心血管疾病的急救精选(九篇)

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第1篇：心血管疾病的急救范文

目的综述葛根素治疗心血管疾病的药理研究和临床研究.方法通过论文数据库检索相关文献，选择部分高质量的研究论文进行概括、整理、总结。结果葛根素对冠心病、高血压病、心律失常、病毒性心肌炎、心力衰竭等心血管疾病具有很好疗效。结论 葛根素对于治疗心血管疾病具有很好的疗效，应进一步加强对避免其不良反应、设计合理剂型等方面研究，进一步拓展其在临床上的应用。

【关键词】 葛根素 心血管疾病 药理 临床 研究

葛根素是从豆科植物野葛干燥根中提取得一种异黄酮类化合物。其主要成分为8-D-吡喃葡萄糖4，7二羟基异黄酮、分子式为C21H20O9，分子量为416［1］，常用于治疗高血压病、冠心病、心绞痛等心血管疾病，近年来临床应用不断拓展，本文对近年来葛根素治疗心血管疾病的药理研究和临床应用做一综述。

1 药理研究

1.1 对血压和心率的影响葛根素对正常和高压动物均能产生良好的降压作用，它能降低清醒自发高血压大鼠(SHR)和正常麻醉狗的血压并减慢心率，对50例高血压病患者静脉滴注Pur也证实其有降压及减慢心率作用，并对肾素-血管紧张素系统有抑制作用，还能降低儿茶酚胺的含量，提示其降压效应与抑制肾素-血管紧张素系统和降低儿茶酚胺的含量有关［2］常规治疗基础上伍用Pur400 mg/d静脉滴注治疗14 d，可有效降低高血压病患者血浆ET的过量释放，纠正循环中TXA22PGI2的平衡失调，故改善内皮功能可能是其治疗高血压的作用机制之一［3］，高血压病患者在伍用Pur400 mg/d静脉滴注治疗后血浆ET显著降低而NO显著升高，表明葛根素可能是通过调节血管活性物质达到其降压作用的［4］。

1.2 对血管的影响葛根素能明显扩张冠脉血管，改善心脏缺血区的血流和改善缺血再灌流引起的心功能损害。麻醉狗静脉注射葛根素20～30 mg，可使其冠脉血流量从（92+13）ml/100 g·min增加到（173+24）ml·（100 g）-1·min-1，冠脉阻力从（1.64+0.24）mmHg/ml·（100 g）-1·min-1降低到（0.64+0.05）mmHg/ml·100 g·min。用同位素微球技术测定麻醉狗的区域性血流，当阻断狗冠状动脉前降支（LAD）5 min，形成急性缺血时，静脉注射葛根素10 mg/kg·min，可使平均动脉压（MAP）降低，正常区血管阻力下降，心肌的血流量不因灌注压降低而减少，缺血区内膜下层的心肌血流量（0.51+0.08）ml·（100 g）-1·min-1，比外膜下层的心肌血流量（0.35+0.06）ml·（100 g）-1·min-1明显升高，说明葛根素有改善缺血心肌血流分布的作用［5］。

1.3 对心率失常的影响葛根素能对乌头碱、氯化钡、氯化钙、氯仿和急性心肌缺血所致的心律失常均有明显对抗作用；还能缩短氯仿-肾上腺素诱发的家兔心律失常的时间，并明显提高喹巴因引起的室性早搏和室性心动过速的域值；采用吸引电极记录对猫的心肌动作电位作进一步研究，心肌动作电位时程和心室有效不应期均延长，表明葛根素具有降低心肌兴奋性的作用，可能为其对抗心律失常机制之一［6］。

1.4 对抗血栓、降低血小板降集、降低血液粘度的影响曹学兵等［7，8］观察42例急性脑梗塞病人，治疗前和治疗第10天进行血液流变学和纤维蛋白单体聚合功能检测，资料显示，葛根素治疗可显著降低急性脑梗塞患者的全血高切黏度、全血中切黏度，增加纤溶蛋白溶解，抑制血小板聚集，降低血液黏度的作用，同时可提高血浆渗透压，使血液稀释，与Fbg结合，以降低血小板的Fbg水平，达到降低血液黏度的目的。

1.5 对血小板活化和血管平滑肌增殖的影响。罗助荣等［9］研究发现葛根素治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，且可改善凝血纤溶系统活性，调节内皮舒缩功能。进一步研究发现，与健康及稳定性心绞痛对照组相比较，不稳定型心绞痛患者血小板CD63，CD62P及血浆PAI-1，C-RP水平明显升高；随着不稳定心绞痛Braunwald分级的加重，血小板CD63，CD62P及血浆PAI-1，C-RP水平亦增加；葛根素治疗6周后，CD63，CD62P及血浆PAI-1，C-RP测定值分别显著降低。

1.6 对脑缺血的保护作用禹志领等［10］将SD大鼠分为反复脑缺血组，反复脑缺血给药组（手术前分别口服不同剂量500，1 000 mg/kg的葛根总黄酮，连续7 d），结果显示，与反复脑缺血组相比，葛根总黄酮500，1 000 mg/kg能显著对抗反复性脑缺血组织含水量，Ca2+及丙二醛的含量升高（P

2 临床应用

2.1 用于冠心病、心绞痛贺凤义等［11］将冠心病、心绞痛患者66例分为两组，治疗组36例（男26例，女10例，年龄59+9岁）用葛根素500 mg加入10%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注，1次/d，连用10 d；对照组30例（男21例，女9例，年龄58+8岁）将氯化钾、能量合剂加入葡萄糖注射液中，静脉滴注，1次/d，连用10 d。结果：治疗组临床总有效率92%，心电图总有效率69%，对照组为70%和43%，提示其能较好改善冠心病、心绞痛患者临床症状，及时解除痛苦。

2.2 治疗脑梗塞采用速避凝0.4 ml，12 h注射1次，共用7 d，葛根素400 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，1次/d，共14 d；结果治疗组总有效率为98.4%，凝血酶原时间，血细胞比容，纤维蛋白原均比对照组有显著改善(P

2.3 治疗心力衰竭张艳丽［14］将120例充血性心力衰竭患者随机分为两组，每组60例。两组均服用利尿剂、洋地黄和血管扩张剂，治疗组加用葛根素300 mg，静脉滴注15 d为1个疗程。结果治疗组总有效率86.7%，对照组75.0%（P

2.4 治疗高血压病罗伟等［15］把60例高血压病患者随机分为基础治疗组（对照组）和基础治疗加葛根素治疗组（葛根素组），应用葛根素治疗后血浆内皮素（ET）含量很快下降（P

转贴于

2.5 治疗心肌梗塞葛根素不仅具有扩张冠状动脉血管，抑制血小板聚集，提高心肌细胞耐缺血、缺氧的功能［18］，而且能抑制/L茶酚胺诱导的心肌损伤过程中FAS蛋白的表达，影响心肌细胞的凋亡，产生对心肌损伤的保护作用［19］。急性梗塞患者分别接受葛根素及极化液治疗，经葛根素治疗后血浆内皮素及肾素活性、血管紧张素Ⅱ在3d内恢复正常，而经极化液治疗后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ于7d恢复正常，血管内皮素14d才降至正常。因此，葛根素对急性心肌梗塞患者异常反应的神经内分泌系统有重要调节作用的药物［20］。

3 药物不良反应

葛根素（普乐林）注射液是1993年被批准的国家级四类新药，广泛用于缺血性心脑血管疾病的治疗。随着临床应用的增多，有关葛根素不良反应的报道日见显现，通过对符合国家药品不良反应检测中心制定判断标准的194例不良反应进行系统分析［21］：主要不良反应为发热、过敏反应、过敏性休克、喉头水肿、溶血反应、丙氨酸转氨酶升高、肾绞痛、一次性血红蛋白尿及头晕、腹胀、恶心等症状，其中以发热最为多见［22］、所以在临床合理安全地使用葛根素并加强对其不良反应监测即药物上市后评价更显其重要性、必要性［23］。

4 展望

葛根素所含的Pue对心血管系统具有增加心肌血流量、改善心肌供氧、降低血小板聚集及血液黏度、改变心肌细胞自律性、延长不应期、改善失常心律等重要作用［24］。随着现代药理研究的飞速发展，葛根素的药理作用和临床疗效已经得到明确证实，我们应该改进葛根素的制剂工艺，设计合理剂型、避免不良反应，充分发挥其在人体内分布快、消除快、毒性低等特点，进一步拓展其在临床上的应用。

【参考文献】

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第2篇：心血管疾病的急救范文

【摘要】：本文主要就血糖代谢异常与急性冠状动脉综合及急性心肌梗死等心血管类疾病，特别是患有2型糖尿病的心血管类疾病患者的相关研究进展进行总结。

【关键词】：血糖代谢异常；急性冠状动脉综合征；急性心肌梗死；心血管类疾病

目前在我国心内科的住院患者中有高达70%的患者为2型糖尿病患者，在这些2型糖尿病患者中死于心血管疾病的比例占到了惊人的80%。根据欧洲相关专家的研究，他们发现这些2型糖尿病患者死于心血管疾病的最重要原因就是血糖的控制未达到相关标准。而根据最新的流行病学调查则显示，大量的心内科住院的危重患者，特别是那些急性冠状动脉综合征及急性心肌梗死的患者不管其是否患有糖尿病，在住院期间这些患者的血糖水平都会大幅度的提高。同时相关的心内科的降血压和降血脂的实验显示，患者的血脂和血压控制得越严格，那么这些患者的病死率就会越低，这也意味着，更好的了解血糖代谢异常与新血管类疾病的关系，特别是如果能够早期地诊治糖代谢异常，这将会对心血管疾病的全面防治及改善该类疾病的预后都有着十分重大的意义。

1血糖与心血管疾病的关联性

在目前的临床治疗观察和流行病学的调查中已经明确的证实了，糖尿病与心血管疾病具有极大的相关联性，糖尿病能够直接影响心血管病患者的发病概率和致死概率［1］。据相关数据显示，有65%左右的糖尿病患者会死于各种类型的心血管类疾病，特别是在发生心肌梗死的概率和有过心肌梗死病史的患者相同［2］。目前在医学界，已经认为糖尿病是心血管病的危险致病因素。

