时间暂停精选(九篇)
第1篇：时间暂停范文
技术一：人体冷冻术
BGM小歌单：Wake Me Up When September Ends
搞清楚了人体冷冻术之后（参考前文），我们不得不说，人体冷冻的难点除了冷冻保存、复苏解冻外，还要解决记忆的问题。比如《星际牛仔》里的Faye就是给冻坏了脑子，失去了“前世”的记忆。很多证据显示，记忆或者意识这种东西，只是运行于大脑中的算法，而算法是无法被“冻住”的，这就需要消耗脑力进行信息的维持。但如此一来，新陈代谢处于启动状态，即便能运行下去，我们也不知道能S持多久。
而伦理上的问题则更多更细：一个人这会儿冷冻了没错，到时候复苏了谁给钱呢？没复苏回来算谁的责任？而纵观现在已有的人体冷冻案例，也都是以被冷冻者已经死亡为前提，《太空旅客》中那种可以低温休眠的状态还真是遥遥无期。
当然，还有一些人是天然进行了冷冻的，这就更没法追究技术细节了：比如美国队长，从大冰坨子里一觉醒来发现仗都打完了，走在路上每个人都美滋滋的，自己一腔打鬼子的热血没处施展，让他上哪儿说理去！
技术二：控制时间感
BGM小歌单：On The Run
如果我们往人类思维这方面动动歪心思，会发现时间并不一定只是客观存在――人类对时间是有主观感受的，比如两个人估测的时间长度会有所不同。所以，只要能够控制这种感受，岂不也相当于控制了时间的流逝？仔细想想，中国有所谓“山中方一日，世间已千年”的说法，而日本则有浦岛太郎入龙宫的传说，其实都是在表达时间的相对性。
虽然现实生活中的科技还没有强到可以超越时间的地步，但通过技术手段控制时间感的研究却已经有了一定的成绩。美国明尼苏达大学的研究人员对两只猕猴进行了训练，让它们的视线在两个点上移动，间隔时间为一秒。外界没有任何帮助它们定时的线索，可是在3个月后，这两只猴子已经学会了从一个点望向另一个点，平均间隔分别为1.003秒和0.973秒，这说明计时的能力是可以在大脑中建构的。随后研究人员发现，在猕猴活动双眼计时的时候，脑部侧顶内沟皮层细胞的活动性下降，这就给计时的差异性提供了佐证：如果这些神经细胞活动性下降的速度较慢，说明猴子对一秒钟的长度估计过多，而如果活动性下降速度较快，就说明猴子在计时的时候操之过急了。
而这类实验还表明，说不定某一天我们就能轻松地通过给大脑造成错觉来控制人类对时间的主观感受了。
技术三：无限循环
BGM小歌单：Circle Of Transmigration
我们再从时间本身考虑。如果能够把一段时空捏进一个无限循环的圈套，那也相当于将时间留住了。就像柳文扬的《一日囚》，主角调查一个房客在同一天的不同地方出现，推测出是被关进无限循环的一天，当然后来我们知道这哥们是犯了法被以这种形式拘禁……那你怪谁去。
手冢治虫的漫画《火之鸟-异形篇》中讲了一个八百比丘尼的故事。玩《阴阳师》的同学也会知道八百比丘尼本想留住青春，却获得了永远不再长大的后果；而手冢大神给她安排了一个无限循环的时间寺庙，在业障中无限次被杀死（想想也是挺惨的）。
要说最人性化的还是《奇异博士》电影版，它从大Boss“多玛姆”的角度阐释了时间陷阱的可能性。对于我们普通人来讲，时间实际上只能顺时针地进行流逝，是一个有方向的向量。而在电影中，多玛姆是不受时间影响的，时光往哪个方向走他从来没有考虑过。这时候突然出现一个斗篷男（奇异博士）可以把时间逆时针拨回去一些……于是多玛姆痛苦地发现这个男人能够让一段时间无数次地复现，只能跪地求饶了。
技术四：时间晶体
BGM小歌单：Time In A Bottle
所以我们能看出，无论是人体冷冻，欺骗大脑还是时空循环，都不是直接把一段时空“封存”起来。所以一些科学家提出了一个更加大胆的想法：时间晶体。晶体作为一个物理概念，表现为其晶格结构随着单位的重复而重复，因而保持着稳定的最小能量状态。如果存在一种晶体，其晶格可以在时间维度上进行有序的重复呢？
第2篇：时间暂停范文
呼吸是人体生命体征之一，其主要作用是供给人体新陈代谢所需要的氧气，排出二氧化碳。呼吸与人的生命同始终，从新生儿的第一声哭啼，到生命终结时的最后一声叹息，人无时无刻都在呼吸；同时，人体新陈代谢又是无氧储备。一个体重60公斤的人，约有4200毫升血液，血氧含量约为840毫升，仅供身体使用3分钟左右。
呼吸是人体获得氧气的唯途径。但人体在一天24小时的呼吸量并不是恒定的。睡眠医学已证实，正常睡眠时无梦睡眠和有梦睡眠交替进行，身体在神经和内分泌的调控下，交感神经和迷走神经的兴奋与抑制也发生交替变化，呼吸节律变得慢又不稳定，肺通气量降低，血氧含量减少。身体如存在有潜在的疾病，夜间睡眠中容易发作。病理性睡眠时，如睡眠时打呼噜，或患有睡眠呼吸暂停综合征，由于身体病理生理的变化，更易出现肺通气量降低，血氧含量显著下降，使体内组织器官和细胞处于缺氧状态。大脑和心脏对缺氧极为敏感，如果脑供血和供氧完全中断，在8-15秒内人就会丧失知觉，4-6分钟就会造成不可逆性损伤。因此，睡眠呼吸综合征患者容易出现夜间脑梗塞、心绞痛和心肌梗死、肺动脉高压和肺心病、急性肺水肿、心功能减退和心衰，导致夜间猝死。
睡眠打呼噜(鼾症)和睡眠呼吸暂停综合征是一对姐妹病，其中又以后者危害最大。下面详细给读者介绍打呼嗜和睡眠呼吸暂停综合征的关系、睡眠呼吸暂停综合征的定义、诊断和并发症，使大家对睡眠呼吸暂停综合征有全面了解，及早诊断和治疗。
