）。

2．3实施前后利多卡因注射液空安瓿回收合格率比较

实施后的空安瓿批号模糊率、发放批号与回收批号不符率，显著低于实施前（P＜0．05）。

2．4麻醉药登记手册完整性比较

实施后的缺少交接班护士签字、缺少药物批号、缺少回收批号、缺少药物规格、药物名称不规范等发生率，显著低于实施前（P＜0．05）。

3讨论

随着医疗水平的不断提高及人们对医疗服务质量的高要求，临床科室麻醉药管理质量得到高度重视。目前，PDCA循环是全面质量管理的方法依据和思想基础，它以一种螺旋式的循环进而逐步提高的方式，来达到优质管理的效果。PDCA循环在全国各方面的管理质量中不断被运用，其效果显而易见［3］。在医疗界中，以往研究证实PDCA循环配合内刘莹等学者研究PDCA循环干预对规范临床科室麻醉药和精神药品管理的效果观察时所得出的结论相支持［6］。为了进一步说明PDCA循环配合综合药学干预对麻醉药管理的价值，本研究比较分析了两种管理模式下利多卡因注射液空安瓿回收合格率及临床科室麻醉药登记手册完整性，结果显示：经过规范性培训后，严格按照PDCA循环配合综合药学干预管理计划对麻醉药进行管理，以“抓培训、重执行、找问题、想对策”为指导思想，并在监督小组的监督管理下对管理工作进行定期总结，于是在实施后的2017年麻醉药管理中，空安瓿批号模糊率仅为0．20％，发放批号与回收批号不符发生率低至0．10％，有效降低了麻醉药品缺少交接班护士签字、缺少药物批号、缺少回收批号、缺少药物规格及药物名称不规范的发生率。麻醉药品的管理是一项系统工程，每次交班护士签字、每次对麻醉药品批号、规格的检查都是麻醉药管理中的重要环节，而PDCA循环配合综合药学干预管理模式正是从这些细处着手，故能有效改善麻醉药品管理质量。综上所述，PDCA循环配合综合药学干预措施对麻醉药进行管理，效果显著。可显著降低麻醉药差错事件发生率、不合理用药率，提高处方调配合格率、利多卡因注射液空安瓿回收合格率，改善临床科室麻醉药登记手册完整性，提高麻醉药管理质量评分，并且能增加患者对麻醉药服务的满意度。

第2篇：药理学的作用范文

关键词：药学服务；合理用药；促进作用

药学服务在临床中能够促进合理用药的选择，同时还是医院药学工作的主要发展内容，其药学服务的主要目的则是使药师主动参加到治疗的过程中，从而保证临床用药的科学合理性，以此来提升药物治疗的总体质量[1]。其临床药师对用药过程中所出现的问题具有一定的认识，对临床医生进行相应的培训以及教育，能够提升合理用药的水平。

1药物治疗作用

临床药师在参加临床治疗的过程中，和患者以及医生进行面对面的交流，同时还加入到药物治疗中。除此之外，对每个科室的病理进行相应的质量检查，就用药所产生的问题和其进行沟通，并对其进行临床用药指导。

1.1抗生素围手术期用药 患者应在手术前30min～2h采用预防性抗菌药物，从而使手术切口在暴露的过程中可以达到杀灭细菌的目的。并对外科Ⅰ类切口围手术期所使用的抗菌药物进行相应的调查。在临床药师指导的基础下，能够有效提升抗生素围手术期预防用药的水平。

在清洁手术中，常见的病原菌为革兰阳性菌，所以在选择预防用药的过程中应选择青霉素类药物以及第1、2代头孢菌素[2]。在用药选择上会产生针对性不强的现象，例如当诊断为"腹腔镜下胆囊摘除术后"，选择在肝胆系统中没有较高浓度的头孢呋辛作为预防性用药，但是此种选择方法存在一定的不妥，应选择哌拉西林以及头孢曲松。其诊断为"右侧腹股沟嵌顿疝无张力修复术"，需要选择依诺沙星联合奥硝唑来进行预防性感染，然而卫生部门则表明，氟喹诺酮类药物应在泌尿系统围手术期进行应用，因此不适用于其手术中。

1.2药物的使用剂量以及次数 其质控部门在对病例进行检查以及下临床检查的过程中，其药物在使用剂量次数方面存在一定的问题。如未按照说明书的使用剂量进行给药。β-内酰胺类药物具有时间依赖性特质，因为杀菌的结果和血药浓度大于抑菌浓度的时间存在一定的关系，所以在对患者进行给药的过程中，应将总药量划分为3～4次。然而我院药师则每日进行1次给药，针对上述问题我院每月进行处方点评，经点评之后，我院临床药师在药物剂量以及次数的问题上均可以根据说明书来进行操作。

1.3药物选择问题 例如1例内科患者，将其诊断为2型糖尿病之后，其血脂为TG4.88（0～1.82）mmol・L-1，选择辛伐他汀（10mg，qn）。然而并未对患者进行冠心病诊断，仅仅只是其甘油三酯出现上升现象，所以应选择能够控制甘油三酯的药物进行治疗，例如贝丁酸类药物。其辛伐他汀虽然能够有效的降低其胆固醇，但对甘油三酯有显著的治疗效果。

1.4药物配伍 在全院张贴药物配伍的禁忌表，并在临床药师在进行查房时如果发现配伍存在异常现象应和医生进行相应的沟通。例如1例ICU患者，经诊断确诊为脑梗塞，应采用0.4g血塞通注射液以及10ml氯化钾溶液，并将其加入到葡萄糖注射液中，随后进行静脉滴注。因为中药制剂会受到工艺的影响，其药物中含有微量蛋白等无法除去的杂质，因此上述物质在产生电解质时会发生变性反应，从而加大了不溶性微粒，虽然在外表上无法看到变化，但在内部已经具有相应的药理以及物理变化，极易形成输液反应[3]。临床药师建议在中药注射剂中不应加入具有电解质的药物，应进行分瓶滴注。

2药物血药浓度检测

进行药物监测，并对相应的用药方案进行编制以及完善，从而提升其药物的临床治疗效果，降低毒性反应的产生[4]。而我院对地高辛以及氨茶碱等药物的血药浓度进行相应的检测，同时在临床中发挥其自身最大的作用。例如在进行质控检查的过程中，发现1例冠心病、脑梗塞以及肺部感染患者，选用0.125g地高辛进行治疗，目前已经用药2w，而临床药师对其进行了地高辛血药浓度检查，其浓度为3.61ng・mL-1，立即告知医生应停止用药，防止了毒性反应的产生。

3药物不良反应检测

临床药师对医护人员以及患者进行药物不良反应的宣传，并告知应积极做好药品不良反应的上报。对我院2014年4月～2015年4月上报的46例不良反应进行总结以及分析，同时将最终的分析结果告知各个科室，并为其提供相应的建议。除此之外，临床药师在查房过程中，可以帮助医生找出ADR现象，同时进行相应的处理。例如1例内科患者经诊断为肺部感染以及2型糖尿病患者，其医生予以加替沙星进行注射治疗，与此同时服用吡格列酮对其血糖进行控制。因为氟喹诺酮类药物和口服降糖药进行联合应用时，其患者会存在降糖以及升血糖的现象，所以在临床治疗中，患者不应服用此类药物[5，6]。同时在用药过程中对其血糖进行监测，降低不良反应的发生。

4用药咨询

应安排临床药师每日在门诊处实行用药咨询服务，其主要服务内容为：治疗药物的选取、药物的使用剂量、药物的不良反应以及药物间的相互作用。其用药咨询是药学服务中的主要内容，利用合理咨询，能够减少医疗事故的发生，使临床用药具有安全合理性。

药学服务的开展能够有效的促进临床合理用药，大大减少并发症的发生，对药源性疾病的发生率的减少具有重要意义，在临床用药中能够充分发挥出自身的优势。

参考文献：

[1]陈棉禄.医院开展药学服务促进抗生素合理用药[J].医药前沿，2014（29）：318-319.

[2]曾小英.某院门诊处方抗生素不合理应用的临床分析[J].中国医药指南，2010，8（14）：85-86.

[3]沈健，孙庆敏，朱际平，等.临床药师干预可以改善抗生素的不合理使用：一项在呼吸科的前瞻性对照研究[A].//2012年第七次中美英医院药学服务高级论坛论文集[C].2012：42-47.

[4]倪丹红，阎敏，尹桃，等.临床药师参与1例尿毒症患者并发抗生素脑病的药学监护[J].中南药学，2012，10（10）：788-790.