然而最新的相关调查研究则显示，心血管病的风险已经远远不再局限于糖尿病，而是延生到了糖尿病前期的阶段，其中葡萄糖耐量受损(IGT)人群据调查显示更加易于发生心血管类疾病。同时如果同时具有葡萄糖耐量受损(IGT)和空腹糖受损(IFG)这两项症状的人群则是高发心血管类疾病的人群。作为一个连续变化的指标的血糖，据英国剑桥大学的KhawKay―Tee等收集的4662名45-79岁的男性病死的原因中，男性糖化血红蛋白的升高与心血管病病死率的升高直接相关，非糖尿病者亦存在此种关系。同时在进行了20年随访调查的自厅研究（该研究主要观察了非糖尿病患者空腹及餐后血糖的百分位分布与心血管疾病死亡率的相关性），其结果显示非糖尿病患者随着基线时血糖及0GTT2H糖百分位数的升高，心血管疾病的患者的病死率也随着逐渐升高［3］。上述实验也可以证明，血糖与心血管疾病之间的关系并没有阈值的限制，在正常血糖的范围内仍然是具有密切的关系。

2糖代谢异常对对心血管病患病和预后的相关影响

大量的临床观察及流行病学调查显示能使心血管类疾病的患病概率增加，同时还能使心血管类疾病患者的预后不良的可能性大大增加。2005年East-West公布的他们进行的为期18年的一份调查结果，结果显示患有单纯性糖尿病的患者再次发生心血管事件的相关概率和有既往心肌梗死病史的患者再次发生心血管事件的概率几乎是一模一样的，而这次调查结果则与该组织1998年进行的一项为期7年的随访调查，那次调查的目的旨在调查患有糖尿病却未患有心肌梗死的患者与有过心肌梗死病史的患者这两项人群心血管事件发生的概率，结果显示两者发生的概率居然是惊人的大致相当［4］。从1998年及与2005年的两项实验我们就可以明显的看出，糖代谢对心血管类疾病发病的巨大影响。

另外，在一次GAMI的调查中对心血管的主要危险因素经多元Cox比例风险回归分析得出，其中其中葡萄糖耐量异常的危险比居然高达惊人的4.2，而对于其中心血管患者存活率的分析则是得出，葡萄糖耐量异常组的存活率要远远低于葡萄糖耐量正常组的存活率，这些数据能够充分的显示糖代谢异常对于心血管事件的发生和预后都具有极大的影响［5］。

3干预糖代谢改善心血管病预后

对患有糖尿病的心血管患者进行积极的干预，控制血糖，能够有效地降低心血管类疾病的发病率。最近的一项MeRIA7研究显示，专门针对糖尿病进行相关的血糖干预研究及其干预事件对于心血管事件发生概率的影响。本次实验的患者总共包括2180名，最后的研究显示以阿卡波糖干预糖尿病患者的血糖的话能够有效地降低心血管事件的发生概率，其中发病的概率能够降低35%左右。而最近在临床上大量进行的IGT干预实验结果证实，其对于IGT进行有效的早期干预的话，能够有效地改善血压和血脂等相关指标，从而能够很好的降低心血管的发病风险。总而言之对糖代谢异常的人进行早期干预，能够有效地改善其心血管事件的预后，能够大幅度地减少严重心血管疾病的发生概率。从上述世界各地的研究结果我们也能够看出，糖代谢异常状态对心血管疾病的重要影响，因而临床医生如果能够及早有效的发现并诊治早期的糖代谢异常，必然能最大限度的降低心血管疾病的发生率和心血管疾病的预后效果。

参考文献

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第3篇：心血管疾病的急救范文

方法：以我区18岁及以上常住居民为调查对象，采用按比例概率抽样方法（PPS）对居民的吸烟行为进行调查，并分析居民吸烟行为与心血管疾病的关系。

结果：本组3000例调查对象中，男性吸烟人数为1059人，比率为35.3%；女性吸烟人数为95人，比率为3.17%。总人数为1154人，总比率为38.47%。在有吸烟行为的调查对象中，高血压的患病率为35.18%，脑卒中的患病率为8.41%，缺血性心脏病的的患病率为11.70%；而在无吸烟行为的调查对象中，高血压的患病率为30.17%；脑卒中的患病率为5.74%，缺血性心脏病的的患病率为7.96%。

结论：吸烟者心血管疾病的患病率明显高于不吸烟者。吸烟行为是我国心血管疾病重要的危险因素。

关键词：心血管疾病吸烟相关性

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0138-01

吸烟行为是我国心血管疾病重要的危险因素。本文以我区18岁及以上常住居民为调查对象，采用按比例概率抽样方法（PPS）对居民的吸烟行为进行调查，并分析居民吸烟行为与心血管疾病的关系。

1对象与方法

1.1调查对象。以我区18岁及以上常住居民为调查对象，调查人数共3000人。其中，男2282例，女718例。年龄18～73岁，平均年龄（47.4±7.2）岁。在对居民进行调查之前，向其解释该调查的目的、意义。取得居民同意后，进行相关调查。

1.2方法。

1.2.1现场调查。调查区共有10个乡镇，为保证调查样本的代表性。本调查对象在选择上覆盖了全部乡镇。并采用按比例概率抽样方法（PPS）从每个乡镇随机抽取居民进行问卷调查。问卷内容包括被调查者的一般情况及吸烟行为、疾病史等。

1.2.2血压值的测量。调查者进行血压测量之前，让其安静休息5min。然后，取坐位，对调查者的血压进行连续3次测量。取3次平均值为其血压值。

第4篇：心血管疾病的急救范文

1临床资料

所有患者均为我院住院的心胸血管外科患者，观察组为2008年1月至2010年1月之间在住院的心胸血管外科患者，共458人。其中男性327人，女性131人。平均年龄59岁。另一组（对照组）为1998年1月至2000年1月间患者432人，其中男性285人，女性147人。平均年龄57岁。两组在年龄、性别、病种等方面差异无统计学意义。

2处理方法

2.1病情评估对于外伤患者，首先判断其生命体征是否平稳，有无胸腔出血，继而做好术前准备。对于肿瘤患者以及其他择期手术患者，一般应制定合理的饮食休息和心理护理方案，为择期手术做准备。

2.2术前准备

2.2.1 生理准备[2]：指导肺功能训练，预防感冒，防止术后肺部并发症。禁食水，防止麻醉手术并发症。根据手术部位做皮肤准备（1）后外切口：术侧的前胸正中线至后脊柱线，包括腋下，上从锁骨水平线至剑突下。（2）正中切口：前胸左腋后线至右腋后线，包括双侧腋下。（3）食管三切口：左颈部、右胸部（同后外切口），腹部（包括脐孔、会）。（4）胸腹联合切口：左胸部（同后外切口），左上腹部。

2.2.2心理准备：帮助患者减轻心理负担，合理解释患者各种问题。

2.3术后护理清醒拔除口插管回病房后，给予半卧位或45o卧位。严密观察生命体征变化，做好监护记录。

做好呼吸道护理，呼吸道护理是术后护理的重点。应加强雾化，坐起拍背，刺激隆突，鼓励咳痰，必要时行鼻导管吸痰或气管镜吸痰，及时排出呼吸道分泌物，促进肺扩张。根据病情，给予鼻导管供氧或面罩供氧。严密观察气管位置，如发生突然呼吸困难，应立即报告医生。各种引流管的护理，按有关章节常规护理。卧床期间做好基础护理，保持床单位清洁、干燥，防止褥疮发生。禁食期间加强口腔护理。指导患者合理饮食，早期宜清淡，易消化的半流质，逐渐增加高蛋白、高热量、维生素丰富的饮食，增加营养摄入。同时应注意多进粗纤维饮食，保持大便通畅。鼓励患者做术侧肩关节及手臂的抬举运动，拔除胸管后应早期下床活动。做好患者康复的心理辅导，知道患者正确康复，避免找成各种并发症。

2.4健康指导加强营养，少食多餐、多进高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，禁烟酒。逐步增加活动量，注意室内空气调节，预防上呼吸道感染。保持大便通畅，多食粗纤维饮食，必要时给予缓泻药；食管术后患者，餐后应半卧30min，防止食物返流。注意保持精神愉快，情绪稳定。门诊随访，及时了解病情变化。

2.5总结对比两个时间段所有入组患者的满意度调查表。

3统计学方法

所有数据应用SPSS 10.0 统计软件分析，率的比较采用χ2 检验，显著性检验标准为P＝0.05。

4结果

观察组满意度98.7%，对照组87.2%，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。整体护理实施后患者满意度不断提高，并得到了上级领导的好评。

5讨论

整体护理是以现代护理为指导，以护理程序为框架，针对患者不同的生理、心理、社会、文化的需要，提供适合于个人的最佳护理，其最基本的特点是以现代护理为指导，以护理程序为手段，以患者为中心，以健康教育为特色，以基础护理为突破口[3]。护士在护理工作中，既是决策者、实施者、教育者、组织者，又是个联络者，护士对患者的情况了如指掌。整体护理要求护士有整体护理观。整体护理观的整体概念包括几方面的含义：（1）人是由身心、社会、文化各方面组成的，其健康也受到各种因素影响，整体护理要面向整体的人。（2）人的一切均需要护理，护士要关心人的生命过程的整体。（3）护理是连续的，护士不仅当人生病时给予照顾，而且要关心其康复、自理，达到个人健康最佳水平。（4）人是生活在社会中的，通过整体护理促使护理从个人向家庭、社区延伸。

因此，我们可能把整体护理理解为一方面把护理对象视为一个整体，即把病与病人视为一个整体；把生物学的病人与社会及其生存的整个外环境视为一个整体；把病人从入院到出院视为一个连续的整体。另一方面，把我们提供的护理观视为一个整体，即对病人的护理是系统的、连续的，要保证病人从入院到出院的护理不间断；对病人的护理是主动的、积极的，按照护理程序，有计划进行，做到防患于未然；对病人的护理是全面的、整体的，即包括身心两方面，也包括疾病的预防、保健、康复指导等方面的内容[4]。