鼾症与睡眠呼吸暂停综合征的关系
睡眠医学证实：鼾症中憋气型打鼾、习惯性打鼾和中、重度鼾症病人，20％-27％伴有呼吸暂停。鼾症是睡眠呼吸暂停综合征的初期阶段，二者属于同一疾病的不同时期，鼾症出现得越早，睡眠呼吸暂停发生越早，病情越严重。
睡眠呼吸暂停综合征是以睡眠中呼吸反复停顿为主要特征的系列症候群，又称为睡眠呼吸暂停低通气综合征。睡眠呼吸暂停综合征的诊断主要通过多道睡眠呼吸仪监测呼吸暂停或出现低通气指数(即指平均每小时睡眠中呼吸暂停与低通气次数)。呼吸暂停是指口鼻气流每次停顿≥10秒钟；低通气即通气不足。是指口鼻气流信号强度下降50％以上，持续时间10秒钟以上，同时氧饱和度较基础水平下降4％以上。
睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准：1，呼吸每小时停顿次数≥5次；2，或成人7小时的睡眠中呼吸暂停低通气指数累计≥30次。
睡眠呼吸暂停综合征的分型、原因和特点
通过多道睡眠呼吸仪监测，将睡眠呼吸暂停综合征分3种类型。
①中枢型睡眠呼吸暂停综合征：主要指由于大脑的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经病变，造成睡眠呼吸暂停。常见于脑血管疾病、脑外伤、脑肿瘤、脑炎和心衰等疾病。这类睡眠呼吸暂停大多没有鼾声或鼾声很轻，不引起人们重视，但对健康的危害更大。
②阻塞型睡眠呼吸暂停：为睡眠呼吸暂停最常见的类型，占90％以上，主要由于上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足，有明显打鼾。
③混合型睡眠呼吸暂停综合征：既有中枢型呼吸暂停又有阻塞型呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停综合征的并发症
打鼾与睡眠呼吸暂停是一对“孪生兄弟”，是一种严重的源头性疾患，易引发下列多种疾病――
心血管系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心律失常、心功能减退和心衰、夜间心绞痛和心肌梗死、肺动脉高压和肺心病、夜间猝死、脑卒中等。
呼吸系统疾病：咽炎、急性肺水肿、夜间哮喘、呼吸衰竭等。
神经系统疾病：夜间多动症、过度嗜睡、癫痫、脑梗塞、脑出血、痴呆症等。
内分泌与代谢疾病：高脂血症、糖尿病、代谢综合征、肥胖、儿童生长发育迟缓。
血液系统疾病：血液黏度增加、继发性红细胞增多症。
泌尿生殖系统疾病：夜间多尿症、尿蛋白、阳痿、障碍。
精神心理疾病：记忆力减退、认知功能障碍、性格异常、行为怪异、躁狂症、抑郁症。
消化系统疾病：胃食道反流病。
其它：操作性意外事故，如交通事故等。
睡眠呼吸暂停综合征的发病机制
目前解释睡眠呼吸暂停综合征发病机制，是“上气道开放和关闭力平衡理论”。正常情况下，人的气道就像是“翘翘板”的两头，维持咽喉气道扩张的肌肉活动大于咽喉气道塌陷的肌肉活动，有利于气道维持开放状态，气流通畅；相反，维持咽喉气道塌陷的肌肉活动大于咽喉气道扩张的肌肉活动，气道维持闭合状态，气流不通畅。
儿童睡眠呼吸暂停综合征的特点
①有反复发作的呼吸道感染病史，或反复发作的急性扁桃体炎病史：②睡觉时张口呼吸、鼾声粗响不畅，或憋气(呼吸暂停)、憋醒易惊、遗尿、易怒：③学龄儿童可有头痛、乏力、嗜睡、上课注意力不集中、学习成绩不佳；④双侧扁桃体肿大：⑤体态多肥胖、瘦小。
第3篇：时间暂停范文
【摘要】目的 探讨纳络酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法 将60例原发性呼吸暂停的早产儿分为治疗组（加用纳络酮辅助组）30例和对照组（常规应用氨茶碱组）30例， 观察两组病例接受治疗后呼吸暂停消失时间、氨茶碱维持时间及总有效率。结果 两组病例接受治疗后在呼吸暂停消失时间、氨茶碱维持时间等方面治疗组优于对照组（P
【关键词】纳络酮 氨茶碱 呼吸暂停 早产儿
【Abstract】Objective：To investigate the clinical effects of Naloxone plus Aminophylline in the treatment of premature infants with apnea.Methods：60 newborns were randomly pided into treatment group (30 cases; additionally used Naloxone) and control group (30 cases; routine used Aminophylline) . After the treatment， statistically analyzed the following data: the time from the treatment beginning until the apnea disappeared， the holdup time of Aminophylline， and the total effective rate. Results：There were significant differences between the two groups in the time of treatment beginning until the apnea disappeared， and in the holdup time of Aminophylline (P