第3篇：药理学的作用范文

随着我国医疗改革的推行，医院药事管理的内容也发生了相应的转变，由传统的药品保障供应逐步转变为向临床提供药学技术服务。医院药事管理要适应临床的需要，发挥在药学服务中的作用，就必须与时俱进地更新医院药事管理的方法和内容[1]。近年来，本院总结多年药事管理经验并结合国外现代化管理方式，在本院建立了以合理用药为中心的现代化临床药学服务体系，该体系不仅很好地为临床治疗提供了药物保障，而且明显改善了药学服务质量，使医院药事管理在临床药学服务中的作用和价值进一步凸显。现将本院药学服务体系的内容简介如下：

1 完善组织结构

完整的组织结构是确保药学服务质量的基础，也是医院药事管理的重要内容。本院对原有的医院药事管理组织机构进行完善，设置了临床药学室和静脉用药配制中心，为提高临床药学服务质量提供了保障。

1.1 设置临床药学室

选取3名具有药理学硕士学位且具有多年临床经验的药师成立临床药学室。临床药学室的工作内容如下：（1）要深入各临床科室和病房收集临床用药的方法、剂量及不良反应等资料，作出分析和总结并反馈给各科室；（2）参与到临床用药的讨论中，以专业的药学角度，对临床用药进行指导；（3）负责药物不良反应的咨询，为临床医生解决用药的难题，解答患者的疑问；（4）及时给医务人员提供新药的信息及用药注意事项的信息，并根据用药情况定期编写处方手册，做好与临床医师的药物信息交流；（5）通过讲座、发放材料等多种形式对临床医务人员进行药学知识的培训和讲解。

1.2设置静脉用药配制中心

静脉用药配制中心由护理人员和专业的药师及药学工作人员组成，其工作内容如下：（1）负责临床常规静脉输注药物的配制；（2）化疗药物的配制；（3）肠外营养液的配制。采取静脉用药由静脉用药中心统一配制能够大幅度降低静脉滴注不良反应的发生，提高用药的合理性和安全性。主要原因如下：（1）静脉用药配制中心配备的专业药师负责对临床用药，尤其是联合用药的相互作用、配伍禁忌等相关内容的检查，从而减少用药错误，提高临床用药的安全性和可靠性，确保临床药学服务的质量；（2）配制中心具备完善的配药和灭菌设施，工作人员的专业水平较高，有效预防了配制过程中的污染，提高了工作效率和临床用药的安全性；（3）静脉用药配制中心的设立，提高了对细胞本文由收集整理毒性药物暴露的防护水平。因此静脉用药配制中心的设立对提高临床药学服务质量具有重要的价值。

2 发挥药师在临床药学服务中的作用

充分发挥在临床药师在临床药学服务中的作用，是提高药学服务质量和临床疗效的必要保障。在临床药师参与查房和临床用药配制工作的基础上，药师还要对院内所有临床用药的合理性进行监督，同时对于特殊患者和特殊用药进行重点检查和监测。以确保临床用药的合理性和安全性。

2.1 合理用药

合理用药不仅能够确保临床疗效，降低不良反应，提高临床用药的安全性，而且可以影响患者的愈后和生活质量，甚至对今后疾病的治疗也有着重要的影响。随着医疗技术的改进，临床上对合理用药的研究越来越多，已成为临床研究的重要课题。要确保临床合理用药，需从以下几个方面入手：（1）充分认识合理用药的临床价值：药事管理部门、药师及临床医师要认清合理用药是医疗机构利用药物功效、降低药物毒性、预防药源性疾病、防止药物滥用、重复用药的有效途径。从根本上树立合理用药意识，为临床合理用药的实施奠定理论基础；（2）充分认识合理用药的工作内容：①确保合理用药正常进行的前提是提高临床医师、药师及护士的合理用药水平，之前要制定完善的评价体系和管理制度；②予以患者准确的诊断，根据诊断结果及患者的身体特征予以适当的药物，达到对症治疗的目的；③根据选择的药物和患者的具体情况，采取相应的用法、剂量及给药时间[2]。用药过程中要遵循尽量减少药物种类的原则，在必须联合用药时，要严格注意药物的配伍；④用药过程中药师要对药物的毒副作用和不良反应进行严密的观察并进行统计，确保用药的安全性，为药物的筛选和淘汰提供依据。

2.2 抗生素的用药管理

抗生素是临床常用的药物，也是临床发生不良反应和并发症较高的药物。因此对于静脉滴注抗生素应严格按照临床规定进行管理和操作。具体操作的临床规定如下：（1）临床使用抗生素要严格按照临床医生开具的“静脉用药申请单”和加附“抗生素使用申请单”的内容给予药物。若无凭证或凭证不全应拒绝给药，且立即与临床医生沟通后给予患者药物；（2）严格控制临床用药的剂量，常规情况下，抗生素类药物静脉给药不能超过三日量；（3）对于部分易发生过敏事件的药物，应严格做好皮试，并在用药过程对患者进行严密的监测。按照上述规定操作，可以有效降低静脉用抗生素的滥用，降低药物的不良反应及副作用，从而确保临床疗效，提高用药的安全性。

2.3 静脉用药的管理

静脉用药具有药物起效快等优势，已成为临床给药的重要方式。在静脉给药给临床带来诸多便利的同时，静脉给药的不良反应发生率也显著升高，成为影响临床疗效的重要原因。上世纪九十年代，who基本药物行动安全委员会经过对静脉用药及操作的研究，制定了静脉输注过程中的多种干预方式，有效地降低了不必要的不良反应[3]。该研究表明，在发达地区及医疗水平较高的地方，静脉用药的使用率较低，药物滥用的时间较少。参照研究结果和临床经验，本院制定了静脉用药的规定：（1）凡是临床静脉用药均需由医生开具“静脉用药申请单”，由药师核对无误，批准签字后方可用药；（2）静脉输注抗生素药严格按照抗生素的用药管理执行；（3）临床使用“白蛋白注射剂”一类贵重用药时，应在具有“静脉用药申请单”的同时加附临床检验报告，方可进行临床用药。以上规定有效地控制了静脉用药的使用，减少临床药物滥用，降低了不良发应的发生，提高临床用药的效果和安全性[4]。

3 临床药学服务计算机化

第4篇：药理学的作用范文

丁苯酞软胶囊（butylphathlide soft capsules），商品名恩必普（NBP），又称丁基苯酞，其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞（3-n-butylphathlide），分子式C12H14O2，相对分子质量190.24。dl-3-正丁基苯酞最初是由杨峻山从芹菜籽中提取出来的左旋体，故又名芹菜甲素（apium graveolens linn）。后经人工合成为消旋体。临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。2002年取得国家新药证书，经过临床试验由石药集团开始生产应用与临床。

药理作用

20世纪90年代，著名神经药理学家冯亦璞对丁基苯酞进行了一系列深入研究，发现其多种脑保护作用与机制，同时也有其他学者对其进行研究试验，具体如下。

抑制血小板、血栓形成方面：缺血性脑病发生后，血液处于高黏、高凝、高聚状态，血栓形成是脑缺血性疾病的主要原因之一。因此，抗血栓治疗在防治脑血管疾病中有重要意义。冯亦璞等［4］用半血栓形成术及比浊法，观察左旋、右旋和消旋丁［6］基苯酞（l-NBP，d-NBP，dl-NBP）及阿司匹林，Ticlopidine对大鼠血栓湿重和血小板聚集的影响，结果显示：NBP 3种结构形式均有抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。其中：l-NBP作用最强，d-NBP作用较弱，dl-NBP介于l-NBP和d-NBP之间。NBP，Asp和Ticlopidine对不同类型的血小板聚集诱导剂的作用强度有区别，表明其可能作用于不同的途径［1］。徐少峰等［2］研究了l-NBP、d-NBP和dl-NBP在小鼠急性肺栓塞实验中的作用。结果显示：l-NBP，dl-NBP均明显增加肺栓塞小鼠的生存率，作用强度为阿司匹林的65%，但d-NBP没有明显作用。另外，徐皓亮等［3］也进行了大鼠体内抗栓试验和体外抑制血小板功能，结果显示：3种NBP旋光异构体中，l-NBP的作用强度最为显著，对其机制初步分析，认为l-NBP有抑制血小板5-HT释放，升高血小板内cAMP水平的作用，其抗血栓机制于其他抗血栓药不同。

抑制神经细胞的凋亡：脑缺血过程中存在神经元凋亡，某些药物可使神经细胞凋亡过程减弱或停止，阻止梗死面积的扩大。董高翔等［4］研究了丁基苯酞对低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的作用，用流式细胞术检测DNA含量及凋亡细胞百分率，DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记（TUNEL）检测DNA断裂，透射电镜观察细胞形态学变化。结果表明，丁基苯酞能降低神经细胞凋亡百分率与形态学改变，抑制DNA在核小体间的断裂，从而把维持正常功能的神经元从凋亡中拯救出来。雄杰等［5］研究了丁基苯酞对低氧低糖引起神经细胞内钙升高的作用，结果显示：1-NBP和dl-NBP均能完全抑制有低氧低糖引起的神经细胞Ca2+ 升高。而大量文献的已有研究表明，在脑缺血和低糖低氧过程中，线粒体的结构和功能都受到很大损伤，对钙离子的摄取和储存能力下降。而NBP可能大大增强线粒体对Ga2+的摄取存储能力，从而降低Ca2+ 水平。因而减少由于Ca2+ 升高造成的细胞损伤。