通过以上研究，我们认识到整体护理不能把人只看成一个由各组织、器官所组成的生物体而忽视其整体性所包含的心理、社会等要素，在护理工作中，我们不仅要注意人的生理方面的改变，还要重视周围环境和社会环境对人的影响，协调人的生理、心理活动及周围社会文化诸方面的关系，促使人们达到最佳健康水平，在临床护理工作中，要在现代护理观的指导下，通过护理程序，根据病人的身心、社会和文化需要，提供优质护理，让病人在身、心等方面的全面护理下恢复和保持健康。

参考文献

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第5篇：心血管疾病的急救范文

关键词：微血管性心绞痛；发病机制；冠状动脉微循环

微血管性心绞痛是指进行冠状动脉造影正常，并且排除其他的特殊心脏病症，而存在有心肌缺血或者微循环病变支持的胸痛症状。临床症状主要表现为胸痛。临床上主诉胸痛但冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或仅有轻度狭窄的患者占所有行冠状动脉造影的胸痛患者的 10%～30%[1]。部分患者的胸痛症状有可能是继发于其他的心脏疾病或者另外的系统性的疾病[2]。但是对于无其他心脏病基础的患者的发病机制并不明确。相关的数据显示[3]，我国近年来微循环功能不全的症状在心脏及血管疾病方面的症状越发凸显。而微循环功能与心肌梗死、脑卒中、心力衰竭等疾病息息相关。针对微血管性心绞痛的发病机制，现综述如下：

1微血管心绞痛

李一凡[4]等人的论述中显示，微血管心绞痛的出现是由于冠状动脉微循环舒张反应受损有极大的关系，更准确的说法为这种心绞痛症状是属于原发性的临床症状，因而又称之为原发性微血管性心绞痛。以便与继发于某特定疾病的心绞痛区别开来。国外有研究[5]将原发性微血管性心绞痛又分为了稳定性原发微血管性心绞痛与不稳定型原发性微血管性心绞痛。在稳定型原发微血管性心绞痛的诊断中，①要有劳动过度引发的典型心绞痛症状，胸痛的持续时间通常在15～20 min，硝酸甘油治疗疗效不理想。②患者自发或劳力诱发的典型胸痛伴心电图 ST 段压低；心肌负荷灌注显像示可逆的灌注缺损；而心脏核磁共振及多普勒超声等提示负荷相关的冠状动脉血流量异常，并伴有短暂的心肌缺血症状；冠状动脉造影正常或近于正常即管壁不规则或冠状动脉

2微血管性心绞痛的发病机制

微血管性心绞痛的发病机制如今是临床医学上最为关注的话题，许多的医学专家对原发的微血管性心绞痛进行密切研究，迄今为止仍然没有一个明确的定论。在目前的医学临床上认为，原发微血管性心绞痛的发病机制最为可能的是心脏的自主神经功能失调、冠状动脉微循环功能受损，体内雌激素水平不够，冠状动脉的血流慢，患者出现血管痉挛等。其中，冠状动脉微循环功能受损被认为是导致微血管性心绞痛的主要原因。

2.1冠状动脉微循环功能不全 冠状动脉微循环主要是指由由直径

人体正常情况下，心肌血流需求量增加时，冠状动脉大血管及微血管通过内皮依赖性或非内皮依赖性机制扩张，使血流量增加。一般通过冠状动脉内注射乙酰胆碱来评价内皮依赖性冠状动脉循环功能，若注射后血流量增加50%以上视为正常。冠状动脉或静脉内注射腺苷来评估非内皮依赖性冠状动脉循环功能，正常情r为注射后 CFR≥2.5，CFR

2.2冠状动脉内皮功能不全 冠状动脉的内皮功能不全也是属于微血管性心绞痛的发病机制之一。人在正常情况下，冠状动脉的内皮细胞是通过控制及释放血管活性物质进而维持血管舒缩的稳态，从而达到心肌灌注与氧供的平衡。人体的血管舒张的功能主要是依靠舒张因子氧化氮系统进行，冠状动脉内皮功能若不全则是由于体内多种因素共同作用造成，例如吸烟、血脂紊乱、胰岛素抵抗等。在郑蕊[6]等人的临床研究中发现，微血管性心绞痛患者的循环内皮组织细胞水平下降及功能异常会导致内皮功能发生障碍。当人体内的冠状动脉内皮功能不全时，各种物质的分泌减少，阻力小动脉会异常收缩，进而就引发了原发微血管性心绞痛。在其他的研究数据中也表明[8]，冠状动脉内皮功能不全的主要原因是由于内皮细胞的分泌合成血管收缩物质与血管舒张物质失衡。

2.3心脏自主神经失调 心脏自主神经功能失调从而导致微循环张力异常，是原发微血管性心绞痛的发病机制之一。主要原因在于，人体交感神经的张力增加极易引发静息状态之下的缩血管等物质的释放增加，进而就会提高阻力小动脉对于缩血管物质的敏感性。王雪[8]的研究结果中提示，迷走神经功能不全释放去甲肾上腺素增加的原因与冠状动脉微循环功能障碍有关。

2.4雌激素分泌不足 雌激素的分泌多少会直接影响生命体征的变化，雌激素可以通过对脂代谢的调节起而到对心血管的保护作用。并且雌激素不单单是通过促进平滑肌松弛达到扩张血管的功能，雌激素还具有抗氧化的作用，可对超氧化物阴离子等活性氧的形成进行抑制，减少一氧化氮的清除进而保护血管的舒张功能，可起到抗心肌缺血的作用。然而雌激素不足对于心血管的有利作用对于男性并不明确，据相关的报道，雌激素对心血管的有利作用似乎只表现于女性，男性患者在给予雌激素刺激后，并不会引起血管内皮功能的改善及冠状动脉血流的增加。

2.5冠状动脉血管痉挛 赵梦华[9]等对于140例冠状动脉造影示冠状动脉无明显狭窄的胸痛患者，进行冠状动脉注射去甲肾上腺素，其中有86例患者出现了血管收缩异常，有89例患者出现了心绞痛的症状，并伴有心外膜下冠状动脉痉挛。有50%以上的患者出现了微血管痉挛现象。因而，微血管痉挛也可以引发微血管性心绞痛症状。Ong 等[10]对 124 例冠状动脉造影示冠状动脉无明显狭窄的胸痛患者于冠状动脉内注射乙酰胆碱，血管收缩异常者77例，其中 45% 伴有心绞痛症状及心外膜下冠状动脉痉挛即冠状动脉管腔收缩>75%，其余患者均有微血管痉挛现象出现，即心绞痛症状、心电图缺血性改变但无心外膜下冠状动脉痉挛表现。而在这55%微血管痉挛的患者中，又有将近一半患者同时有至少中等程度的心外膜下冠状动脉收缩，提示血管痉挛可能也参与微血管性心绞痛的发生。冠状动脉痉挛与微血管性心绞痛在某些时候很难明确区分，有时候两者可以共同存在[11-12]。

除了人体本身的血管及器官病变之外，微血管性心绞痛的发病机制还有可能由于外界因素造成[13-15]。比如患者本身对于某种药物有抵抗作用，但是一直服用这一类药物而不自知，也容易导致微血管性心绞痛症状。胰岛素抵抗便是其中之一，有临床经验证实，对微血管性心绞痛患者进行提高胰岛素敏感性的干预治疗，可以有效的改善患者的内皮功能、减少患者胸痛症状的发病次数，这表明，胰岛素抵抗也可以导致微血管性心绞痛症状。

3结论

综上所述，微血管性心绞痛的发病机制目前尚未明确，可能是多种因素共同参与导致的心绞痛症状，且不同的个体，发病机制不尽相同，心绞痛的表现形式也多种多样[16]。而对于微血管性心绞痛的治疗主要是通过药物进行治疗，还有刺激体内神经、心理方式等综合进行治疗。对微血管性心绞痛有足够的认知，尽早预防，可以有效减少胸痛症状的发生。

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第6篇：心血管疾病的急救范文

【关键词】B型脑钠肽; 心血管疾病

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0327-01

B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide,BNP）主要由心室肌细胞合成和分泌，是心脏功能受损时机体产生的一种代偿性心脏保护因子和缩血管神经内分泌激素的天然的对抗性调节激素，具有抑制缩血管活性肽产生、促进血管松弛，利钠、利尿等作用。近年来，人们研究发现BNP在心血管疾病的诊断治疗中有着极为重要的临床意义。

一、BNP的生物学特性

前BNP原在心肌细胞内被切下一段为108个氨基酸组成BNP原，接下来进一步被裂解为76个氨基酸组成N末端的BNP与真正具有生理活性的32个氨基酸（即BNP的活性形式BNP 1-32）组成BNP，被分泌到心肌细胞外。BNP的生理学效应主要表现为中枢以及外周效应。中枢作用 BNP能够到达中枢神经系统而发挥作用，降低中枢交感兴奋性。心血管作用 BNP具有拮抗RAS系统和交感神经系统作用，可调节血管张力，扩张动静脉, 减少心脏前负荷；抑制反射性心动过速和血管收缩，增加冠状动脉血流；抑制血管平滑肌等细胞增生，改善左室重构的作用；抑制纤溶酶原激活物抑制物,抗血栓形成。另外，BNP基因敲除动物的心室会发生多个部位的纤维化，BNP作为一种心肌细胞来源的抗纤维化因子可能在心室的重塑中起作用［1］。肾脏作用 BNP作用于肾脏的肾小管和集合管，增加肾小球的滤过率，增加钠的排泄，同时抑制RAS系统的活性，减少肾素，血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌，产生扩张血管、利尿、利钠的作用。

