流行病学精选(九篇)

第1篇：流行病学范文

案例某县C村共有64户，351人。某年6月1日至7月5日共发生腹泻病人252例，罹患率高达71.79%，年龄最大的80岁，最小为2个月，15岁以上的罹患率为68.12%，15岁以下为78.69%。主要症状为腹泻、腹痛、恶心、呕吐等。病程短暂，一般3～4天即恢复健康。经调查全村351人均饮用井水，全村有7口井，多数人饮用1号与2号井水，饮用者罹患率为77.81%；而饮用其他井水者为25%，两组差异有高度统计学意义（x2=48.8、P＜0.01）。病前有饮冷水习惯者罹患率为81.45%；无此习惯者仅为39.5%，两组差异有高度统计学意义（x2=50.9、P＜0.01）。于发病后10天采水样，从水源中分离到1株大肠杆菌。

你认为这次大肠杆菌引起的腹泻流行面貌呈现什么型？它的传播途径是什么？如何进行病因学调查？怎样控制及消灭这类腹泻病？（摘自中华流行病学杂志1991，12（5）：319）

第一节传染病流行病学

传染病（infectiousdisease）在人群中的发生，必须具备三个相互连接的条件，即传染源、传染途径和对传染病易感人群。这三个条件统称传染病流行过程三个环节，当三个条件同时存在并相互作用时就造成传染病的发生与蔓延。掌握传染病的流行过程的基本条件与影响因素，有助于制订正确的防制措施，控制传染病的发生和蔓延。

一、传染源（sourceofinfection）

传染源泉指体内有病原体生长、繁殖并能排出病原体的人和动物。患传染病的病人、病原体携带者、受感染的动物等均为传染源。

（一）人作为传染源

1．病人（patient）病人是一个重要的传染源，因病人体内存在着大量有毒力的病原体且病人的某些症状亦有利于病原体从体内排出。例如麻疹等呼吸道传染病患者的咳嗽，细菌性痢疾等肠道传染病患者的腹泻。病原体污染外界环境，增加易感者感染机会。

各种传染病的病程长短不一，按病程的发展过程可分为潜伏期、临床症状期、恢复及持续时间的长短。各期病人作为传染意义的不同，主要取决于他是否排出病原体，排出数量与频度及持续时间的长短。

（1）潜伏期（incubationperiod）：自病原体侵入机体至最早出现临床症状这段时间称潜伏期，潜伏期的长短因病而异，短的仅有2～4小时（如葡萄球菌引起的食物中毒），长的可达数月、甚至数年（如麻风病）。同一种疾病不同病例潜伏期亦有长短，但在一定范围内变动。有些传染病在潜伏期末可排出病原体，此时病人已有传染性，例如麻疹、甲型病毒性肝炎等。

潜伏期的流行病学意义及用途：①潜伏期长短影响疾病的流行过程，潜伏期短的疾病流行趋势往往十分迅猛，很快即达高峰；而潜伏期长的疾病其流行波持续较久。②根据潜伏期可判断有受感染的时间，从而追溯传染源和确定传播途径。③根据潜伏期，确定对接触者的留验、检疫或医学观察的期限。一般按常见潜伏期加1～2天（附表6-1）。④根据潜伏期确定免疫接种的时间，例如在麻疹潜伏期最初5天内进行被动免疫其效果最佳。⑤根据潜伏期可评价某项预防措施的效果。

（2）临床症状期（clinicalstage）：为出现该病特异性症状和体征的时间。在该时间内病原体在体内繁殖最多，有些症状又有利于并于病原体排出，故传染性最强。有些疾病在此期可有多种途径排出病原体。例如乙型病毒性肝炎除血液外，唾液、汗腺、乳汁等均可排出病原体，增加污染外界环境的机会而使易感者获得感染。

轻型或非典型病人往往未进行隔离与治疗，作为传染原的意义较大。个别病例如从事饮食工作则可导致该疾病的爆发或流行。慢性临床过程的病人，由于排出病原体的时间长，作为传染源的作用不可忽视。