对局部脑缺血引起行为改变的改善作用：刘小光等［6］观察了丁基苯酞对大鼠右侧大脑中动脉阻断（MCAO）后行为和脑梗死面积的影响，结果显示：丁基苯酞口服或者静注均能降低局灶型脑缺血大鼠的梗死面积和改善各种神经症状，疗效优于尼莫地平（1.0mg/kg，口服）。胡盾等［7］观察了丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响，结果表明：NBP 10～100mg/kg静滴，可以有效的逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍。这一作用可能是继发产生的，通过显著增加MCAO侧纹状体的局部血流量，明显减小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的能量代谢耗竭，从而改善中脑动脉分布区域的神经细胞功能，使因MCAO引起的记忆障碍得到改善。

其他作用：丁基苯酞的药理作用十分复杂，它能通过多个环节作用与改善局部循环，缩小梗死面积，减轻脑组织损伤，最终最大程度的恢复神经功能［8～10］。

体内药物分析

家兔体内的药动学：静注显示NBP从家兔体内迅速消除，给药后2小时的血药浓度下降到10分钟浓度的1/10以下，在家兔体内具有较大的表观分布容积，迅速被分布到体内组织中。口服给药，吸收迅速，30分钟可达最大血药浓度，消除迅速，但生物利用度低（＜10%）。

大鼠体内药动学过程：高中低3个剂量静注给药后，血药浓度成剂量依赖性，从体内迅速消除，给药后1小时的血药浓度

大鼠体内的分布：脑组织为NBP作用的靶器官，实验结果表明，10～30分钟时，脑组织中的药物浓度与血清中的浓度基本相等，NBP给药后能迅速分布到脑内。而60～90分钟时，NBP在脑组织中的浓度要显著高于在血清中的浓度，说明NBP在脑组织中的清除率小于血液中的清除速率。高中低3种浓度的实验结果显示NBP在脑组织中的浓度呈剂量依赖性，且在脑中各个部位的浓度无显著性差异［13，14］。

临床应用评价

对短暂性缺血性脑卒中（脑梗死）的治疗：许多研究表明，对脑梗死，丁苯酞软胶囊疗效显著，不良反应少且均为可逆。比脑梗死的常规治疗和其他药物治疗效果均要显著，且明显改善患者的神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活活动能力评分（Barthel）。目前这方面的报道很多，丁苯酞已是治疗脑梗死的首选药物［15～19］。

对短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效：TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素导致的临床综合征，可反复发作。李晓玲选择60例短暂性脑缺血发作的患者，随机分成2组进行观察研究［21～25］。两组患者治疗前的一般情况、发作频度及发病至用药时间等具有可比性。疗程20天，治疗组口服丁苯酞软胶囊，对照组服用阿司匹林，两组基础治疗相同。结果显示：治疗组在第1、3、7天的TIA复发率均明显低于对照组，随访9个月，治疗组的复发人数是对照组人数的1/4［26～28］。

药物的相互作用与不良反应：据目前的研究报道，丁苯酞软胶囊在与复方丹参注射液，低分子肝素、阿司匹林联合应用时未发生明显的相互作用［29～32］。据目前的文献研究报道，未发现丁苯酞软胶囊有严重的不良反应，偶见转氨酶轻度升高、恶心、腹痛等胃肠道反应，停药后均可恢复正常。

综上所述，以消旋丁基苯酞为主要成分的丁苯酞软胶囊，经过多年的整体动物试验，临床三期试验，证明了其具有重构微循环、增加缺血区灌注、缩小脑梗死面积，保护线粒体等多种功能，在临床治疗缺血性脑病时可以应用于脑卒中、TIA等症状，并且为目前临床治疗缺血性脑卒中的首选药物。

参考文献

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第5篇：药理学的作用范文

【摘要】目的 综述蕨麻的资源情况、化学成分及药理作用的研究进展。方法 查阅近10年来，有关蕨麻的研究文献，进行分析、总结。结果 蕨麻中含有多种生物活性成分，具有抗氧化、抗缺氧、抗疲劳、抗寒等药理作用。结论 我国蕨麻资源丰富，应该进一步研究和开发并充分利用。

【关键词】蕨麻；资源情况；化学成分；药理作用

蕨麻是蔷薇科鹅绒委陵菜Potentill anserineL.膨大的块根，又名蕨麻委陵菜、曲尖委陵菜、人参果、延寿草、莲菜花、藏语称“卓老沙僧”“戳玛”。是一种常用藏药，性“甘，温”，具有生津止渴、健脾益胃、益气补血、收敛止血、止泻、止咳、利痰的功效，主治吐血、下血、崩中、疟疾痈疮、脾虚腹泻、下痢等症。在民间既为药物用来治病，又作保健品美食强身，还是一种带有强烈民族意味的民俗礼品。为了更好地开发利用其药用价值，本文就国内近10年来其资源情况、化学成分及药理作用的研究进展进行综述。

1 资源情况

蕨麻是青海省等高寒地区一种特有的野生植物,目前尚无人工栽培。其分布极广，横跨欧亚美三洲北半球温带以及智利、新西兰及塔斯马尼亚岛；在我国，分布于黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、山西、陕西、甘肃、宁夏、青海、、新疆、四川、云南［1］。常生长于河岸、路边、山坡草地，海拔500～4 100 m，在甘肃、青海、的高寒地区，根块肥厚，富含淀粉，品质最为上乘；而在温暖地区，发育不良，常常纤维化，多用作饲料［2］。秋季采收的蕨麻比春季采收的蕨麻总黄酮含量多出20个百分点［3］。秋蕨麻比春蕨麻鞣质的含量多出37.5%，当蕨麻做为中药采收时，鞣质的含量要求较高，因而适宜于秋季采挖，而当其做为保健品采挖时，则要求鞣质含量偏低，口感好，春季收获更佳。

2 化学成分

洪霞等［5］报道从蕨麻根茎中分离出了一种新的五环三萜类化合物：结构为2α，3β，19β三羟基12烯乌苏烷28羧酸28OβD吡喃半乳糖苷，命名为蕨麻苷。杨桦等［6］采用苯酚硫酸法测定了蕨麻中多糖含量为11.083%。多糖含量较高，可能为其活性成分之一。此外，已知的化学成分有：块根中含糖63%，蛋白质15%，脂肪1.1%，灰分3.2%，水分8.5%，鞣质15.25%（属水解类鞣质）、蕨麻素〔三萜类化合物刺梨苷和野鸦椿酸。根中尚含胆碱、甜菜碱、组胺酸、琥珀酸、黄酮类化合物等。全草含有维生素C87.9%～297.2mg%，委陵菜苷0.12%。其脂肪酸中含有花生酸，十四酸，油酸，亚油酸，亚麻酸；非皂化部含甾醇，蜡醇，二十九烷，β谷甾醇，7去氢谷甾醇，挥发油0.28%，槲皮苷及槲皮素，鞣质。叶含杨树皮素、无色飞燕草素（、左旋表儿茶精、右旋儿茶精、叶绿体醌、胡萝卜素、色素等。另外,还含有粗纤维2.4%,钙76mg%(g),磷437mg%,铁15.4 mg(g),维生素B10.01 mg%(g)维生素B2 0.07mg%(g),烟酸3.6mg%(g)［7］。

3 药理作用

3.1 对化学性肝损伤的保护作用蕨麻素是从蕨麻中提取分离的活性部位，主要成分为三萜类化合物刺梨苷（kajiichigoside F）和野鸦椿酸（euscaphic acid）。采用四氯化碳（CCl4）、半乳糖胺（DGalN）和对乙酰氨基酚（AAP）所致小鼠急性及慢性化学性肝损伤模型进行研究，结果表明，蕨麻素可降低损伤组血清ALT和AST的升高；促进损伤组血清蛋白含量增加，肝糖原合成增加，从肝脏代谢功能方面表明了蕨麻素增强肝细胞抗损伤的能力；还可降低损伤组肝脏丙二醛(MDA)含量，提高肝脏GSHPX活力。GSHPX可将H2O2、MDA氧化成水和无毒醇，提示蕨麻素具有较强的清除自由基和抗氧化损伤能力。蕨麻素可使AAP诱导的肝损伤小鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）活性显著下降，且大剂量组明显降低血中甘油三酯（TG）含量，提示蕨麻素具有一定的肝脏解毒作用。蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能，增强抗氧化作用，加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。