【Key words】Naloxone Aminophylline premature infant apnea
新生儿呼吸暂停是指呼吸暂停时间≥15～20s，常伴有心率减慢
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月～2011年8月本院新生儿抢救中心住院治疗的早产儿60例， 全部符合实用新生儿学原发性呼吸暂停诊断标准[2]。随机分为两组: 纳络酮联合氨茶碱组(治疗组) 共30例， 单用氨茶碱组(对照组)共30例。除外下列情况: 出生时窒息， 颅内出血;先天性心脏病; 有惊厥表现; 严重感染; 有水、电解质紊乱; 母亲分娩过程中应用吗啡或麻醉药。患者性别构成、胎龄、出生体重、首次AOP时间、AOP次数等一般情况差异无显著性， 见表1。
表1： 两组患儿一般情况对比
1.2 治疗方法
所有入院早产儿均置于中性环境温度保暖、保持呼吸道通畅、心电监护、应用抗生素预防感染， 给予部分静脉营养或全静脉营养。监测生化、血糖、电解质、血气等， 计出入量。治疗组: 氨茶碱负荷量5mg/kg， 20min内静脉泵入，12h后用维持量2.0mg/kg，q12h 1次， 用至呼吸暂停终止发作后72h，纳络酮0.1mg/(kg?次) ，q12h 1次，共3d。对照组: 单用氨茶碱治疗。发生呼吸暂停后， 两组均根据原发性呼吸暂停的严重程度采用轻微托背、足底刺激、复苏囊面罩加压给氧等处理， 并记录呼吸暂停发生次数和处理情况， 当药物不能控制出现频繁呼吸暂停而需要机械通气， 计入治疗无效病例中。
1.3 监测方法
呼吸监护设定报警参数为胸廓停止运动超过12s。当胸廓停止运动超过20s， 心率
1.4 疗效判定标准
显效: 治疗后24h未再出现呼吸暂停; 有效: 治疗后72h 未再出现呼吸暂停;无效:治疗后72h仍发生呼吸暂停或病情加重或转为机械通气治疗。
1.5 统计学处理
所有数据采用SPSS13.0 统计软件包进行统计分析， 计量数据采用t检验， 计数数据采用χ2， 以P
2 结果
2.1 两组患儿的临床疗效的比较
治疗组的总有效率为90%， 明显高于对照组的53.33%( P
表2：两组患儿临床疗效对比
2.2 两组患者呼吸暂停终止时间及氨茶碱使用时间的比较疗组的呼吸暂停终止时间及氨茶碱使用时间都短于对照组， 差异具有统计学意义(P
表3： 两组患儿呼吸暂停终止时间及氨茶碱使用时间对比
n
呼吸暂停终止时间(d)
氨茶碱使用时间(d)
治疗组 30
1.8±1.12
3.9±1.5
对照组 30
3.2±1.5
5.3±2.2
P
2.3 不良反应
治疗组出现不良反应5例次(占16.67%)，其中包括低热、皮肤潮红、烦躁、心率>180次等不良反应，均未影响用药， 停药后症状消失，对照组出现9例次(30%)，其中烦躁激惹现象、心率>180次/min、呼吸急促伴阵发青紫等，予以面罩给氧等对症处理， 症状缓解未影响治疗， 两者差异无显著性。
3 讨论
早产儿原发性呼吸暂停与呼吸中枢发育不完善有关， 胎龄越小， 出生体重越轻， 发病率越高，有研究发现， 早产儿呼吸暂停的发病机制与其血浆中的β-内啡肽含量及活性有关，β-内啡肽在体内具有广泛的生物活性，可降低脑干对二氧化碳刺激的敏感性，抑制其通气功能，减慢呼吸甚至呼吸暂停，导致低氧血症及高碳酸血症，而缺氧和酸中毒又进一步刺激β-内啡肽释放入血，程度越重，β-内啡肽释放越多， 形成恶性循环，造成呼吸暂停反复发作[3]。纳洛酮是阿片受体竞争性拮抗剂，能自由通过血脑屏障，对非生理量的阿片样物质的呼吸中枢抑制有拮抗作用。纳洛酮特异性结合阿片受体而使 β-内啡肽失活， 阻断了缺氧β-内啡肽缺氧的恶性循环，从而减少呼吸暂停的次数， 缩短呼吸暂停的时间，减轻呼吸暂停后自行恢复的难度及心率的下降程度。而且纳洛酮还能增加心输出量、每搏输出量和左心室收缩功能，提高平均动脉压，使冠状动脉和心肌缺氧得到改善，从而改善脑血流量，增加脑灌注压， 保证脑干等重要部位的血流供应，减少呼吸暂停时缺氧对脑的损伤，促进早产儿智力的发育。而氨茶碱作为治疗呼吸暂停的一种经典药物，其治疗机制是可增加呼吸中枢对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元，增加呼吸频率， 但由于氨茶碱兴奋呼吸的同时增加脑细胞氧耗，静脉滴注氨茶碱后， 可使脑血流量降低10.00%～15.00%，可能加重脑缺氧， 对早产儿极为不利[4]，且氨茶碱的治疗有效血液浓度安全范围窄(7～12μg/kg)， 个体敏感性不同，易过量产生心动过速、烦躁激惹、恶心、厌食等毒副作用[5]，需监测血药浓度。在本研究中，治疗组的总有效率为90%明显高于对照组单用的53.33%，治疗组呼吸暂停终止时间及氨茶碱使用时间都明显短于对照组，差异具有统计学意义(P