二、BNP在心血管疾病中的临床应用

1心力衰竭 BNP可用于心力衰竭的诊断，鉴别呼吸困难；评估疾病的严重程度；指导治疗、评估疗效；用于危险分层、判断预后。

血浆BNP水平对急性心力衰竭(AHF)和慢性充血性心衰(CHF)的诊断都具有显著意义。有文献报道心源性呼吸困难患者早期在胸片和心脏超声尚未有解剖结构和血流动力学异常之前BNP即可出现明显改变，无症状心衰组患者的BNP浓度也有明显升高。对于一些老年患者，常存在心力衰竭合并肺功能障碍，或肺部疾病合并心功能障碍，使用BNP作为鉴别指标后可找到主因，使治疗更具有针对性，缩短了疑似患者的确诊时间，减少就医费用，甚至改善转归，是一项很好的筛查、诊断及预后指标。研究证实，血浆BNP在CHF时显著增加，重度CHF时BNP升高更明显［2］，而且BNP与左室射血分数(LVEF)有很好的相关性，在判定CHF程度时BNP又强于LVEF。BNP的持续升高，提示患者有很高的复发率和病死率。

鉴别呼吸困难 2007年中国慢性心衰诊断和治疗指南指出：血浆BNP可鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性［3］。2008年欧洲急慢性心衰指南指出，对急性呼吸困难的患者，行BNP监测以鉴别急性呼吸困难的病因为心源性还是肺源性。

诊断舒张性心衰 BNP不能区分舒张性心衰和收缩性心衰，需结合超声心动图判断。戴华等［4］研究发现舒张性心衰患者血BNP显著升高，在早期诊断具体应用价值。

评估心衰严重程度 一项前瞻性、多中心试验提示，循环BNP浓度随心衰的严重程度（NYHA 分级）的增加而上升。

判断心衰患者预后 有研究发现，出院前BNP> 950 pg/ml患者出院后1个月后的再住院率及死亡率很高；吴少平等［5］研究认为 BNP对CHF患者的早期诊断及病情评估具有重要意义.

指导心衰治疗 STARS-BNP研究将220例NYHAⅡ慢性充血性心衰随机分为BNP指导者治疗组及症状指导治疗组，随访15月发现，前组的终点事件明显少于后组，提示BNP能够指导心衰治疗。

2 急性冠脉综合征:美国Morrow等研究发现, ACS患者BNP升高(>80ng/L)与死亡或新发CHF相关, 4个月时新发BNP升高, 死亡和新发CHF风险升高, BNP水平可预测ACS远期预后。不稳定性心绞痛BNP水平升高,考虑急性期炎症反应有关。稳定性心绞痛BNP水平升高与心肌缺血、心室壁压力增高有关。

3 房颤:房颤与BNP升高有直接关系，BNP水映房颤患者左室功能失调及左房增大的程度, 同时BNP预示老年非瓣膜病房颤患者血栓栓塞的危险性。

4 高血压:左室肥厚 BNP在血液中的浓度反映的是心室长期过度的容量和压力负荷后果。而高血压病对于心脏的主要影响就在于由于长期血管阻力增高而引起的左室肥厚扩大。国外有学者发现心肌向心性肥厚的高血压病患者中BNP水平明显升高。

5 心脏瓣膜病:在二尖瓣与主动脉瓣疾病中, BNP与静息射血分数、峰值压力、瓣口面积、及瓣膜流速呈负相关,与瓣膜阻力、室壁运动指数呈正相关。有研究认为: BNP的水平对于检测无症状心脏瓣膜病以及决定理想的手术时间是有价值的临床标志物。

6 心肌病:无明确心衰的肥厚性心肌病患者, BNP水平就有所升高, 其升高与初始的心室重构有关。约60%的糖尿病患者有糖尿病心肌病, 早期多为无临床表现的心室舒张不全, BNP水平在心室舒张不全早期就已升高, 并随病变加重而升高,为早期诊断的敏感指标。

综上所述, BNP对心血管疾病的诊断、预后评价以及指导治疗等方面有广阔的应用前景;对于不同的心血管疾病, BNP的意义可能不尽相同,还需进一步的试验研究。

参考文献

［1］周琰，陶青，潘伯申.B型利钠肽在心脏疾病中的作用.诊断学理论与实践，2004，3：376381.

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第7篇：心血管疾病的急救范文

近年来，心血管疾病已成为威胁人类生命健康的主要病种之一，其中冠心病心肌缺血占有重要比例，多由心脏冠状动脉发生粥样硬化所致，其临床表现为胸闷、胸痛、气短、乏力、汗出等。现代医学治疗包括药物溶栓、经皮冠脉介入（PCI）、冠状动脉旁路搭桥术（CABG）及心脏移植术等，但其不良反应、复发率及致死率居高不下。中医药通过辨证论治，可以发挥全面调节机体功能，具有多途径、多环节、多靶点干预的优势，从而克服溶栓及介入疗法的不足。现将近年来相关研究总结如下。

1中医对冠心病心肌缺血的认识

中医根据心肌缺血病理过程中所表现出的症状多将其归属于“胸痹”、“心悸”和“真心痛”等范畴。由于诸多原因造成血管闭阻，导致心肌缺血缺氧而产生心悸、胸痛等症状。中医认为，虚为缺血、缺氧之本，而致虚的根源则在于气血阴阳的平衡失调，其病理状态则以虚实夹杂、本虚标实多见。其机制或因寒湿外侵，气血运行受阻;或因饮食不节，损伤脾胃，滋生痰湿，阻碍心脉;或因劳逸失度，损伤心脾，气血化源不足;或因七情内伤，气血瘀滞;或因先天不足，加之调养失当，久病及心，致心脏阴阳气血虚损而发病。

2辨治

2.1 活血化瘀法

《素问・痹论》曰：心痹者，脉不通。气郁日久，久病入络，瘀血内停，脉络不通，故见胸部刺痛。针对该病因病机，临床医生多采用活血化瘀法进行治疗，不仅可以改善临床症状，而且能够调整此类症状产生的病理状态，从而获得良好的治疗效果。目前，本治法已经作为治疗冠心病心肌缺血的常用治法并得到了广泛的应用[1-2]。

2.2 益气养阴法

冠心病心肌缺血属虚证，气阴两虚，气虚则无力行血，阴虚则脉络涩滞，均可使血行不畅，气血瘀滞。《灵枢・刺节真邪》篇曰："宗气不下，则脉中之血凝而留止。"基于此论并结合具体的临床症状表现进行辨证论治，认为气虚为本病的主要原因，气虚日久，损耗心阴，可见心肌收缩力减弱、心率减慢、心排出量减少，致心肌缺血缺氧，甚则心绞痛、心肌梗死，宜采用益气养阴法治疗，结果疗效显着。

2.3 通阳豁痰散结法

饮食失当，损伤脾胃，运化失健，脾胃阳虚，聚湿成痰，寒痰壅塞脉络，络脉痹阻，心肌缺血而心失所养，致胸闷如窒而痛。对于痰浊阻止、痹阻心阳而阳气失畅的病因病机的认识，张仲景开创了通阳宣痹治疗先河，瓜蒌薤白白酒汤及瓜蒌薤白半夏汤即为该法的鼻祖方剂。在此基础上，近代又发扬光大，认为冠心病急性期治疗应化痰浊以通胸阳为主，同时注重调脾胃/畅气机，即所谓通阳泄浊、豁痰散结。

2.4 疏肝理气泄浊法

肝失疏泄，气机不畅，则津血的输布代谢失常，可化生痰浊、瘀血。精神抑郁，情志不畅，肝失疏泄，即可形成“气留不行，血壅不濡”的胸闷胸痛，并兼有气滞不畅等症状。由于该病病位在心，但心之气血运行与肝之疏泄、藏血互相联系，相互影响，因此，以疏肝理气佐活血通络之剂治疗冠心病心绞痛疗效显着。

2.5 温阳散寒、通痹化湿法

《证治类裁・胸痹》曰：“胸痹胸中阳微不运，久则阴乘阳位，而为痹结也。”此类患者病机在于素体阳虚，胸阳不振，阴寒之邪乘虚侵袭，气机痹阻，发为胸痹。因此，治当以温阳通痹为主，使阳气得补，寒邪痹阻得通，则病症可除。

2.6 补肾祛瘀化痰法

人过中年，肾元亏虚，精气渐衰。若肾阳虚，则水不生土，衍生痰浊;肾阴虚，更可火化热生，炼液为痰，痰浊壅塞脉道，血滞成瘀。痰瘀互结，着于血脉，交结凝聚，即形成粥样斑块。据此病机，法宜补肾祛瘀化痰。偏肾阳不足者，宜温补肾阳为主;偏肾阴亏虚者，宜滋补肾阴、宁心安神。

2.7 芳香温通法

胸痹心痛患者多素体阳虚，常于阴冷气候时感寒诱发“卒心痛”。因夜半之时，阳气不足，阴气较盛，素体阳虚，阴寒之邪极易盘踞胸中，“寒主收引”，使心脉绌急，心痛卒然发作，且疼痛较甚。正如《素问・举论》所云：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛。”根据“寒则凝，温则行”、“得炅则痛立止”的理论，法宜芳香温通为主。

2.8 清热解毒法

痰瘀蓄积于络，日久自成“痰热”、“瘀毒”，毒积日渐，营卫失和，气血津液生化不足，输布障碍，瘀滞络脉，郁而化火，火毒损络，毒与邪结，复壅滞瘀阻络脉，邪结成毒，脉络空虚而滞涩，毒邪渐次深入，久病入络。法宜清热化痰、解毒通络。

