小儿MP胸部CT表现研究

CT病灶表现形式为渗出性改变，有斑片状影、实变影、斑点影、条索状影等，边缘模糊，密度均匀或不均匀，并可见支气管充气征，2例有空洞形成。病灶以大斑片状影及肺门影增浓占多数。CT纵隔窗所见有4例淋巴结增大，11例有胸腔积液。

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的病原微生物中最小者，四季均可发病，是引起儿童社区获得性肺炎的重要病原之一［2］，占社区获得性肺炎的20%～40%［3］，近年发病率逐年增高，其原因与病原体不断进化致MP致病力增强，儿科医生对本病的重视程度、诊断意识不断提高及广泛开展MP抗体检测有关。MP通过P1蛋白等特殊结构粘附于人体气道纤毛上皮细胞膜的受体，释放毒性代谢产物，产生炎症反应，造成支气管壁水肿、溃疡形成，同时引起肺间质充血、水肿和细胞浸润。炎症沿支气管、肺血管周围发展到肺泡间隔，最后致肺泡上皮脱落，引起肺泡炎。有报道［4］按其浸润范围主要有3种CT表现:以间质浸润为主的边缘模糊网点状阴影;以小叶实质浸润为主的斑片状阴影;以肺段实质浸润为主的大片状阴影。国内另有报道CT表现为间质结构的增厚，如支气管血管束(肺纹理)增粗模糊，小叶间隔增厚等。以肺门周围(中央型)间质性改变为主的炎症，提示支原体、病毒等的感染以及哮喘状态，在儿童中要比在成人中多见［5］。

本组CT资料显示MP感染患儿胸部CT改变以大斑片状影最多，可能与本组病情较重有关。其他CT改变依次为肺门影增浓、斑点状影、肺纹理增多、肺实变及条索状影，证实MP肺炎病理改变以肺间质炎为基础再发展为肺泡炎，既有间质性肺炎改变，也有肺实质炎性改变，包括节段性肺炎和支气管肺炎。病灶部位既可单侧又可双侧，下肺野多于上肺野，右侧多于左侧，其中右肺下叶最多见(55.1%)，与何洪浩报道一致［6］。目前认为，支原体感染引起肺损伤的机制包括直接侵袭和免疫损伤，前者为病原侵犯、黏附、释放毒素等直接损伤呼吸道黏膜，后者因感染MP诱发机体体液免疫和细胞免疫反应，造成肺组织以及其它靶器官损伤［7］。

本组肺实变、肺不张、支气管充气征、多叶病灶及胸腔积液、肺门、纵膈淋巴结肿大，2例空洞形成，见于病情重，病程长，恢复较慢的患儿，与刘桂华［9］等报道相似。这些病例经红霉素或阿奇霉素及糖皮质激素治疗，胸水、肿大淋巴结和空洞消失，提示重症病例感染后免疫反应可能是胸膜、淋巴结与肺部严重损害的主要原因。丁俊丽等［9］报道支气管肺炎组平均年龄小于节段性肺炎组;节段性肺炎组总的热程和住院时间较支气管肺炎组延长。本研究中CT示节段性肺炎共10例，6岁以上占80%，较6岁以下明显增多，可能随年龄增大，儿童免疫系统不断发育完善，感染后免疫反应能力逐渐增强。由于样本量所限，这方面的研究有待今后扩大样本进一步深入。MP肺炎CT表现虽缺乏特异性，但病灶部位分布、形态、治疗反应及与年龄的关系仍有一定规律，结合临床资料、血清抗体有助正确诊断。（本文作者：计明红、潘家华 单位：安徽省立医院儿科）