本组治疗过程中有近23.33%(14/60) 的患儿出现各种与氨茶碱毒性作用有关的副作用。同时，联用纳络酮及氨茶碱因缩短了氨茶碱的使用时间从而减少了氨茶碱的副作用。治疗组的不良反应发生例数较对照组减少，两者差异无显著性，这可能与本组的样本量较少有关。
总而言之， 纳络酮辅助氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停是一种较为安全有效的治疗方法， 值得在基层医院推广。
参 考 文 献
[1] 金汉珍，黄德珉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社，2003:230- 232.
[2] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学(下册)[M].第7 版.北京:人民卫生出版社，2003:468.
[3] 陆中权，池美珠.早产儿原发性呼吸暂停血浆内啡肽作用机制探讨[J].中华儿科杂志， 1999， 37(2) : 76-78.
第4篇：时间暂停范文
通过多导睡眠图等检查，这名男青年最终被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，通过1个月的对症治疗，打鼾现象明显好转，而且不用吃降压药，他的血压也恢复到了正常。
打鼾严重的人往往患有睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，通常在每晚7个小时的睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/小时，每次持续时间10秒，并伴有4%以上血氧饱和度下降，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。根据病因可分为阻塞性、中枢性和混合性三种，其中以阻塞性最为常见。研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压具有很强的关联性，50%以上的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者有高血压，而近30%的高血压患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
呼吸暂停导致低氧血症
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征引起持续高血压的原理尚未完全明晰，但研究认为，主要原因是夜间反复发生的呼吸暂停导致的低氧血症，使得儿茶酚胺、瘦素等激素分泌异常，从而导致高血压的发生。
及时治疗睡眠呼吸暂停，血压可恢复正常。
有文献报道，高达83%的顽固性高血压患者合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。而有高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，如果不纠正睡眠时缺氧的状况，单纯使用降压药，降压效果也常不理想。而如果在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者出现高血压后不久，及时进行阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗，往往不用降压药，血压就能恢复正常。
高血压防治的重要进展
根据阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压两者的患病率推算，我国至少有3 000万高血压患者可能与患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关。如果这部分患者的高血压通过治疗阻塞性睡眠呼吸暂停得到缓解甚至根治，这应该可以成为高血压防治的一个重要进展，将从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。
因此，如果你有高血压，吃降压药效果不好，同时你还有肥胖，打鼾比较严重，老觉得困，一定要想到是否合并有睡眠呼吸暂停综合征，可以去正规医院呼吸科或耳鼻咽喉科就诊。
第5篇：时间暂停范文
关键词： 睡眠呼吸暂停 治疗
白天患者常有疲劳、昏睡、易怒和在不适当环境下入睡，这些可能是由夜间睡眠不足造成，或睡眠时由于夜间睡眠呼吸暂停造成血氧饱和度下降有关。失眠和精神紊乱常见，工作效率减退。可伴有高血压和肥胖，严重病例发展成肺心病。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征习惯描述为在睡眠时鼻腔和口中气流停止超过10秒钟，5次/h。均发生于REM期中，每夜可达数百次，夜间症状除了每小时超过10～20次呼吸暂停外，其他很少见。
1 临床资料