3.2 抗氧化作用应用化学模拟体系研究了蕨麻多糖(蕨麻的水提醇沉提取物)对羟自由基的清除作用,对联苯三酚自氧化的抑制作用及对调理酵母聚糖诱导的小鼠脾淋巴细胞释放H2O2的影响。结果表明，该多糖具有清除羟自由基的作用，并且随着多糖浓度的升高，清除羟自由基的作用显著增强，呈现明显的量-效关系；对调理酵母聚糖诱导的小鼠脾淋巴细胞释放H2O2具有抑制作用；对联苯三酚自氧化具有抑制作用。提示蕨麻多糖具有抗氧化作用［9］。

3.3 对免疫功能的影响:蕨麻水提液和醇提液具有显著拮抗氢化可的松所致小鼠胸腺重量降低的作用，对免疫功能低下小鼠网状内皮系统的吞噬功能具有明显的激活作用，同时可拮抗环磷酰胺所致的迟发型超敏反应抑制，表明蕨麻对机体的非特异性免疫和细胞免疫功能具有增强作用［10］。

3.4 抗应激作用 蕨麻能提高小鼠的运动能力,明显延长小鼠游泳耗竭时间,表明蕨麻具有抗疲劳作用。蕨麻能降低小鼠在-8℃3 h条件下的死亡率，提示蕨麻具有抗寒冷作用。蕨麻有延长小鼠在常压缺氧条件下的生存时间。另有报道［11］，蕨麻能提高小鼠在减压缺氧和窒息性缺氧状态下的存活率和存活时间，整体耗氧量测定表明，该药能够显著提高小鼠对氧的利用率和氧耗速度，表明蕨麻具有抗缺氧能力。

4 结语

从近年来对蕨麻化学成分的研究可看出,着重转向了对蕨麻新化合物及其多糖的研究;药理研究加强了对蕨麻的免疫功能、抗氧化作用的研究，而蕨麻的抗应激作用只是初步从宏观水平观察了蕨麻对小鼠在疲劳、缺氧和寒冷等应激状态下的作用，今后有待进一步研究其作用机理，用现代技术寻找其可能含有的抗应激的功能因子。蕨麻是药食两用品，资源丰富，药用保健价值颇高，开发利用潜力巨大，应加快研究的步伐，扩大药源，使之得以更充分更合理的应用。

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第6篇：药理学的作用范文

祁天花粉之所以有多种方面的药理作用,主要含有多种类型的活性成分。

1.1 皂苷类

陈颖[4]等曾用正交实验的方法优选天花粉中皂苷的提取工艺,研究结果表明结果提示温度对天花粉总皂苷的提取率影响较大,而超声辅助提取可在相对较低的温度下浸提有效成分,避免高温对其破坏。超声辅助有机溶剂萃取天花粉总皂苷是一行之有效的方法。

1.2瓜氨酸与γ-氨基丁酸

刘文[5]等曾经用高效液相的方法测定天花粉中的瓜氨酸和γ-氨基丁酸的含量。研究结果表明其确立的方法测定溶液稳定性好,在一定质量浓度范围内被测物质有较好的线性关系,可作为天花粉中瓜氨酸与γ-氨基丁酸的含量测定方法。

1.3 天花粉蛋白

有人从祁天花粉中提取分离到一种分子量为24000,对中期妊娠引产有效的简单蛋白质-天花粉蛋白,它不含糖和磷酸基团, 是由19种氨基酸共246个氨基酸残基组成的二线型多肽,N 端为天冬氨酸,C 端为丙氨酸和甲硫氨酸[6]。

1.4 多糖

天花粉多糖主要由葡萄糖、半乳糖、果糖、甘露糖、木糖组成, 有明显的免疫增强作用, 同时还具有显着的抗肿瘤和细胞毒活性。天花粉中还含有许多酶类, 其中件半乳糖昔酶活性最强, a -甘露糖昔酶活性次之。从括楼根中提取T C S 后的大量清液中还分离出水合瓜氨酸和a 一经氨酸、丝氨酸等氨基酸及少量肤类[7]。

1.5 凝血素

天花粉凝血素(TKA ) 是一种半乳糖特异性的植物凝血素, 是有两种异构体的糖蛋

白, 分子量分别为30000 和32000。纯化的TKA 与其他凝血素相结合已经用于奈瑟菌属引起的淋病的流行病学研究[8]。

2.祁天花粉药理作用研究

祁天花粉具有皂苷类、多糖、凝血素、瓜氨酸等多种活性成分,临床具有降血糖、抗肿瘤、抗炎、抑菌、凝血等多种药理作用。

【基金项目】河北省中医药管理局科技支撑计划项目(2012046)

作者简介:张静(1981-),女,硕士,讲师,执业中药师,医药工程师,河北省中药高级鉴别师,主要从事中药质量标准研究和中药品质鉴定、质量分析工作。

2.1 降血糖

从秦汉至今《中医方剂大辞典》治疗消渴病的方药412 方,其中治疗消渴病的药物225 味,而天花粉为高频用药,位居第13 位,是消渴病组方中的首选药。明清时期17部医学着作中记录了19 名医学有关59例资料中治疗消渴病的有效药物,天花粉位居第12 位[9]。李时珍的《本草纲目》中治疗消渴的药物也列举了草部治疗消渴的主力军-天花粉[10]。现代临床研究表明,在消渴症的治疗方面天花粉任然是非常重要的中药。

2.2 具有终止妊娠、抗炎、抗病毒

目前临床研究证明天花粉蛋白有终止妊娠、抗肿瘤、抗炎、抗病毒的药理作用。

2.3 抗肿瘤

宋华梅[11]等通过实验研究认为TCS 是从葫芦科植物栝蒌的块根中提取的单链核糖体失活蛋白。通过对TCS 进行药理学、病理学、免疫学的研究,已经明确它具有引产抗肿瘤、抗病毒等生物学活性。临床上已应用于引产治疗异位妊娠、治疗恶性葡萄胎、并尝试用于治疗肿瘤[12]。

2.4 抑菌、降低血小板含量

临床发现一些患者服流产药后, 出现月经淋漓不尽现象[13], 应用止血药物时配伍天花粉取得明显的效果。东汉末年的《神农本草经》中记录, 天花粉“续绝伤”;明代李时珍《本草纲目》中记录, 天花粉治“通月水、胎衣不下”;《医学衷中参西录》有天花粉治跌扑腰痛的记录。现代有人用天花粉蛋白中期引产, 发现应用天花粉引产后阴道出血量小,因为用天花粉后血小板含量和血浆纤维蛋白原先开始下降, 然后回升, 祁天花粉有抗菌作用, 可预防流产后继感染。

2.5 通经络

临床在诊治糖尿病伴有血管并发症患者时, 发现天花粉有良好的通经、活血之效。后在临床上使用, 大多效果明显[14]。

3.小结

祁天花粉含有多种活性成分,具有多种药理作用,其价格便宜,自古至今在疾病的治疗方面发挥了较为重要的作用。目前以祁天花粉为原料制成了颗粒、片剂、注射剂等多种剂型。在临床应用方面使用较为普遍。

第7篇：药理学的作用范文

摘要：综述了木贼的化学成分和药理作用进展以及临床应用，为深入研究木贼植物提供理论依据。

关键词：木贼； 化学成分； 药理作用； 临床应用

木贼为木贼科植物木贼Eouisetum hiemalc L.的干燥地上部分，又名锉草、节骨草。分布于东北、华北、西北、西南及河南、湖北、湖南。味甘、苦，性平。功能主治：散风热，退目翳。用于风热目赤，迎风流泪，目生云翳［1］。近年来，国内外学者对该植物的化学成分和药理活性进行了研究。现综述如下。

1 化学成分

1.1 挥发油成分从木贼挥发油中鉴定出29种化合物，占挥发油总量的70%。木贼中含量较高的挥发油依次为2甲氧基3(1甲基乙基)吡嗪、十五烷、9辛基十七烷，相对含量分别为11.82%，7.99%，5.61%［2］。

1.2 酚酸类成分 木贼中的酚酸类化合物主要有：咖啡酸、阿魏酸、延胡索酸、 戊二酸甲酯、对羟基苯甲酸、香草酸、对甲氧基肉桂酸、间甲氧基肉桂酸［1］。Carnat等［3］从木贼中分离得到异槲皮苷酸和酚酸等。

1.3 黄酮类成分含山奈素、槲皮素、芹菜素、木犀草素，山奈素3双葡萄糖7葡萄糖苷及山奈素3葡萄糖苷7葡萄糖苷、山奈酚3βD（2OβD双葡萄糖）7、βD葡萄糖苷、山奈酚7OβD葡萄糖苷，山奈酚3芸香糖7葡萄糖苷、山奈酚3，7一双葡萄糖苷，草棉素3双葡萄糖8葡萄糖苷，棉黄素3双葡萄糖8葡萄糖苷，槲皮素3OβD吡喃葡萄糖苷［1~5］。