此外尚有回阳固脱、益气活血法，益气复脉、活血通络法，温阳养阴法等，因其少见或涵盖于上述治法，故不单列。

3方药

3.1 活血化瘀类

以活血化瘀法治疗冠心病心肌缺血是目前临床最为常见的治法之一。其代表方剂血府逐瘀汤在治疗冠心病方面可以通过降低缩血管因子水平、提高舒血管因子水平、减少细胞粘附分子等多种途径改善血管内皮的功能，提高不稳定型心绞痛的临床疗效；可以明显保护缺血心肌，降低血液粘度，改善血液流变性，提高一氧化氮（NO）含量，降低内皮素-1（ET-1）含量。桃红四物汤合丹参饮具有活血化瘀、行气止痛之功，治疗血瘀气滞之心腹诸痛，二者合用，药性平和、气血并治，而重在养血活血化瘀，使血充、瘀化、气畅，则疼痛止。复方丹参片能明显改善冠心病患者心绞痛症状、血液流变性、心功能变化，提高运动耐量和总工作量。丹参饮合炙甘草汤能明显改善患者心肌缺血总负荷[15-16];减少大鼠再灌注心肌丙二醛（MDA）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，减少缺血再灌注心肌的钙聚积，保护线粒体功能以及抑制黄嘌呤氧化酶生成，防止脂质过氧化[17]。心达康胶囊能明显改善心血瘀阻型冠心病患者由于心肌缺血缺氧所致的胸痛、胸闷、心悸、气短、舌质紫黯、脉沉弦等心绞痛症状以及缺血性心电图。

丹参注射液可明显减少心肌细胞凋亡的发生，显着抑制心肌细胞凋亡，加速bax基因的表达;丹参能明显抑制蛋白激酶C的活性，从而抑制钠/钙交换的异常激活，防止钙超载。当归注射液能减弱心肌细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK2）蛋白的表达，使CDK2在缺血再灌注过程的心肌组织中发挥细胞周期正性调节因子的作用。益母草能改善心肌缺血再灌注损伤的心功能，减轻心肌酶的漏出，减少脂质过氧化，保护抗氧化酶系统的活性，还能减轻心肌细胞钙超载，保护心肌组织三磷酸腺苷(ATP)酶的活性。

川芎嗪能明显降低心肌缺血大鼠模型的危险指数，降低心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的升高，降低心肌细胞凋亡指数，对心肌细胞凋亡有明显的保护作用;另外，还能提高缺血再灌注损伤时心肌线粒体中SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力，抑制MDA生成，减少细胞色素aa3、细胞色素C及磷脂的降解[23]。丹参酮ⅡA静脉乳剂能够改善大鼠血清酶肌酸激酶(CK)、LDH的活性，降低MDA含量，显着升高SOD、GSH-PX活性[24]。三七总皂苷通过抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞粘附分子的表达及中性粒细胞与内皮细胞粘附、中性粒细胞的心肌浸润程度，改善心肌微循环;还能降低左室舒张末期压，提高心室壁顺应性，改善心脏功能。红花黄色素能明显抑制大鼠心肌缺血所致最大收缩压、平均收缩压、平均动脉压的降低;缓解MDA、血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高及心肌ATP酶含量的降低，降低心肌缺血后心电图出现T波倒置的阳性率。

3.2 益气养阴类

生脉饮、黄芪桂枝五物汤和补心软胶囊等益气养阴活血类方剂在冠心病临床防治和实验研究中均有较好的疗效。黄芪生脉饮能显着缩小猪急性心肌缺血模型的心肌梗死范围，改善心脏血流动力学紊乱。黄芪桂枝五物汤能明显抗急性心肌缺血大鼠的心电图变化，降低血清LDH、CK活性和血栓素B2（TXB2）含量，提高6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。补心软脉胶囊对大鼠急性心肌缺血心肌有明显保护作用，能明显缩小梗死范围，降低MDA含量和CPK的释放，提高SOD活性。

人参能使缺血心肌再灌注所致凋亡的心肌细胞数明显减少，对再灌注损伤心肌有明显保护作用。黄芪能显着抑制缺血再灌注大鼠心电图ST段的抬高，加快再灌后心脏功能的恢复;还能明显减轻心肌缺血小鼠心电图ST段的抬高，降低LDH、CK的活性和MDA含量，增强SOD活性。党参能明显减慢急性心肌缺血大鼠的心率，减小心电图中T波的抬高，对缺血心肌有显着保护作用。

黄芪多糖有良好清除氧自由基的作用，能提高缺血再灌注心肌的SOD活性，减低过氧化脂质(LPO)及氧自由基(OFR)波谱信号，有显着扩冠脉作用。人参Rb组皂苷能缩小缺血心肌梗死范围，降低天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、LDH、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及MDA含量，升高SOD及GSH-Px活性，可使血栓素A2（TXA2）水平下降，前列腺环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值增高，1、3、5 min血小板聚集率及最大血小板聚集率降低[35]。西洋参总皂苷能增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量，缩小心肌梗死范围，降低血清中AST、CK、LDH活性和血清中MDA含量，提高SOD活性。

3.3 通阳豁痰散结类

张氏[37]运用瓜蒌薤白半夏汤加味治疗无症状心肌缺血60例，效果稳定，复发率低，且无耐药性。实验研究表明，瓜蒌薤白半夏汤能显着升高急性心肌缺血大鼠血清中NO和ET-1含量，有效减少心肌组织中CK和CK-MB外漏，对损伤心肌细胞有保护作用。化痰通阳汤具有化痰降浊、通阳宣痹、行气止痛之效，临床治疗心绞痛疗效显着。周氏]运用栝蒌薤白白酒汤加减治疗冠心病40例，总有效率为92.5%，疗效满意。

3.4 疏肝理气泄浊类

以舒肝理气为主要治法的疏肝解郁汤(散)治疗心绞痛，疗效显着[6，41-42]。枳壳化滞汤治疗餐后冠心病心绞痛40例，总有效率95%，心电图总有效率73.3%，疗效显着。而以小柴胡汤为主治疗冠心病也取得显着疗效。丁郁四神散治疗冠心病心绞痛，口服与外敷并用，疗效明显。

3.5 温阳散寒通痹类

当归四逆汤治疗寒凝心脉型冠心病，疗效显着。四逆汤对缺血心肌的保护作用的研究结果显示，其可明显改善缺血性心电图ST段偏移的幅度，降低血清AST、LDH、CPK和MDA含量，提高SOD活性。冠心通汤防治不稳定性心绞痛，疗效显着。温阳益气化痰通脉自拟方能显着改善不稳定心绞痛症状，降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作次数，缩短心绞痛总持续时间[49]。

3.6 补肾祛瘀化痰类

补肾化痰汤可显着改善肾虚挟瘀型中老年患者冠心病心绞痛，疗效显着。补肾通脉汤治疗冠心病取得很好的治疗效果。而以滋阴益气补肾法建立的补肾养心汤对于缓解冠心病心绞痛作用显着[52]。羊藿提取物羊藿总黄酮(TFE)对大鼠缺血心肌具有保护作用，研究显示，TFE可明显降低心肌缺血心电图ST-T段的抬高，大剂量TFE可加快心率。

3.7 芳香温通类

芳香温通方（桂枝、细辛、木香、檀香、高良姜、羊藿、补骨脂、黄精、川芎、延胡索和甘草）治疗变异型心绞痛疗效较好。麝香保心丸（由麝香、苏合香脂、人参、冰片、肉桂、蟾蜍、牛黄组成）治疗不稳定心绞痛疗效满意，无不良反应;对缺血心肌具有保护作用，能够显着缩小心肌梗死面积。

3.8 清热解毒类

研究表明，黄连温胆汤能明显降低心绞痛患者胆固醇、三酰甘油、血浆比粘度、红细胞压积和凝血因子-Ⅰ等指标。穿心莲内酯、小檗碱和黄芩苷等中药有效成分在大鼠心肌缺血再灌注实验中均能明显起到保护缺血心肌的作用，其主要通过抗脂质过氧化机制实现。

4展望

通过总结近年来各医家对冠心病的治法方药可以发现，治标以活血化瘀、化痰散结为常见治法，而治本则多以温阳益气治法为主。上述治法固然符合冠心病心肌缺血的主要病机，但是，由于本病非一日形成，在漫长的疾病过程中常会出现阳损及阴，及久病伤阴的病机和症状表现，因此，在温阳益气的同时还要注意养阴滋阴之法的运用，如《内经》所谓“年至四十，阴气自半而起居衰矣”，以阴气自半之体，发生心肌缺血之症，必然有阴虚内存的客观因素。而阴阳之道，体阴而用阳，体阴亏虚，心脉不滋，必殃及于阳，制约心阳之温煦、推动功能。因此，滋阴养阴法对于治疗冠心病心肌缺血具有重要意义，值得临床医生注意。

随着现代医学的发展，对于冠心病发病机制的认识也不断提高，冠心病是一种慢性炎症过程的观点是近年来国内外医家对该病病机的一种新认识，并得到临床资料的大力支持[61]。其病理特征具有炎症的基本表现形式，即变质、渗出和增生。基于此，抗炎作为该病的基本对症治疗已经成为一个新的研究课题。然而，截至目前，西医对此尚无成熟的方法，虽然抗生素是最直接的对症治疗药物，却因该病的慢性迁延过程而使得抗生素治疗难于操作、局限性很大。因此，寻找具有抗炎并可改善冠心病心肌缺血的治疗方法和药物迫在眉睫。清热解毒药具有抗炎、抗菌、抗病毒的作用，以清热解毒治法为主或在其他治疗处方中适当配伍清热解毒中药来防治冠心病心肌缺血过程中的炎症反应，将是一个很有前景的治疗方法，值得进一步深入研究。

参考文献

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[10]邓冰湘，谭达全，张秋雁，等.血府逐瘀汤对大鼠急性

第8篇：心血管疾病的急救范文

【关键词】 结缔组织病 心血管损害 相关因素 研究进展

结缔组织病(connective tissue disease，CTD)属自身免疫性疾病，以结缔组织慢性炎症病理改变为基础，病变可累及多个器官和系统，包括不同程度的心血管系统损害。随着糖皮质激素在CTD治疗中的广泛应用，患者寿命延长、心血管病危险因素增多，CTD合并心血管疾病发病率增高，成为患者死亡的重要原因之一。在并发心血管病住院的CTD患者中，系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)和类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)最常见。本文就弥漫性结缔组织病的心血管受累及其相关因素国内外的研究进展情况综述如下。