1.1 病史 主要的症状是低而持续的打鼾，40～60岁多见，超重的男性中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，有频繁的时间延长的睡眠呼吸暂停(达到1分钟或更多)，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。常由大声打鼾和喘息出现的短暂觉醒而中止。呼吸暂停亦可产生窒息感及伴随身体运动而突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降，在不适当环境下入睡，这些可能是由夜间睡眠不足造成。工作效率减退。失眠和精神错乱常见，可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高血压等。严重病例发展成肺心病。睡眠不安、睡眠行走、遗尿是常见的。患者通常唤醒困难，酒精和镇静药物可加重睡眠呼吸暂停，上呼吸道感染产生的气道阻塞可出现体温升高。
1.2 辅助检查 多导睡眠图是诊断本病的金标准。在每夜7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上，每次10秒以上，或呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI；指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数)>5次。低通气指呼吸气流减少50％以上时间超过10秒。NREM睡眠3、4期缩短，平均睡眠潜伏期常在10分钟以内，这期间动脉血氧饱和度下降，心律失常是常见的。
2 治疗精要
任何气道梗阻应该处理它的基础病(如扁桃体切除术等)，对伴有慢性阻塞性肺通气不足的患者按照不同临床表现可选用吸氧，呼吸兴奋剂或机械通气。
2.1 治疗可用非手术疗法
2.1.1 减肥 肥胖者上气道周围脂肪沉积、管腔缩小，顺应性增加，吸气时易于陷闭。而且同时伴有功能残气和潮气量减少，可引起通气/血流比值失调和低氧血症。减肥后常可取得明显疗效，但部分患者难以长期坚持。
(2)氧疗 对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗，使Pa02保持在8～10kPa（60～75mmHg），除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外，还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓、肺动脉高压和肺心病。
2.1.2戒酒和避免应用镇静剂 酒精和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停。因此，避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗。
2.2 普鲁替林(10～20mg)偶尔能帮助白天过度睡眠，但对睡眠呼吸暂停效果甚微
[1] [2]
。阿米替林～mg睡前顿服，以缩短 REM期。
讨论
睡眠呼吸暂停几乎都是由于上呼吸道梗阻引起，继续努力呼吸时，鼻和口中气流停止。脑干不自主的自动呼吸中枢引起的中枢性衰竭较少见。费力呼吸气流停止。区分这两种类型(或他们之间的关系)较困难，特别是因为睡眠期间脑干对于pH和PaCO的反应是减弱的，咽部肌肉变得松弛。睡眠呼吸暂停可分为两种类型：
. 中枢非阻塞性睡眠呼吸暂停 它可以出现在脑干损伤(肿瘤、损伤、多发性硬化等)包括低位延髓，神经肌肉通气衰竭，特别是膈肌麻痹。在睡眠期间当自动的皮层呼吸机制不再进行，造成低通气，低血氧，呼吸停止甚至出现死亡。通常白天睡眠正常但晨起可有头痛。在夜间需要某些类型的通气机制支持。
. 阻塞性睡眠呼吸暂停 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(ob- structive sleep apnea syndrome，OSAS)是睡眠期反复发生上气道狭窄或阻塞，出现鼾声和呼吸暂停，并导致白天过度睡意等。主要原因是鼻咽喉部结构异常导致上呼吸道缩窄，是睡眠中气道阻塞的主要原因。它可出现在儿童和成年人，可有家族史，男性更常见，症状随年龄的增长而加重。
打鼾是常见的，特别是在男性，由于夜间咽壁塌陷气流受阻造成，在某些情况下可变成病理，出现一些症状，并威胁生命，如：鼻、颌骨、咽部的畸形。舌或腺体扩大。巨舌。过度肥胖(Pickwickian综合征)。Down综合征。肢端肥大症。甲状腺功能减退。Shy-Drager综合征。软骨发育不全。
所有这些条件均有上呼吸道狭窄倾向，以至呼吸受阻，夜间出现睡眠呼吸暂停。然而许多患者无明显原因。
参 考 文 献
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）.中华结核和呼吸杂志，，（）：.
王广发，边剑，宿利，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度与颈围体重的关系.中国医刊，，（）：.