1.4 酯类成分隋长惠等［6］从木贼石油醚提取液中检测出27种化合物，鉴定了24种，多数为脂肪酸酸酯类，含量最高的为十六烷酸乙酯（72.1%）。

1.5 生物碱类成分犬问荆碱，烟碱［7］。

1.6 其他成分

含较大量的硅质、鞣质，少量皂苷，尚含藻沼泽苷、二甲砜、葡萄糖、果糖、氨基酸及锰、硫、钙、锌等无机元素［3］。

2 药理作用

2.1 对中枢神经系统的作用

2.1.1 降压作用木贼醇提物对小鼠有明显持久的降压作用，降压机制与M-胆碱反应有关［8］。

2.1.2 镇痛、镇静作用

实验表明木贼有镇痛作用，其有效成分为脂肪酸及其酯［9］。实验显示木贼乙醚提取物的镇痛作用比水提物和乙醇提取物强。从木贼乙醚提取物中已分离出3种荧光物质，经薄层层析确定，其中两种物质分别为阿魏酸和咖啡酸［8］。木贼醇提取物分别灌胃20，40 g/kg，能明显戊巴比妥钠对中枢神经系统的抑制作用并延长小鼠的睡眠时间，表明有镇静作用［10］。

2.2 对心血管系统的作用

木贼注射液1~2 ml/Kg对家兔离体血管有明显扩张作用，木贼还有预防实验性家兔动脉粥样硬化斑块形成的作用 。木贼醇提取物能增加离体豚鼠心脏冠脉流量。0.2 ml/kg（100%提取物）静脉注射对垂体后叶素引起的T波升高和心率减慢有一定的对抗和缓冲作用。对家兔离体血管有明显扩张作用［3］。

2.3 抗血小板聚集和抗血栓

阿魏酸能抑制血小板聚集和5-羟色胺从血小板中释放。体外试验证明：阿魏酸在0.4~0.6 mg/ml能抑制ADP和胶原诱导的大鼠小板聚集；整体试验证明：阿魏酸钠盐0.2和0.1 g/kg静注分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠小板聚集。用 3H5HT标记血小板，观察血小板聚集和释放反应的关系，阿魏酸钠1~2 mg/ml 对凝血酶诱导的血小板聚集有明显抑制，同时也抑制 3H5HT从血小板中释放［11］。

按1.0，3.0，10 g/Kg的木贼提取物给大鼠灌胃，均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，并能减轻血栓的重量。其作用机制可能是通过抑制血小板活化和抑制凝血酶活性等环节而起到抗血小板聚集和抗血栓形成的作用［12］。

2.4 利尿作用木贼的氯仿提取物有利尿作用［13］。

2.5 降低实验性大鼠高脂血症和延缓动脉粥样硬化（AS）病变的形成木贼煎剂灌胃后，明显降低血清胆固醇和低密度脂蛋白，明显升高高密度脂蛋白，与模型组相比均有显著性差异。并保护血管内皮细胞，调节促炎细胞因子分泌，从始动环节干预AS的级联反应，具有抗AS的作用［14，15］。

2.6 抗衰老作用木贼水醇提取物可明显抑制成年小鼠肝、肾、脾组织匀浆过氧化脂质（LPO）的产生，其作用随浓度的增加而增强。过氧化脂质的增多是引起衰老及产生各种疾病的基本原因之一，提示木贼具有一定的抗衰老作用［8］。

2.7 肠管作用木贼醇提取物0.66%~1.2%，使离体兔肠收缩频率和肠肌张力增加，收缩振幅加大；2%时抑制肠肌收缩。0.4%使离体豚鼠回肠兴奋，0.8%~1.0%时则使其抑制［16］。

2.8 抗凝作用木贼提取液0.2 g/ml，能显著延长牛凝血酶凝聚人体纤维蛋白原的时间，有明显抗凝作用［17］。

2.9 收敛作用木贼所含硅酸盐和鞣质有收敛作用［18］。

2.10 抗蛇毒 咖啡酸3 μg剂量能完全抑制20 μg响尾蛇蛇毒磷酸二酯酶，用作抗蛇毒剂［7］。

2.11 抗菌、抗病毒 咖啡酸在体外有有广泛的抑菌作用，但在体内能被蛋白质灭活。在体外有抗病毒活性，对牛痘和腺病毒抑制作用较强，其次为脊髓灰质炎Ⅰ型和副流感Ⅲ型病毒［7］。

2.12 止血作用咖啡酸有止血作用，能缩短血凝及出血时间［19，20］。

2.13 毒性

木贼水提取物小鼠腹腔注射的LD50为49.09 g/kg，小鼠以能接受的最大浓度、最大体积灌胃，按400 g/kg ，2次/d给药，观察7 d，小鼠未见任何不良反应 ［21］。

3 临床应用

临床用于治疗尖锐湿疣、扁平疣，黄疸型肝炎、感冒、小儿疳积、尿路结石、尿血、便血、血崩、痢疾及铅中毒等症［3］、高血压病［22］、口腔粘膜溃疡［7］。

近年来木贼具有多方面的药理活性，有必要结合化学研究，进行药理活性筛选，寻找类似或新的有效成分，以更好地开发利用木贼。

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第8篇：药理学的作用范文

1川芎的化学成分

川芎含有苯酞类、萜烯类、有机酸及其酯、生物碱、多糖等多种类型的化学成分。川芎中的挥发油和生物碱类成分是研究的热点。

1.1挥发油

川芎中挥发油的含量约为1%。一般采用超临界C〇2萃取、水蒸汽蒸馏等方法提取挥发油；再经柱层析分离、GC-MS、LC-MS等方法检测。已从川芎挥发油中鉴定出了60余种成分。苯酞类化合物是挥发油中的主要成分。

1.1.1苯酞类化合物川芎中的苯酞类化合物存在于挥发油中，主要有z-稾本内酯(z-ligustilide)、丁基酞内酯(butylphthalide)、丁燦基酞内酉旨(butylidenephthalide)、4-轻基-3-丁基味内酯（senkyunolide)、川芎内酯A(senkyunolideA)、川芎内酯I(senkyrunolideI)、川芎内酯F(senkyunolideF)、新蛇床内酯（neocnidilide)等。近年来，报道的二聚体类化合物较多，主要有3’，6,8’，3a-二聚藁本内酯(3，，6，8’，3a-diligustilide)、Z,Z-6,6’，7，3’a-二聚藁本内酯（Z,Z-6，6’，7，3’a-diligustilide)、Z-6，8’7，3’-二聚藁本内酯(Z-6，8’7，3’-diligustilide)等。

1.1.2萜烯类川芎中的萜烯类成分存在于挥发油中，主要有6-丁基-1，4-环庚二烯（6-butyl-1，4-cycloheptadiene)、桉叶二烯（eudesma-4，11-dlene)、3-蒈烯(3-carene)、松油烯(terpinene)、3，7，7-三甲基-11-甲烯基螺[5，5]+-2-烯(3,7,7-trimethyl-11-methylene-spiro[5，5]undec-2-ene)、柠檬烯(limonene)、荜澄茄油烯(cubebene)、5，5-二甲基-二环[6，3，0]H■--1，7-二烯-3-酮（5，5-dimethyl-bicyclo[6，3，0]undeca-1，7-dien-3-one)、川芎三萜(xiongterpene)等成分[2，3，6]。

1.1.3有机酸及其酯类川芎中的有机酸、脂肪酸及其酯存在于挥发油和水溶性部位，主要有：阿魏酸（ferulicacid)、咖啡酸（caffeicacid)、芥子酸(sinapicacid)、號珀酸（succinicacid)、软脂酸(palmiticacid)、软脂酸甲酯（palmiticacidmethylester)、软脂酸乙酯（palmiticacidethylester)、十七院酸（heptadecanoicacid)、油酸（oleicacid)、十八碳二烯酸（9，12-octadecadienoicacid)、十八碳二烯酸甲酯（9，12-octadecadienoicacidmethylester)、十八碳二烯酸乙酯(9，12-octadecadienoicacidethylester)、单棕榈酸甘油酯等。