1 结缔组织病的心脏损害表现

国内有研究显示，弥漫性结缔组织病患者并发心血管疾病以高血压、高脂血症和冠心病最常见，与普通人群的心血管病构成相似，但并发高脂血症有年轻化趋势[1]，这可能与CTD存在的胰岛素抵抗、高同型半胱氨酸血症及淋巴细胞介导的炎症反应有关。CTD合并心血管病患者的心脏结构或功能异常依次表现为瓣膜返流、左室舒张功能减退、左房增大、肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)和心包积液，心包积液是CTD重要的心脏受累表现。弥漫性结缔组织病患者并发心血管病比单纯心血管病患者的生存时间短，死亡原因以心脏病为多，预后差，原因可能包括以下两方面：(1)CTD导致的小血管炎症、内皮损伤和血管功能障碍比单纯动脉粥样硬化范围更广泛，程度更重。(2)CTD受累器官系统广泛，肿瘤发生率高于普通心血管病患者，因而心血管以外的致死因素多。

1.1 SLE的心脏受累 心血管是SLE最常累及的重要脏器之一。据文献报道，52 %～89 %的SLE患者有心脏受累，尸检的检出率可高达100 %，死于心血管疾病者达16 %。心脏各个部位均可受累，如心包炎、心肌炎、心内膜炎、瓣膜病变以及冠状动脉病变[2]，尤以心包炎、心包积液最常见且可多次复发，无菌性、非风湿热性心内膜炎和心肌炎亦较常见。SLE发生心梗率及发病年龄与正常人群比较差异均有统计学意义。

急性心包炎多发生在SLE活动期，心包积液的检出率为46 %，多数为少量心包积液，少数可有中等量或大量心包积液，心包填塞、缩窄症状极少出见。心包积液量与临床类型有关，狼疮性肾炎患者的心包积液多见，且积液量较多。患者可无临床症状，或有发热、胸痛、心慌、气短、呼吸困难、颈静脉怒张等症状及体征，胸痛可为胸骨后或心前区钝痛、或尖锐性胸痛，随呼吸、咳嗽或吞咽动作而加重，身体前倾时胸痛可减轻。大部分患者需经超声心动图、胸部X线片或尸检才能发现。超声心动图检查37 %有心包异常，显示有心包增厚、僵硬，尸检显示66 %有异常。

SLE心内膜病变可以累及到心脏各个瓣膜，以二尖瓣、主动脉瓣为主，肺动脉瓣及三尖瓣受累罕见。患者多无临床症状，心脏杂音可有可无，约50 %病例在心尖区有收缩期杂音，舒张期杂音少见。但因患者多有发热及贫血，故收缩期杂音的意义有时很难确定。患者尸检5 %有心瓣膜病变。超声心动图检查发现22.7 %在二尖瓣、主动脉瓣边缘有赘生物。Libman-Sacks赘生物是SLE心内膜受累的特征性改变，赘生物可引起瓣膜狭窄或关闭不全。二尖瓣特别是后叶与左室后壁的隐窝之间，因赘生物太小，超声心动图检查难以发现，检出率仅为3 %～10 %。组织病理学检查赘生物系由瓣膜组织增生，退化伴有纤维素及栓塞形成所致。如赘生物脱落成为栓子，可引起并发症，如肢体栓塞、脑梗死、瓣膜反流、充血性心力衰竭。病情控制后炎症静止，病变可减轻或消失。因病情活动，使用大量皮质激素、细胞毒药而引起的感染性心内膜炎，是SLE患者重要死亡原因之一。

8 %～25 %的SLE患者有心肌病变[3]，心肌受累时很少出现临床症状，少数患者可有低热、心动过速、活动后呼吸困难。查体发现心脏扩大、心率增快，心律失常(传导系统受累)、充血性心力衰竭，70 %有心肌酶谱不同程度的升高，心电图示P-R间期延长。超声心动图示室间隔、左室后壁及心腔增大。尸检心肌受损发生率可达40 %，心肌病理活检可见心肌间质血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，心肌纤维变性、纤维化和瘢痕。临床上如发现无原因的心动过速、心脏扩大或心力衰竭，心电图检查示P-R间期延长、心律失常、传导障碍时，应考虑有心肌炎的可能。

1.2 RA的心脏受累 RA急性期可引起心脏损害，为全心炎，包括心包、心肌、心内膜、传导阻滞，严重的冠状动脉炎可导致心肌梗死。心脏受累以心包炎常见，可发生于疾病的任何时期，尤以早期及病情活动时多见，常伴有类风湿结节、血管炎、类风湿因子(RF) (+)。心包炎常与胸膜炎同时发生。尸检发现30 %～60 %有心包受累，超声心动图检查30 %的患者出现心包积液，患者可无任何临床症状或表现轻微。病情控制后，心包积液多消失，有自限性，预后良好。心包填塞征及缩窄性心包炎极少发生。心包积液为渗出液，与胸腔积液成分相似，蛋白升高、糖降低、补体降低、RF(+)、免疫复合物(+)、中性粒细胞及红细胞渗出，胆固醇浓度升高、伴有结晶。

非特异性心肌炎的发生与血管炎有关，发生率可达10 %，其中包括坏死性心肌炎、弥漫性心肌炎、局限性心肌炎、肥厚性心肌病及心肌结节，很少能影响心脏的大小和功能。尸检发现15 %有非特异性、局灶性心肌炎及心肌纤维化，5 %有类风湿结节。患者可无症状，当心肌病变累及传导系统时，可出现传导阻滞和心律不齐。

心内膜炎也是RA的常见表现，主要表现心内膜弥漫性增厚和纤维化，临床症状不明显。主动脉瓣最常受累，其次为二尖瓣。尸检发现主动脉瓣受损者达20 %，二尖瓣受损者达1 %～6 %[4]，但临床诊断瓣膜病变者不到5 %。组织学检查示有非特异性肉芽肿、瓣膜弥漫性增厚、纤维化，有散在结节，表现为非特异性心内膜炎。超声心动图检查二尖瓣前叶EF斜度变小，提示有二尖瓣病变存在。如肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉瓣狭窄，侵犯主动脉环可致主动脉关闭不全。但临床上主动脉瓣关闭不全的症状、体征很少见。极少发生冠状动脉炎[5]。

1.3 多发性肌炎、皮肌炎的心脏受累 20 %～30 %多发性肌炎(polymyositis， PM)、50 %皮肌炎(dematomyositis， DM)患者有心脏受累，主要表现为心肌炎和心包炎，心内膜炎少见。半数患者有心悸、心前区不适和呼吸困难等。体检可发现心包积液、心脏扩大、窦性心动过速、奔马律，偶可闻及舒张期杂音。晚期患者可有充血性心力衰竭及严重的心律失常。通过对一组患者的尸检发现约25 %的心肌间质和血管周围有单核细胞浸润，少数出现纤维化及冠状动脉血管炎改变。30 %的患者有心电图、超声心动图检测异常，心电图以ST段和T波异常最为常见，其次为心脏传导阻滞、心房纤颤、期前收缩;超声心动图显示二尖瓣脱垂，少、中等量心包积液或心室肥厚改变。致命的心律失常和心力衰竭很少见，一旦出现预后不良。

1.4 原发性干燥综合征的心脏受累 原发性干燥综合征(Primary Sjogren's Syndrome，pSS)的心脏受累多为亚临床型，心脏表现往往不太突出[6]。国外文献报道干燥综合征(Sjogren's Syndrome，SS)的心包积液发生率高达33 %[7]，可能因为选取的SS病例包含了一部分继发于SLE和RA的患者。国内有研究报道，pSS心脏受累在心脏彩超上的表现以左室舒张功能减低发生率最高[8]。Lela[9]认为抗SSA抗体在pSS导致的心脏传导阻滞中有一定作用。愈来愈多的研究指出C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)对心血管疾病是个独立的风险因子，血清CRP浓度若高于1/4，则增加1.5～7倍心血管疾病发生的风险[10]。

2 结缔组织病与高血压

CTD继发高血压主要与继发血管炎、肾脏受累以及大剂量、长时间使用糖皮质激素有关。最常见于SLE、pSS和结节性多动脉炎(poly arteritis nodosa， PAN)，这些疾病都累及肾脏。高血压发生率在SLE中占34.7 %～45 %，pSS中占24 %，PAN中占25 %，其中儿童SLE达68 %;而一般人群高血压发生率在15 %以下。CTD继发高血压多见于中、青年，多在疾病发展到一定阶段后出现，且肾脏受累在前，高血压出现在后[11]。按高血压持续时间长短，可分为一过性和持续性两类。一过性高血压多出现在CTD活动期，一般为1、2级高血压，也可表现为3级高血压，甚至出现高血压危象。一般患者在经过适当控制、缓解原发疾病、去除高血压诱因后，血压多可恢复正常，仅部分患者因原发疾病未控制，出现不可逆损伤，血压反复升高而发展为持续性高血压。持续性高血压多由肾脏病变引起，一般开始较轻，随着病情延续，肾脏受损加重，血压逐渐增高，预后较差。有少部分患者则因多种因素一开始就为2、3级高血压。

【关键词】 结缔组织病 心血管损害 相关因素 研究进展

结缔组织病(connective tissue disease，CTD)属自身免疫性疾病，以结缔组织慢性炎症病理改变为基础，病变可累及多个器官和系统，包括不同程度的心血管系统损害。随着糖皮质激素在CTD治疗中的广泛应用，患者寿命延长、心血管病危险因素增多，CTD合并心血管疾病发病率增高，成为患者死亡的重要原因之一。在并发心血管病住院的CTD患者中，系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)和类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)最常见。本文就弥漫性结缔组织病的心血管受累及其相关因素国内外的研究进展情况综述如下。