第6篇：时间暂停范文
实际上，睡觉发出鼾声，往往意味着人的上气道（喉以上的气体通道，包括咽腔、鼻腔）已经存在明显狭窄，鼾声就是气流经过狭窄的上气道时，冲击、振动上气道发出的噪声。打鼾分为轻、中、重度。中、重度打鼾者常常会出现呼吸暂停或通气量减低（低通气）。近年来研究显示：睡眠过程中发生的呼吸暂停和低通气会对人体产生一系列危害，而且可以造成全身多器官的损害，包括引起或加重糖尿病，使糖尿病控制更加困难。反之，糖尿病控制不好也会加重睡眠呼吸暂停和低通气，两者之间形成恶性循环。因此，打鼾并不是健康、幸福的标志，而是一种病态。
睡眠呼吸暂停与糖尿病“狼狈为奸”
研究发现，在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，糖尿病的患病率高达40%以上，远远高于普通人群中糖尿病的患病率（9.6%）。与之相对应的，糖尿病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停的患病率高达23%以上，而普通人群中阻塞性睡眠呼吸暂停的患病率约为4%。由此可见，这两种疾病之间的关系十分密切。法国一项调查发现：经多导睡眠监测仪检查诊断的、每小时发生呼吸暂停和低通气的次数大于10次的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，比普通人更容易发生糖尿病，且睡眠呼吸暂停的严重程度与糖耐量水平、胰岛素抵抗程度都有关系。国外还有研究发现：不管睡眠呼吸暂停的程度如何、病程长短，均与2型糖尿病的发生有关。最值得注意的是，两项大规模研究发现：即使目前还没有发展到呼吸暂停程度的打鼾者，十年以后也容易发生糖尿病。这也就是说，打鼾（目前还没有睡眠呼吸暂停）也是将来发生糖尿病的危险因素。
治疗睡眠呼吸暂停有助于防治糖尿病
既然睡眠呼吸暂停可以引起和加重糖尿病，那么治疗睡眠呼吸暂停对糖尿病有什么影响呢？国内外一些研究初步证实：对于顽固性糖尿病，特别是胰岛素抵抗合并睡眠呼吸暂停的患者，坚持持续正压气道通气治疗3个月，可以提高胰岛素的敏感性，有助于血糖的控制，并降低糖化血红蛋白的水平。
糖尿病合并睡眠呼吸暂停的“十大特征”
糖尿病患者如果出现以下情况，应高度怀疑或考虑自己是否同时合并睡眠呼吸暂停：
1.尽管按照医嘱进行规范治疗，包括严格控制饮食、按时服药、坚持运动，血糖水平仍高于正常或者血糖水平忽高忽低，糖化血红蛋白高于正常值（6%），应用胰岛素效果不好或疗效减退。
2.肥胖：体重指数〔BMI〕＞29，颈部粗短，或腹部脂肪堆积，腹围＞腰围。
3. 下颌后缩或者小颌畸形（俗称“小下巴”）。
4. 咽腔狭窄，悬雍垂粗长、水肿，双侧扁桃体重度肥大，腺样体增生。
5. 夜间睡眠过程中出现中重度打鼾，鼾声不均匀，呼吸不规律，同室人发现呼吸暂停10秒钟以上，自己感觉睡眠过程中胸部发憋，甚至反复憋醒。
6. 夜间夜尿次数增多。
7. 早晨起来头痛、头晕、口干、或顽固性干咳。
8. 白天困倦，自觉醒后不解乏，常常出现难以控制的嗜睡，即使开会、上课、看电视、开车时，都会不由自主地入睡。
9. 近期记忆力明显下降，严重的还会出现各种心理异常和怪异的行为。
10. 合并顽固性高血压、夜间心绞痛、复杂的难以控制的心律失常、心力衰竭和脑血管病等。
如果出现上述情况，患者应当尽早去呼吸科就诊，医生会采用各种检测方法，包括规范的整夜多导睡眠图检测（需在睡眠室观察一夜）或者接受简易过筛实验（可以在家里进行），以确定是否患有睡眠呼吸暂停，并确定疾病的类型和程度。
治疗睡眠呼吸暂停的3种方法
如果确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停，医生会建议患者进行下列必要的治疗：
1. 一般治疗：肥胖者应尽快控制体重，有烟酒嗜好者应尽快戒烟戒酒，夜间采取侧卧位睡眠。
第7篇：时间暂停范文
[中图分类号]R245.3[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）11（b）-080-01
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征西医主要通过药物保守疗法或手术疗法进行治疗。我科采用中医的针刺疗法治疗1例该病患者，取得了较好疗效，现报道如下：
1 临床资料
患者，男，63岁。因打鼾20年，夜间憋气，高血压和白天嗜睡4年余就诊。体格检查：身高160 cm，体重79 kg，肥胖体型；晨起血压160/110 mmHg，下午140/100 mmHg；咽腔狭小，双侧扁桃体I度肿大，悬雍垂粗长，软腭肥大；心肺未见异常。既往无慢性心肺疾病史。睡眠呼吸电脑检测结果为7 h睡眠呼吸暂停次数56次，最长呼吸暂停时间31 s，平均呼吸暂停时间16 s，暂停指数8 次/h，诊断为阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。经中医辨证为脾气虚弱，痰阻气机，给予针刺治疗。选用膻中、内关、百会、四神聪、丰隆、廉泉、太溪等穴，每天7个穴位，针刺一次。根据每天的病情变化，变换穴位，要求针感上下走串，大幅度提插，每次行针20 min，疗程1个月。同时配合控制饮食，增加活动量。治疗1个月，夜间憋气、打鼾和白天嗜睡症状消失。体格检查：体重70 kg，晨起血压130/80 mmHg,下午120/70 mmHg，心肺正常，睡眠呼吸电脑监测结果为8 h睡眠暂停次数18次，最长呼吸暂停时间23 s，平均呼吸暂停时间15 s，暂停次数2.3 次/h，未达到睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准。停针后3个月，病情平稳，自觉症状无复发，再进行睡眠呼吸电脑监测结果与治疗后大致相同。