1.2生物碱

川芎中的生物碱成分主要有川芎嗪(tetramethylrazine)、黑麦碱（perlolyrine)、三甲胺、腺嘌呤、腺苷、胆碱、尿嘧啶等。这些生物碱均为小分子化合物，且含量低。现代研究报道最多的是川芎嗪，包括提取、分离、合成和含量测定等。但是，川芎嗪在川芎中的存在与否及其含量高低一直存在争议。一部分学者认为川芎嗪是川芎药材质量评价的指标性成分，建立了测定川芎药材和饮片中川芎嗪含量的方法。但文献报道的川芎药材中川芎嗪的含量（0.12~6240pg.g_1)差异很大，相差几万倍。另一部分学者认为川芎中没有川芎嗪，即使有，其含量小于1pg.g-1,对评价川芎药材的质量没有意义。因此，对川芎中的总生物碱及川芎嗪有待于进一步研究，以阐明川芎中川芎嗪的存在及其含量。

1.3多糖

川芎中多糖的含量约5.71%。孙晓春等人采用水提醇沉法提取川芎多糖，经DEAE-纤维素柱层析法纯化，得到LCXP-1,LCXP-2,LCXP-3三部分多糖。其中，LCXP-1和LCXP-2均由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成，而LCXP-3则由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖醛酸组成，为药量学研究和中成药加工奠定基础?。

2川芎的药理作用

川芎既能活血化瘀，又能行气止痛，为“血中之气药”。广泛用于血瘀气滞所致的胸、胁、腹诸痛证。川芎的主治病证与心脑血管疾病、血栓形成和疼痛等病变密切相关，如冠心病、血栓闭塞性脉管炎、缺血性脑病、高粘血症等。有关川芎的水提物、苯酞类成分、藁本内酯、川芎内酯A、总生物碱、川芎嗪及其注射液等化学部位/成分的药理研究文献报道甚多，主要涉及心脑血管系统、神经系统、呼吸系统以及肝、肾功能等方面。

2.1对心脑血管系统的作用

2.1.1抗脑缺血作用川芎为活血化瘀药类中的“活血止痛药”，其活血行气止痛的功效与抗脑缺血、抗血栓等药理作用密切相关。川芎嗪易透过血脑屏障，对多种实验性局灶性或全脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。研究发现，川芎嗪可促进整体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带神经细胞增殖，从而修复、替代损伤的神经细胞，对脑功能自身恢复发挥重要作用；并对心脏骤停复苏后脑缺血-再灌注的损伤有一定保护作用；川芎嗪能减少脑梗死体积，减轻脑缺血区组织结构的损伤，明显改善神经症状?；静脉注射川芎嗪也能减轻大鼠心脏骤停复苏后脑组织损伤，改善脑功能。同时，临床也发现脑出血病人早期应用川芎素(阿魏酸钠片)治疗，能有效减轻脑水肿，促进血肿的吸收，改善血肿周围的低灌注血供，改善患者的神经功能。

川芎嗪抗脑缺血的机制与抑制神经元凋亡、抗氧自由基有关。研究表明，脑缺血再灌注后BaxmRNA表达增强，川芎嗪能够下调CIR海马神经元BaxmRNA表达从而抑制神经元凋亡。对心脏骤停复苏后脑缺血-再灌注损伤，川芎嗪也可通过上调Bcl-2的表达来减轻脑组织损伤?。张景秋等人发现川芎嗪具有抗氧自由基作用，可修复脑缺血再灌注损伤。

此外，川芎生物碱具有抗氧化作用，能降低一氧化氮、丙二醛的含量和一氧化氮合酶活性，提高超氧化物歧化酶活性，减少大鼠神经功能和脑组织的损害。

2.1.2保护心脏作用

①抗心肌缺血川芎嗪注射液可以改善冠状动脉的血液循环，减轻缺血引起的心肌细胞损伤，抑制血清肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶的溢出，减小实验性心肌缺血的范围，促进纤维蛋白的降解，对抗体外血浆凝血，从而治疗冠心病心绞痛。川芎嗪注射液也能保护心脏，减轻心肌缺血再灌注引发的损伤，能减少心肌梗死面积，减轻心肌病变程度，其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶的活性，减少脂质过氧化物丙二醛的含量和血清肌酸激酶的活性有关。研究发现川芎嗪注射液对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用,亦是其抗心肌缺血作用机制之一。此外，川芎嗪对心肌细胞线粒体具有保护作用；研究发现川芎嗪预处理，能使体外循环心脏手术患者心肌酶漏出减少，心肌超微结构损害减轻，认为其在体外循环心脏手术中有良好的心肌保护作用_。张浩等人的研究表明川芎嗪能减轻缺血后缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位改变的程度，具有抗缺血性室性心律失常的作用，其机制可能与其抑制折返形成有关。

@抗心肌炎与心肌肥厚川芎嗪对病毒性心肌炎有保护作用，能抑制大鼠压力超负荷所致心肌肥厚。川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达，减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷所致的心肌肥厚，作用机制可能与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中(ERK-1)mRNA的表达有关。

③抗动脉粥样硬化川芎嗪能通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素II(Angll)诱导的核因子kB出活化及核内移位，抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达，抑制单核细胞粘附于内皮，而发挥其抗动脉粥样硬化作用。研究表明，川芎总苯酞也具有抗动脉粥样硬化作用。

2.1.3保护血管内皮细胞、抗增殖作用川芎水提液及川芎嗪均能保护血管内皮细胞。研究表明，川芎药液（传统方法制备）能抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡，其分子机制与通过调节Bcl-2和Caspase-3基因的表达而影响Caspase凋亡信号传导系统有关。川芎嗪亦可抑制血管内皮因子诱导的细胞增殖。川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用。川芎嗪对AngII诱导的VSMC增殖有显著抑制作用，其机制与抑制血小板源生长因子(PDGF-B)表达有关，并且在相同培养时间内，随着川芎嗪浓度增加，细胞增殖活度及PDGF-B表达水平逐渐降低，提示川芎嗪的抑制作用具有量效关系。

2.2对神经系统的作用

2.2.1镇静、镇痛作用川芎辛温升散，性善疏通，能“上行头目”，祛风止痛，为治头痛之要药。川芎水煎剂能抑制小鼠中枢神经系统的兴奋性，有镇静催眠作用。川芎水提取物能明显减轻受损神经根的水肿变性、髓鞘脱失等损伤，减轻模型大鼠的颈神经根性疼痛。川芎嗪有钙离子拮抗作用，能舒张血管发挥抗血管痉挛作用，较好地改善机体的缺氧状态，降低毛细血管通透性，抑制血小板聚集，降低血液黏度，并促进前列腺素I2和血栓素A2的平衡，从而改善脑部微循环，联合半夏白术天麻汤有效治疗血管性头疼。

2.2.2保护视神经作用川芎嗪能明显缓解过氧化氢对视网膜神经元细胞及神经胶质细胞等的氧化应激损伤，并上调与细胞生存密切相关的神经体微管蛋白-2和神经保护肽的表达水平。郑新国等研究表明，川芎嗪能降低视网膜色素变性小鼠视网膜光感受器细胞环磷酸鸟苷(cGMP)的水平，进一步引起钙离子内流受限，导致光感受器细胞钙离子浓度降低，并直接增加视网膜Bcl-2的表达，从而抑制模型小鼠光感受器细胞的凋亡；此外，川芎嗪通过抗自由基、抗氧化等作用亦可减少模型小鼠光感受器细胞的凋亡。

2.3对呼吸系统的作用

2.3.1平喘作用川芎嗪能迅速纠正心力衰竭、呼吸衰竭及改善通换气功能，能抑制哮喘气道炎症，防治儿童哮喘。研究发现，川芎嗪能通过上调儿童哮喘患者T-betmRNA的表达强度，降低GA-TA-3mRNA表达水平，从而逆转Thl/Th2功能失衡，有效防治儿童哮喘。川芎嗪能通过抑制白细胞介素-4和白细胞介素-13的水平而抑制哮喘气道炎症。

2.3.2治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床研究通过观察川芎嗪对慢性（COPD)患者血气分析与血浆纤维蛋白原的影响，发现川芎嗪可能通过降低COPD加重期患者血流粘滞度，升高血氧分压水平，降低二氧化碳分压水平，发挥治疗效果。

2.4对肝、肾功能的作用

2.4.1保肝作用川芎嗪对肝缺血再灌注损伤和肝纤维化有保护作用。川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积，从而保护肝脏。川芎嗪能使急性肝损伤小鼠肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低，肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高，肝脏脂肪变性明显减轻，保肝机制可能与降低甘油三酯，促进游离脂肪酸氧化，抗脂质过氧化作用有关。

2.4.2保护肾脏川芎嗪能抑制肾细胞凋亡。川芎嗪可通过降低糖尿病大鼠肾皮质糖基化终末产物(AGEs)含量调节凋亡相关蛋白Bc1-2和Bax的表达，抑制肾脏细胞凋亡。川芎嗪可诱导肾小管上皮细胞中SnoN蛋白表达，且可能在阻断转化生长因子-P1诱导的SnoN蛋白降解方面，与肝细胞生长因子具有协同作用。