1 结缔组织病的心脏损害表现

国内有研究显示，弥漫性结缔组织病患者并发心血管疾病以高血压、高脂血症和冠心病最常见，与普通人群的心血管病构成相似，但并发高脂血症有年轻化趋势[1]，这可能与CTD存在的胰岛素抵抗、高同型半胱氨酸血症及淋巴细胞介导的炎症反应有关。CTD合并心血管病患者的心脏结构或功能异常依次表现为瓣膜返流、左室舒张功能减退、左房增大、肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)和心包积液，心包积液是CTD重要的心脏受累表现。弥漫性结缔组织病患者并发心血管病比单纯心血管病患者的生存时间短，死亡原因以心脏病为多，预后差，原因可能包括以下两方面：(1)CTD导致的小血管炎症、内皮损伤和血管功能障碍比单纯动脉粥样硬化范围更广泛，程度更重。(2)CTD受累器官系统广泛，肿瘤发生率高于普通心血管病患者，因而心血管以外的致死因素多。

1.1 SLE的心脏受累 心血管是SLE最常累及的重要脏器之一。据文献报道，52 %～89 %的SLE患者有心脏受累，尸检的检出率可高达100 %，死于心血管疾病者达16 %。心脏各个部位均可受累，如心包炎、心肌炎、心内膜炎、瓣膜病变以及冠状动脉病变[2]，尤以心包炎、心包积液最常见且可多次复发，无菌性、非风湿热性心内膜炎和心肌炎亦较常见。SLE发生心梗率及发病年龄与正常人群比较差异均有统计学意义。

急性心包炎多发生在SLE活动期，心包积液的检出率为46 %，多数为少量心包积液，少数可有中等量或大量心包积液，心包填塞、缩窄症状极少出见。心包积液量与临床类型有关，狼疮性肾炎患者的心包积液多见，且积液量较多。患者可无临床症状，或有发热、胸痛、心慌、气短、呼吸困难、颈静脉怒张等症状及体征，胸痛可为胸骨后或心前区钝痛、或尖锐性胸痛，随呼吸、咳嗽或吞咽动作而加重，身体前倾时胸痛可减轻。大部分患者需经超声心动图、胸部X线片或尸检才能发现。超声心动图检查37 %有心包异常，显示有心包增厚、僵硬，尸检显示66 %有异常。

SLE心内膜病变可以累及到心脏各个瓣膜，以二尖瓣、主动脉瓣为主，肺动脉瓣及三尖瓣受累罕见。患者多无临床症状，心脏杂音可有可无，约50 %病例在心尖区有收缩期杂音，舒张期杂音少见。但因患者多有发热及贫血，故收缩期杂音的意义有时很难确定。患者尸检5 %有心瓣膜病变。超声心动图检查发现22.7 %在二尖瓣、主动脉瓣边缘有赘生物。Libman-Sacks赘生物是SLE心内膜受累的特征性改变，赘生物可引起瓣膜狭窄或关闭不全。二尖瓣特别是后叶与左室后壁的隐窝之间，因赘生物太小，超声心动图检查难以发现，检出率仅为3 %～10 %。组织病理学检查赘生物系由瓣膜组织增生，退化伴有纤维素及栓塞形成所致。如赘生物脱落成为栓子，可引起并发症，如肢体栓塞、脑梗死、瓣膜反流、充血性心力衰竭。病情控制后炎症静止，病变可减轻或消失。因病情活动，使用大量皮质激素、细胞毒药而引起的感染性心内膜炎，是SLE患者重要死亡原因之一。

8 %～25 %的SLE患者有心肌病变[3]，心肌受累时很少出现临床症状，少数患者可有低热、心动过速、活动后呼吸困难。查体发现心脏扩大、心率增快，心律失常(传导系统受累)、充血性心力衰竭，70 %有心肌酶谱不同程度的升高，心电图示P-R间期延长。超声心动图示室间隔、左室后壁及心腔增大。尸检心肌受损发生率可达40 %，心肌病理活检可见心肌间质血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，心肌纤维变性、纤维化和瘢痕。临床上如发现无原因的心动过速、心脏扩大或心力衰竭，心电图检查示P-R间期延长、心律失常、传导障碍时，应考虑有心肌炎的可能。

1.2 RA的心脏受累 RA急性期可引起心脏损害，为全心炎，包括心包、心肌、心内膜、传导阻滞，严重的冠状动脉炎可导致心肌梗死。心脏受累以心包炎常见，可发生于疾病的任何时期，尤以早期及病情活动时多见，常伴有类风湿结节、血管炎、类风湿因子(RF) (+)。心包炎常与胸膜炎同时发生。尸检发现30 %～60 %有心包受累，超声心动图检查30 %的患者出现心包积液，患者可无任何临床症状或表现轻微。病情控制后，心包积液多消失，有自限性，预后良好。心包填塞征及缩窄性心包炎极少发生。心包积液为渗出液，与胸腔积液成分相似，蛋白升高、糖降低、补体降低、RF(+)、免疫复合物(+)、中性粒细胞及红细胞渗出，胆固醇浓度升高、伴有结晶。

非特异性心肌炎的发生与血管炎有关，发生率可达10 %，其中包括坏死性心肌炎、弥漫性心肌炎、局限性心肌炎、肥厚性心肌病及心肌结节，很少能影响心脏的大小和功能。尸检发现15 %有非特异性、局灶性心肌炎及心肌纤维化，5 %有类风湿结节。患者可无症状，当心肌病变累及传导系统时，可出现传导阻滞和心律不齐。

心内膜炎也是RA的常见表现，主要表现心内膜弥漫性增厚和纤维化，临床症状不明显。主动脉瓣最常受累，其次为二尖瓣。尸检发现主动脉瓣受损者达20 %，二尖瓣受损者达1 %～6 %[4]，但临床诊断瓣膜病变者不到5 %。组织学检查示有非特异性肉芽肿、瓣膜弥漫性增厚、纤维化，有散在结节，表现为非特异性心内膜炎。超声心动图检查二尖瓣前叶EF斜度变小，提示有二尖瓣病变存在。如肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉瓣狭窄，侵犯主动脉环可致主动脉关闭不全。但临床上主动脉瓣关闭不全的症状、体征很少见。极少发生冠状动脉炎[5]。

1.3 多发性肌炎、皮肌炎的心脏受累 20 %～30 %多发性肌炎(polymyositis， PM)、50 %皮肌炎(dematomyositis， DM)患者有心脏受累，主要表现为心肌炎和心包炎，心内膜炎少见。半数患者有心悸、心前区不适和呼吸困难等。体检可发现心包积液、心脏扩大、窦性心动过速、奔马律，偶可闻及舒张期杂音。晚期患者可有充血性心力衰竭及严重的心律失常。通过对一组患者的尸检发现约25 %的心肌间质和血管周围有单核细胞浸润，少数出现纤维化及冠状动脉血管炎改变。30 %的患者有心电图、超声心动图检测异常，心电图以ST段和T波异常最为常见，其次为心脏传导阻滞、心房纤颤、期前收缩;超声心动图显示二尖瓣脱垂，少、中等量心包积液或心室肥厚改变。致命的心律失常和心力衰竭很少见，一旦出现预后不良。

1.4 原发性干燥综合征的心脏受累 原发性干燥综合征(Primary Sjogren's Syndrome，pSS)的心脏受累多为亚临床型，心脏表现往往不太突出[6]。国外文献报道干燥综合征(Sjogren's Syndrome，SS)的心包积液发生率高达33 %[7]，可能因为选取的SS病例包含了一部分继发于SLE和RA的患者。国内有研究报道，pSS心脏受累在心脏彩超上的表现以左室舒张功能减低发生率最高[8]。Lela[9]认为抗SSA抗体在pSS导致的心脏传导阻滞中有一定作用。愈来愈多的研究指出C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)对心血管疾病是个独立的风险因子，血清CRP浓度若高于1/4，则增加1.5～7倍心血管疾病发生的风险[10]。

2 结缔组织病与高血压

CTD继发高血压主要与继发血管炎、肾脏受累以及大剂量、长时间使用糖皮质激素有关。最常见于SLE、pSS和结节性多动脉炎(poly arteritis nodosa， PAN)，这些疾病都累及肾脏。高血压发生率在SLE中占34.7 %～45 %，pSS中占24 %，PAN中占25 %，其中儿童SLE达68 %;而一般人群高血压发生率在15 %以下。CTD继发高血压多见于中、青年，多在疾病发展到一定阶段后出现，且肾脏受累在前，高血压出现在后[11]。按高血压持续时间长短，可分为一过性和持续性两类。一过性高血压多出现在CTD活动期，一般为1、2级高血压，也可表现为3级高血压，甚至出现高血压危象。一般患者在经过适当控制、缓解原发疾病、去除高血压诱因后，血压多可恢复正常，仅部分患者因原发疾病未控制，出现不可逆损伤，血压反复升高而发展为持续性高血压。持续性高血压多由肾脏病变引起，一般开始较轻，随着病情延续，肾脏受损加重，血压逐渐增高，预后较差。有少部分患者则因多种因素一开始就为2、3级高血压。

3 结缔组织病继发血管炎

CTD继发血管炎以血管壁炎症和纤维素样坏死为病理特征，其发病机制主要包括免疫复合物介导、自身抗体介导及细胞介导性炎症，以前两者为主，三者相辅相成。常见的发病途径为内皮细胞经自身抗体或免疫复合物粘附而活化。可继发血管炎的有RA、SLE、SS、系统性硬化症和结节病等，临床表现各有其特点。

3.1 SLE继发血管炎 狼疮性血管炎多见于抗DNA抗体、抗SSA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗HLA抗体、抗DR3抗体(+)及RF(+)、伴单克隆IgM蛋白所致的冷球蛋白血症和低补体血症的患者[12]。除表现为肾损害外，还可出现冠脉血管炎、下肢周围神经炎、网状青斑和皮肤紫癜等表现。SLE合并冠脉病变既可仅表现冠状动脉血管炎，也可与动脉粥样硬化合并存在。合并冠脉病变的SLE患者的特点是年龄较小，多为绝经期前女性，首次发生心梗的平均年龄为49岁[13]。肢体血管炎以网状青斑最多见，其次为手、足点状红斑、甲周红斑和皮肤紫癜，另有雷诺现象、皮肤溃疡、四肢末端坏疽等表现[14]。