2 讨论
第8篇：时间暂停范文
［摘要］目的: 观察氨茶碱和纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床效果。 方法: 50例患儿随机分为两组，治疗组25例在应用氨茶碱的基础上加用纳洛酮，对照组25例单用氨茶碱。 结果: 治疗组和对照组患儿的呼吸暂停次数分别为为（1.8±0.2）次.d、（3.4±1.2）次.d，治疗组明显减少（P
［关键词］ 氨茶碱;纳洛酮;原发性呼吸暂停;早产儿
The clinical benefits of aminophylline plus naloxone on primary apnea in premature infants FENG Yu-ying （Yangquan Coal Group General Hospital，Shanxi Yangquan 045000，China）
［Abstract］ Objective:To observe the clinical benefits of aminophylline plus naloxone in treatment of primary apnea of premature infants.Meth-ods:50cases were pided into treatment group and contrast group.25cases were in the treatment group，intravenous injection of naloxone was adder on aminophylline，no naloxone was added in the contrast group.Result:Compared with the contrast，the treatment group experienced less episodes of apnea（1.8±0.2）times.d and（3.4±1.2）times.d（P
［Key words］Aminophylline;Naloxone;Primary apnea;Premature infant
原发性呼吸暂停是早产儿常见的临床症状，发病率随早产儿的不成熟程度增高。胎龄小于34周发病率为23%，胎龄28～29周发病率可达90% ［1］ 。它与极低体重儿脑损伤、脑室周围白质软化有相关性，还可因为呼吸循环衰竭而死亡。传统治疗使用甲基黄嘌呤类药物氨茶碱，但有时疗效并不满意。我科采用氨茶碱和纳洛酮联合应用治疗早产儿原发性呼吸暂停取得较好的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年5月～2006年8月在我科住院的早产儿原发性呼吸暂停患儿50例，随机分为治疗组和对照组各25例。两组性别、孕周、体重、呼吸暂停始发时间及SpO 2 和心率比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。两组病例均除外电解质紊乱、出生窒息、吸入综合征、肺透明膜病、颅内出血、贫血、重症感染等导致的继发性呼吸暂停。 表1 两组一般资料比较
1.2 治疗方法
所有病例均在首次发生呼吸暂停后予以氨茶碱首剂量5mg.kg稀释后静脉滴注，8h后按维持剂量2mg.kg，每8h一次。治疗组加用纳洛酮0.1mg.（kg・次），每8h一次，连用3d，对照组不加纳洛酮。所有病例入院后均给予保暖、微量泵输液维持水电解质平衡、保持呼吸道通畅等基础治疗。治疗中随时监测患儿心率、呼吸及氧饱和度等。
1.3 疗效判断［2］
显效:用药72h内呼吸暂停停止发作;有效:用药72h内呼吸暂停发作次数减少，持续时间缩短;无效:用药72h呼吸暂停无减轻或加重。
1.4 统计学处理 两样本均数比较用t检验，样本率的比较采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 两组呼吸暂停等情况比较与对照组相比，治疗组治疗后呼吸暂停次数减少（P
2.2 两组总有效率比较
结果见表3。治疗组和对照组总有效率比较，χ 2 =4.92，P
3 讨论
早产儿原发性呼吸暂停发病的确切机制目前还不十分清楚，早产儿呼吸和神经系统发育不完善可能是其发生呼吸暂停的生理基础。氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停是通过刺激呼吸中枢，增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，改善心脏功能。氨茶碱同时也增加 中枢神经系统的兴奋性和脑内耗氧，增加脑血管阻力，使脑血流减少，但对中枢功能影响不大［3］ 。早产儿呼吸暂停极易造成机体缺氧、酸中毒，尤其是脑缺氧，促使内源性阿片样物质释放入血，导致血浆β-内啡肽升高，作用于阿片受体，对中枢神经、呼吸、循环等系统产生抑制作用，进一步加重低氧血症、酸中毒。近年来研究表明β-内啡肽血浆水平增高与早产儿呼吸暂停始发及复发密切相关，它降低脑干对CO 2 刺激的敏感性，抑制通气功能，从而减弱体内维持氧交换生理平衡机制，引起心率减慢、呼吸减弱、呼吸暂停致低氧、高碳酸血症，且β-内啡肽被低氧刺激后分泌明显增加［4］ 。上述研究为临床使用纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停提供了理论依据。
纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，可使β-内啡肽失去活性，降低血浆β-内啡肽水平，与分布在心脑等部位的阿片受体结合后可解除β-内啡肽对呼吸中枢及交感肾上腺系统的抑制作用，从而兴奋呼吸，改善通气功能，降低二氧化碳分压，缓解低氧性呼吸衰竭，逆转β-内啡肽对呼吸中枢的抑制作用，从而减少呼吸暂停的次数。纳洛酮还有抗自由基作用，能增加心输出量，使冠状动脉和心肌缺氧得到改善，并能改善脑血流量，促进脑神经细胞功能的恢复，阻断缺氧继发性脑损伤的发展过程，促进早产儿智力发育［5］ 。
本组资料采用氨茶碱加纳洛酮联合应用治疗早产儿原发性呼吸暂停25例，与对照组相比，患儿呼吸暂停的次数明显减少，呼吸暂停时间明显缩短，且能明显改善呼吸暂停时SpO 2 及心率的下降，取得较好的疗效，值得临床进一步研究和推广。
参考文献
［1］金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学［M］.第3版.北 京:人民卫生出版社，2003:230-232.
［2］陈 超.早产儿呼吸暂停的防治［J］.小儿急救医学， 2003，10（4）:204-206.
［3］赵祥文.儿科稳救医学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社，2001:172-175.
第9篇：时间暂停范文
出诊时间： 每周星期二上午出诊。
睡眠呼吸暂停综合征为一种病态睡眠，包括阻塞性睡眠呼吸暂停、低通气综合征及中枢性睡眠呼吸暂停、周期性呼吸音等，其主要特点是夜间睡眠过程中，由于上气道完全或部分阻塞及呼吸音中枢驱动降低导致呼吸暂停及低通气，从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。
易感人群
体重超过标准体重20%或以上；男性多于女性，女性绝经后患病率增加；呼吸道解剖异常，如鼻腔阻塞、Ⅱ度以上扁桃体肿大、咽腔狭窄、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠等；有家族史，长期大量饮酒或服用镇静催眠药物，长期重度吸烟及其他相关性疾病的人群。
临床表现
白天的临床表现：①嗜睡是最常见症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故等；②头晕乏力，精神行为异常，注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆；③头痛，常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1～2小时，有时需服止痛药才能缓解；④个性变化，烦躁、易激动、焦虑等，可能出现抑郁症；⑤减退，甚至阳痿。
夜间的临床表现： ①打鼾是主要症状，鼾声不规则，高低不等；②呼吸暂停，75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止；呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适；③多动不安，夜间翻身、转动较频繁；④出汗较多，以颈部、上胸部明显；⑤夜尿，部分患者夜间小便次数增多，个别出现遗尿；⑥睡眠行为异常，表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。
全身器官损害的表现： ①高血压病，呼吸暂停综合征患者高血压的发病率为45%；②冠心病，表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死；③肺心病和呼吸衰竭；④缺血性或出血性脑血管病；⑤精神异常，如躁狂性精神病或抑郁症；⑥糖尿病等。
睡眠呼吸暂停综合征的危害
1.超过1/3高血压病人和80%难治性高血压及充血性心衰病人会同时患有睡眠呼吸暂停综合征。
2.患有睡眠呼吸暂停综合征的病人发生中风的概率很高。
3.患有睡眠呼吸暂停综合征的病人比正常人群发生交通事故的几率高7倍以上。
睡眠呼吸暂停综合征的治疗
中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗：①原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等；②呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症；③氧疗；④辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗：①一般治疗：包括减肥、睡眠改变、戒烟酒、避免服用镇静剂；②药物治疗：效果不肯定；③器械治疗：经鼻持续气道内正压通气；双水平气道内正压治疗；自动调压智能呼吸机治疗；口腔矫治器治疗；4.手术：鼻手术；腭垂软腭咽成形术；激光辅助咽成形术；低温射频消融术；正颌手术。