2.5其他药理作用

2.5.1保护骨髓作用川芎嗪能减轻放射损伤后小鼠骨髓细胞的凋亡；亦可调节多种骨髓细胞蛋白质的表达，促进辐射致血虚证小鼠骨髓造血细胞增殖。川芎嗪能通过增加骨髓基质细胞的表达水平而促进骨髓微环境的修复，加速骨髓移植后骨髓的造血重建。川芎嗪体外能使小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向分化为神经元样细胞，细胞内、外ca2+的减少可促进川芎嗪诱导BMSCs向神经细胞的分化。

第9篇：药理学的作用范文

【关键词】 冬虫夏草 化学成分 药理作用

冬虫夏草cordyceps sinensis为麦角菌科冬虫夏草菌的子座及其寄主蝙蝠蛾科昆冬虫夏草蝙蝠幼虫尸体的复合体，是一种虫生真菌，属于真菌门，核菌纲，麦角菌目，麦角菌科的虫草属。具有“益精气、补虚损、止咳化痰”之功效，长期以来被视为珍贵的强壮滋补中药。该药对于肺结核、痰血、气喘、盗汗、腰酸背痛、阳痿和遗精等病症均有疗效。它主要产于青海、西藏、四川、云南等省3 500～5 000 m的高原高寒草甸。

本文将近年来对天然虫草及人工培养虫草菌的化学成分及药理作用的研究进行归纳，加以综述。

1 冬虫夏草的化学成分

冬虫夏草内包括水分10.84%，粗蛋白25.32%，粗纤维18.55%，碳水化合物28.9%，灰分4.1%，脂肪8.4%，有效成分概括起来主要有以下几类。

1.1 核苷类化合物核苷类物质（腺苷、尿苷、鸟苷）为冬虫夏草有效成分之一，尤以腺苷具有明显的药理作用［1］。1951年，由加拿大学者Cunningham等从虫草的培养物中分离得到冬虫夏草素(cordycepin）。国内学者吕瑞绵［2］等从西藏产冬虫夏草中分离得到尿嘧啶、腺嘌呤、腺嘌呤核苷。徐文豪等［3］报道水溶性核苷类成分主要集中在子座部分，虫体含量甚低，并且从子座的水浸液分离得到微量的次黄嘌呤、鸟嘌呤、腺嘌呤和核苷。刘静明等［4］从我国长春蛹冬虫夏草菌丝中分离得到腺苷、腺嘌呤和冬虫夏草素，其中腺嘌呤和冬虫夏草素首次从菌丝体中分离得到。

1.2 多糖类成分虫草多糖（cordyceps. polysacchride，CP）是主要活性成分之一，具有抗肝纤维化、免疫调节、抗肿瘤、降血糖等多方面的作用。1977年，宫崎等人报道［5］从冬虫夏草中分离出来一种水溶性的高度分支的半乳糖甘露醇聚糖，主链为α（12），糖苷键连接的D-呋喃甘露聚糖，支链含（13），（15）和（16）糖苷键连接的D-呋喃半乳糖基以及（14）键连接的D-吡喃半乳糖基，非还原性末端均为D-呋喃半乳糖吡喃甘露糖。Tadashi等［6］从冬虫夏草中提取分离出一个含蛋白的半乳甘露聚糖（CT- 4N），测定该多糖主要由D-甘露糖和D-半乳糖摩尔比为3∶5组成。季晖等［7］从人工菌丝经热水提取乙醇沉淀DEAE-Toyopear1650 M柱层析得多糖精品（CHWP），产率1.71%，凝胶过滤法测得其分子量为3.2×104，CHWP经纸层析和气相层析分析显示含D-甘露糖、D-半乳糖和D-葡萄糖，其克分子比值为1.0∶2.7∶1.8，并且通过药理实验验证了CHWP的降血糖作用。

1.3 甾醇、糖醇类成分20世纪80年代初，我国学者从冬虫夏草、凉山冬虫夏草、亚香棒冬虫夏草中已分离出麦角甾醇、麦角甾醇过氧化物、麦角甾醇-β-D吡喃葡萄糖苷、2，2-二羟基麦角甾醇、β-谷甾醇、D-甘露醇和蕈糖。吕瑞绵等［2］从西藏产冬虫夏草中分离得到了蕈糖、甘露糖等糖醇类及麦角甾醇。其中蕈糖成分此前从未见在冬虫夏草中报道。郦皆秀等［8］从西藏产冬虫夏草的石油醚部分分离得到胆甾醇、β-谷甾醇和麦角甾醇及其氧化物；肖永庆等［9］从冬虫夏草的乙醚提取物中分离得到胆甾醇软脂酸酯、麦角甾醇和麦角甾醇过氧化物以及D-甘露醇。

1.4 氨基酸成分冬虫夏草中含蛋白质20.06%～26.40%，由天门冬、苏、丝、谷、脯、甘、缬、蛋、异亮、酪、苯丙、赖、组、胱、半胱、色氨酸等16种氨基酸组成，水解氨基酸含量报道不一，多数报道含量为20%～25%，最少含量为5.53%。最多含量为39.22%，以谷氨酸、精氨酸、天门冬氨酸的总含量为最高，以精氨酸、谷氨酸、色氨酸及酪氨酸等为药理学主要成分。马骁驰等［10］研究了沈阳产蛹冬虫夏草培养液的化学成分，并从中分离得到环苯丙氨酸-脯氨酸、环缬氨酸-脯氨酸、环亮氨酸-脯氨酸和环丙氨酸-脯氨酸。

1.5 冬虫夏草其它成分

1.5.1 脂肪酸、酯、烷烃从冬虫夏草中分离鉴定了12个脂肪酸成分，其中4个主要成分为软脂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和一个微量的十七烷酸。对冬虫夏草弱极性部分化学成分进行研究，确定了8种脂肪酸，4种烷烃，一个三烷基取代苯酚，1个烯醇和1个烯醛。

1.5.2 维生素类成分冬虫夏草中含有抗坏血酸、核黄素、硫胺素等维生素［11］，还含有维生素B1，维生素B2，维生素B12，维生素C、烟酸和烟酰胺等［12］。

1.5.3 多胺类成分 腐胺、精胺、精眯，1，3-二氨基丙烷、尸胺、类精眯等。

1.5.4 无机元素冬虫夏草中含有不少于37种无机元素，其中磷、镁含量最高。有报道称冬虫夏草的抗癌作用与含磷、钴、铁、铜等有关［13］。

1.5.5 其它冬虫夏草中含粗纤维素18.55%，灰分4.1%，水分10.84%，还含有磷脂酰胆碱及咖啡因等［8，11］。

2 冬虫夏草的药理作用

2.1 免疫调节冬虫夏草的免疫调节功能在多种疾病的防治中发挥了很重要作用，既是细胞免疫调节剂，同时又有体液免疫调节作用。通过调节既可减轻或制止细胞免疫功能紊乱状态，又可降低IgG1/IgG3比值，制止由以上两种因素引起的免疫复合物形成；冬虫夏草还可以抑制免疫细胞分泌机制，抑制活化肺泡巨噬细胞释放中性粒细胞趋化因子，通过细胞免疫调节，减少变态反应过程中纤维蛋白、肺泡巨噬细胞源性生长因子、血小板衍生生长因子的产生，削弱活化型T4淋巴细胞分泌单核细胞趋化因子，延缓中性粒细胞分泌胶原酶，及延缓弹性硬蛋白酶的释放；虫草多糖在增强免疫能力过程中扮演重要角色，冬虫夏草子实体及菌丝体能使动物脾重增加，网状内皮系统功能增强，增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，提高机体免疫功能。龚晓键等［14］采用碳粒廓清法，用二硝基氟苯诱导小鼠迟发性变态反应，观察冬虫夏草对非特异性和特异性免疫功能的影响。结果表明，冬虫夏草胞内及胞外多糖能显著增加碳粒廓清指数及吞噬指数，增强单核巨噬细胞的吞噬功能；降低同种异型抗原诱导的迟发型超敏反应及混合淋巴细胞反应，延长小鼠同种异体移植皮片的存活时间。能使大鼠枯否氏细胞内诱生的白细胞介素-1（IL-1）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）的含量显著提高。虫草具有促进T和B淋巴细胞增殖作用，明显抑制小鼠脾细胞对刀豆蛋白A和细菌脂多糖的反应［15］。