3.2 RA继发血管炎 临床类风湿血管炎的发生率仅1 %～5 %，是严重并发症之一，而尸检的发生率高达25 %，多见于RF(+)、病程超过10年的患者[15]。任何血管均可受累，但以小动脉受累多见[12]。临床上，10 %～15 %的类风湿血管炎患者有心脏受累，并可为首发表现，多侵犯冠状小动脉，病变特征为血管壁和血管周围的炎细胞浸润、血管壁免疫球蛋白沉着，可有血栓形成，但无粥样硬化斑块，严重者可致心肌梗死。其他一些心血管致命并发症包括主动脉炎、主动脉瘤、急性主动脉瓣关闭不全、内脏动脉瘤破裂伴腹腔积血等[15]。血管炎性周围神经病变也较常见，其类型包括多发性单神经病、混合型感觉运动性周围神经病和远端型感觉性周围神经病，可累及尺、桡、腓、胫神经等，表现为按受损神经感觉分布区或肢端的手(袜)套状麻木、针刺样痛和蚁行感等。有超过半数的类风湿血管炎患者的皮肤出现缺血性溃疡，多发于下肢远端，踝部皮肤的深溃疡是类风湿血管炎的标志[15]。其他较常见的皮肤血管炎表现有紫癜性丘疹、瘀点和指/趾坏疽;较少见的有坏疽性脓皮病和持久隆起性红斑等。溃疡性周边角膜炎也是RA的血管炎表现，可迅速导致角膜角质层分离、眼球穿孔和失明。胃肠道性血管炎发生率约10 %，可引起小肠和结肠缺血，导致致命的肠梗死或穿孔，预后差[15]。咯血是肺小血管炎最常见的症状，可提示弥漫性肺泡出血，严重者可出现呼吸衰竭。

3.3 SS继发血管炎 SS患者常合并血管炎，血管炎的表现多种多样，最常见的皮肤血管炎表现是双下肢可触及性或不可触及性紫癜，其次是荨麻疹样皮疹，部分患者下肢出现红斑结节，包括持久性斑块样损害(多形红斑样皮损)和表浅斑片，有的表现为坚实斑块样皮损，中心褪色，形成环状损害[16]。SS患者出现紫癜或血管炎，则发展为非何杰金淋巴瘤的危险性增高[17]。虽然SS患者可出现间质性肺炎和PAH，但肺部血管炎不常见。颅内血管炎则主要累及小血管，以中小静脉为主，也可累及小动脉，皮层下白质和脑室周围的血管最易受累，灰质病变通常在白质病变基础上出现[16]，临床上可表现为认知异常、梗塞及神经精神症状。SS性血管炎很少累及肾脏，一旦肾脏受累，常表现为间质性肾炎。消化道血管受累者可表现为肠系膜血管炎和胆汁性肝硬化[18]。

4 结缔组织病并发PAH研究进展

PAH是多种CTD的一个比较常见的合并症，治疗效果差，晚期患者可因严重右心功能衰竭而死亡，早期诊断和治疗对改善预后十分重要。几乎所有的CTD都可合并PAH，最常见于SSc，其次为SLE和混合性结缔组织病，比较少见的有原发性抗磷脂综合征、RA、SS、PM和DM。Magliano等[19]报道0.5 %～14 %的SLE合并PAH，其中40 %～85 %合并弥漫性间质性肺病。PAH可继发于肺间质纤维化、心脏瓣膜病变和血栓栓塞，特别是伴有抗磷脂抗体阳性的患者。PAH发生在狼疮急性活动时多由血管病变所致。SLE发展到PAH的危险因素包括狼疮活动、雷诺现象、RF(+)和ET-1水平增高[20]，而抗磷脂抗体阳性是否为危险因素仍有争议。

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第9篇：心血管疾病的急救范文

【关键词】 心肌梗死;脑卒中;老年人;饮食习惯;纵向研究

随着人口老龄化趋势的加快，老年心脑血管疾病日益突出，并成为致残致死的首位原因〔1〕，因此预防和控制心脑血管疾病已引起世界各国的极大关注。国外学者的纵向研究结果表明，不良的饮食习惯、饮食结构可能成为心脑血管疾病的危险因素〔2，3〕。国内尚无此方面的报道，大多为横断面的营养调查。本研究对北京社区老年人群跟踪随访7年，比较不同饮食习惯的老年人心肌梗死及脑卒中的发病情况。对于心脑血管病危险因素研究是较好的补充。

1 对象与方法

1.1 对象 本研究为“北京市老龄化多维纵向研究”课题的调查内容之一，研究对象采用按类分层、分段、整群、随机的抽样方法，于1997年抽样调查了北京市城区(宣武)、郊区(大兴)、山区(怀柔)≥60岁老年人2 788人，排除已患有心肌梗死、脑卒中患者325例，其余2 463人进行随访研究，其间因死亡、搬迁等原因，到2004年共随访到1 339人。本纵向研究以这1 339名老年人为研究分析对象，年龄60～96(平均70.58)岁，其中男性678人(50.6%)，女性661人(49.4%)，城区533(39.8%)，农村806(60.2%)。

1.2 方法 ①基线调查：由统一培训的调查员亲自到每位被访老人家中，进行问卷调查，调查内容包括基本情况、家庭状况、职业、慢性病史及治疗情况和饮食习惯。其中饮食习惯包括是否吃早餐、主食、食盐、烹调油、肉类、鸡蛋、牛奶、豆制品、鱼虾、蔬菜、水果摄入情况。②随访调查：分别于2000年及2004年对同一人群进行现场调查，方法与基线调查相同。③病例筛选标准：心肌梗死和脑卒中诊断均依据区县以上卫生机构诊断。

1.3 统计学处理 数据分析采用SPSS11.5统计软件，用χ2检验进行单因素分析，并采用Logistic回归分析对资料进行多因素分析。

2 结 果

2.1 单因素分析心脑血管发病率与饮食习惯的关系 结果见表1。本研究单因素分析心脑血管疾病发病与饮食习惯的关系，结果表明老年人吃早餐、常吃肉类(包括猪牛羊鸡鸭肉)、常吃鱼虾，心肌梗死的发病率显著降低(P值分别为0.025、0.013、0.003)。每天喝牛奶、吃水果，常吃鱼虾、豆制品，脑卒中的发病率较低(P值分别为0.004、0.016、0.003、0.035)。表1 心肌梗死和脑卒中发病率与饮食习惯的关系

2.2 多因素分析 将各种饮食因素及其他心脑血管疾病相关因素作为自变量，心肌梗死或脑卒中与否作为因变量，进行Logistic多因素回归分析，结果见表2。不吃早餐(OR:2.298)、不常吃鱼虾类食物(OR:2.681)、不常吃肉类(OR:1.862)、年龄≥75(OR:4.204)、糖尿病史(OR:2.141)是心肌梗死发生的独立影响因素。年龄≥75(OR:2.912)、男性(OR:1.605)、居住在农村(OR:2.012)、高血压病史(OR:2.010)是脑卒中发生的影响因素，饮食习惯对脑卒中发病的影响仅在其他因素作用下起作用。表2 心肌梗死、脑卒中Logistic多因素回归分析结果

3 讨 论

本研究通过单因素分析及Logistic多因素回归分析发现每天不吃早餐的老年人心肌梗死发病率较高，心肌梗死的发病率是吃早餐的老年人的2.298倍(P值为0.023)。一项前瞻性研究指出每天吃早餐的中老年人体重的增长较不吃早餐的中老年人缓慢〔4〕。Purslow等人研究发现中老年人适当增加早餐的摄入，减少其他餐次的摄入量，可减慢体重的增长〔5〕。而超重甚至肥胖是心脑血管疾病发生的危险因素。

此外本研究还发现经常食用鱼虾类食物者，心肌梗死的发病率可从11.6%降低到3.8%(P值为0.003)，脑卒中的发病率从22.4降低到12.3(P值为0.003)。多因素回归分析也显示不常吃鱼虾的人群心肌梗死的发病率是常吃鱼虾的人群的2.681倍(P值为0.035)。鱼类食物富含n3多不饱和脂肪酸，摄入n3多不饱和脂肪酸可以降血脂〔6〕、降低血同型半胱氨酸〔7〕、防止动脉硬化〔8〕、抗心律失常〔9〕，因而可降低了心肌梗死、脑卒中的发生。

Shimazu等研究不同饮食模式对心血管疾病的影响〔10〕，指出以动物性食物为主的饮食模式增加了心血管疾病发病的危险性。但本研究结果显示：如果每周进食肉类食物少于3次，心肌梗死的发病率从6.3%上升到11.7%(P值为0.013)。故确切的肉类食物的食用量与心肌梗死发生的关系还有待进一步深入研究。

有文献报道豆制品由于其可降血脂、降血压、增强血管活性、抑制血栓的形成、抑制平滑肌细胞的增殖，摄入豆制品可降低心血管疾病的危险性〔11〕。本研究发现经常食用豆制品，心肌梗死的发病率无降低，但可降低脑卒中的发病率。

蔬菜水果富含抗氧化维生素C，维生素C有抗炎的作用，从而降低了内皮机能障碍的几率，降低心脑血管疾病的发生〔12〕。本研究结果也显示每天摄入水果脑卒中的发病率降低。但蔬菜与脑卒中、心肌梗死的关系未得出阳性结果，主要由于不每天吃蔬菜的人群样本量太小有关。

Tavani研究〔13〕表明尽管牛奶由于含有饱和脂肪酸、胆固醇被认为是动脉硬化的危险因素，但饮牛奶并未增加心肌梗死的危险性。本次纵向研究显示是否每天饮用牛奶，心肌梗死的发病率无显著变化，但每天饮用牛奶，脑卒中的发病率较低。所以是否每天饮用牛奶、牛奶的饮用量、老年人可否饮用低脂牛奶减少心脑血管疾病的发生，均有待进一步深入研究。

综上所述，饮食习惯与心脑血管疾病的发生有关，可通过改善饮食结构，预防老年人心脑血管疾病的发生。

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