2.2 抗肿瘤作用肿瘤细胞的生长繁殖需要大量的腺苷，而冬虫夏草以其结构与腺苷相似的特征，通过识别错误，代替腺苷参与肿瘤细胞的生长繁殖，从而抑制肿瘤细胞的生长。另外，冬虫夏草的抗肿瘤活性成分通过抑制核酸、蛋白质合成或葡萄糖跨膜转运，直接抑制肿瘤细胞的生长。机体的免疫反应是影响肿瘤发生和发展的重要因素，冬虫夏草多糖类成分能促进免疫细胞的增殖、分泌，增强免疫细胞的功能，通过宿主介导而发挥抗肿瘤作用［16］。张淑兰等［17］研究表明虫草水提物对小鼠皮下移植Lewis肿瘤的原发灶生长和自发肺部转移均有明显的抑制作用。虫草水剂对小鼠肉瘤（S180）生长有一定的抑制作用，能增强环磷酰胺、6-MP（6-疏基嘌呤）的抗癌作用。冬虫夏草醇提取物对小鼠艾氏（Ascitic）腹水癌有明显的抑制作用，肿瘤未发率70%，并能延长小鼠存活时间。

2.3 降糖作用Kiho等通过动物研究表明虫草菌丝中多糖成分（CS-F10）可明显降低链脲佐菌素致糖尿病小鼠及肾上腺素致高血糖小鼠的血浆葡萄糖水平，显著升高链脲佐菌致糖尿病小鼠的肝脏葡萄糖激酶活性，显著降低灌注大鼠肝脏葡萄糖的排出量。腹腔注射CS-F10还可明显降低大鼠肝脏GluT2的蛋白质含量，说明虫草菌丝体中多糖成分CS-F10具有降低血糖的作用。人工虫草对正常小鼠血糖水平无明显的影响，但能够显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平和糖基化血清蛋白含量，明显改善糖尿病小鼠的血糖耐量，提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平，说明人工虫草多糖对糖尿病小鼠有较好的降糖作用。促使胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降血糖作用机制之一。冬虫夏草并非通过促进人体分泌胰岛素来降血糖的，而是通过改善糖的代谢过程，而且只有血糖值比正常水平高时才有效，因此它可预防血糖值较高的人进一步发展为糖尿病。

2.4 抗氧化朱萍萍等［18］将大鼠按性别、体重配对分成：对照组及虫草组进行实验。结果表明：复方虫草可降低镉所致脂质过氧化。研究表明虫草真菌中含超氧化物歧化酶（SOD），可显著提高肾脏器官中抗氧化酶活力［19］。路海东等［20］通过实验证实冬虫夏草脂质体口服液对组织中过氧化物脂质的生成有明显的对抗作用，具有良好的抗氧化作用。冬虫夏草水提液抗脂质过氧化损伤的实验研究显示，该水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛含量，超氧化物歧化酶活性及细胞膜脂质流动性均有影响，其作用机制可能为缺氧再给氧时，心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降，且有实验表明，缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用增强；而冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好的量-效关系［21］。

2.5 抗菌，抗病毒作用人工发酵虫草菌丝体的水提液对小鼠、天然虫草对大鼠都具有明显的抗炎作用［22］。虫草中的虫草素具有明显抑菌作用，虫草发酵液中含有耐热的广谱性抗菌物质，能够拮抗革兰氏阴性及阳性菌、芽孢菌和非芽孢菌、链霉菌［23］。张正［24］使用体外试管法测定对HBV-DNAF的抑制，并使用细胞生物学方法及在感染乙肝病毒的幼鸭上进行整体实验。结果证明，冬虫夏草对HBV-DNAP抑制率可达85%；抑制细胞系PLC/PRF/5细胞分泌HBSAg作用超过50%，并能抑制鸭体内的鸭乙肝病毒（DHBV）感染。

2.6 调节心血管和促进呼吸系统功能虫草有负性心率、降低心肌耗氧量、增加心输出血量和冠脉血量、改善心肌缺血、抗血小板聚集、抗心律失常、降低血压、扩张血管的功能［25］。对阿霉素性心肌损伤具有明显的保护作用，能改善冠心病，高血压性心脏病患者左心室舒张功能［26］。虫草水提液还具有明显的增强肾上腺素分泌、扩张动物支气管、平喘、祛痰等作用，可对肺心病呼吸衰竭发挥辅助治疗作用。胡征等［27］利用GC-MC对人工培养冬虫夏草菌丝的挥发油进行了成分分析，从中检出一种与贝母碱结构类似的物质-Verticiol，证实冬虫夏草是一种对呼吸道疾病有特效的药物。

2.7 雄激素作用人工栽培北冬虫夏草子实体细粉及复合粉使大鼠性腺激素细胞中的分泌颗粒增多，对大鼠性功能障碍可能有改善作用。虫草有雄性激素作用，虫草多糖能使血浆皮质酮含量增高。用含有/不含有人绒毛膜促性腺激素的不同浓度虫草（0.1～10 mg/ml）加入睾丸间质细胞中，用放射免疫法测甾类物的产生。结果显示，虫草刺激小鼠睾丸间质细胞分泌甾类物具有剂量依赖性，虫草剂量为3 mg/ml时能明显刺激睾酮产生，3 mg/ml的虫草在2～3 h内可刺激睾酮分泌达到最大值。

2.8 对造血机能的影响冬虫夏草可促进小鼠血小板生成，虫草能明显促进小鼠骨髓粒-单系祖细胞（CFU-GM）增殖，其结晶剂（冬虫夏草-Cr）在体内外均能显著提高骨髓红系祖细胞（CFU-E和BFU-E）的产率、自杀率，并能对抗三类杉酯碱对造血机能损害。冬虫夏草水煮醇提液能提高造血功能，使其外周血及脾脏淋巴细胞增殖，促进造血细胞增殖。

2.9 抗疲劳，耐缺氧、益智作用樊柏林等通过对小鼠进行负重游泳实验得出结果：冬虫夏草0.5，1.0 g/kg·bw剂量可延长小鼠负重游泳时间；1.0 g/kg·bw剂量可明显降低游泳后血乳酸含量；0.25，0.5，1.0 g/kg·bw剂量可降低游泳后血清尿素氮含量，虫草水提取物在体外对剧烈运动后红细胞变形能力下降有明显改善作用，并有浓度的依赖关系，可增强机体对运动耐力的适应性和保护作用。

郑伟等［28］研究天然冬虫夏草、虫草菌丝体培养液对小鼠均有较好的抗疲劳、高空耐缺氧及促智作用。健神抗衰片（由人工虫草菌丝体、玄驹、西洋参等组成）明显地降低衰老动物模型MDA水平，提高SOD和GSH-Px活性，并能增加胸腺重量和系数，增加细胞免疫反应和吞噬细胞吞噬率，且使抗体生成细胞数与IL-1，IL-6，IL-8水平升高，故有较明显的抗脂质过氧化，抗衰老，调节免疫的生物作用。通过对东莨菪碱致记忆获得障碍模型小鼠的跳台实验证明冬虫夏草对小鼠记忆障碍有改善作用［28］。

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3 冬虫夏草的研究趋势

由于冬虫夏草的特殊药用功能及经济价值，一直引起人们的广泛重视，近十多年来，我国在对虫草的资源调查、无性型确证、成分分析等方面作了大量的工作，取得了可喜的成绩，但仍然存在许多问题需要进一步试验和探索，其研究趋势可归纳为以下4个方面。

3.1 新虫草资源发掘我国虫草资源调查力度明显不足。早在1983年，与我国同属东亚的日本已报道虫草达138种之多，而我国地大物博、生态环境复杂，应该有更多的虫草种类，但目前报道的还不到日本的一半，因此应加大调查力度，开发新的种类。

3.2 无性型分子水平鉴定虫草是一种子囊菌，其生活史可分为分生孢子阶段（无性型）和子囊孢子阶段（有性型）。在人工培养、液体发酵等实际生产中通常运用虫草菌的无性型，因此其菌种的正确鉴定至关重要。随着基因组学和蛋白质组学的不断发展，逐步采用基因芯片或蛋白质芯片技术、DNA和蛋白质指纹图谱等技术对虫草与其可能的无性型进行研究，从分子水平上准确快速鉴定无性型，从根本上解决这一争论不休的问题。

3.3 虫草有效成分及其作用机理目前对于虫草中的有效成分特别是生物活性物质尚了解不足，今后应加大对这些有效成分及其作用机理的研究，为开发以虫草为主的新药打下基础，使其更好的为人类服务。

3.4 虫草代用品开发研究目前虫草资源日益枯竭，不能满足人们对虫草日益增长的需求。因此应该从3个方面着手寻求解决途径：①利用人工栽培子实体；②克隆编码这些功能基因，使其在其它生物体内表达并生产功能物；③利用无性型菌株进行菌丝体发酵，从菌丝体中提取功能组分。

综上所述，冬虫夏草是一味很好的中药材，由于其含有的化学成分较多，故相应的药理作用也很广泛，在临床应用有显著效果，有利于预防疾病和治疗疾病，有利于抗疲劳和延缓衰老，有利于强身健体。因此是值得进一步开发应用的中草药。

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