（3）恢复期（convalescentstage）：在此期病人因病而引起的功能紊乱开始恢复，临床症状消失，机体产生免疫力，体内的病原体被消除，不再起传染源的作用，例如麻疹。但有些传染病，如细菌性痢疾、乙型病毒性肝炎等在恢复期内仍能排出病原体，可继续作为传染源。有些疾病排出病原体的时间更长，甚至可终身作为传染源，例如伤寒慢性带菌者。

传染期（infectionperiod）指病人能排出病原体的整个时间。传染期的长短因病而异，传染期短的疾病其续发病例呈簇状出现，每簇病例之间的间隔相当于该病的潜伏期。传染期长的疾病，续发病例常陆续出现，持续时间较长。传染期是决定病人隔离期限的重要依据。

2．病原携带者（carrier）指外表无症状但携带并排出病原体的人。病原携带者是一个统称，因其所带的病原体不同而相应的称带菌（细菌）者、带（病毒）者、带虫（原由开蠕虫）者。病原携带者排出病原体数量比病人少，但携带者因缺乏症状而不易被发现，且能自由活动，有时可成为重要的传染源，甚至引起疾病的爆发，一般可分为潜伏期、恢复期及健康病原携带者三种。

（1）潜伏期病原携带者（incubativecarrier）：指感染后至临床症状出现前已能排出病原体的人，有人认为是传染病的前驱期。例如白喉、伤寒、甲型病毒性肝炎等。

（2）恢复期病原携带者（convalescentcarrier）：指临床症状消失后仍能排出病原体的人。例如白喉、伤寒、乙型病毒性肝炎等。多数传染病人在恢复期病原携带状态持续时间较短，但少数传染病的病人持续时间较长，个别病例可终身携带。凡病原携带者持续三个月以内，称暂时病原携带者（transitorycarrier）。超过三个月称慢性病原携带者（chroniccarrier）。

（3）健康病原携带者（healthycarrier）：指过去从未患过某种传染病而能排出某病病原体的人，多为隐性感染的结果，一般只能用实验方法证实，但隐性感染不一定均能成为健康病原携带者。此型携带者一般排出病原体量较少，持续时间短。

病原携带者作为传染源的意义，取决于排出病原体的多少，持续时间的长短，个人职业及个人卫生习惯等。

（二）受感染的动物作为传染源

人感染以动物作为传染源的疾病称人畜共患病，目前已证实约有200余种，对人有得要意义的约90种。

1.人畜共患疾病按病原储存宿主性质可分四类：

（1）以动物为主的人畜共患病：病原体主要在动物中保持延续，在一定条件下能传给人，人与人之间一般不引起传播，例如钩端螺旋体病、森林脑炎等。

（2）以人为主的人畜共患病：疾病一般在人群中传播，动物感染是偶然的，例如人型结核。

（3）人畜并重的人畜共患病：人畜均可作业传染源，例如血吸虫病。

（4）真正人畜共患病：病原体必须以人和动物分别作为终宿主和中间宿主，例如牛、猪肉绦虫病等。

2.作为传染源的动物家畜、野生哺乳动物、家禽及野禽均可传播一些疾病

动物作为传染源的流行病学意义，主要取决于人与动物的接触机会与密切程度，且与动物的种类和密度有关。

二、传播途径（modeoftransmission）

病原体为了维持其生物种的存在，需不断地更换宿主。病原体由传染源排出后再侵入另一个易感机体，它在外界环境中所经历的途径称传播途径。病原体在外界环境中必须依附于各种生物或非生物媒介，例如空气、水、食物、手、蝇及日常生活用品等，参与病原体传播的媒介物称传播因素。

（一）经空气传播（airbornetransmission）

呼吸道传染病的病原体存在于呼吸道粘膜的粘液或纤毛上皮细胞的碎片中，当病人大声说话、咳嗽或打喷嚏时，其粘液或渗出物随气流经口、鼻喷出至传染源周围一定范围的空气中。根据颗粒的大小又可分类飞沫、飞沫核和尘埃三种形式传播。较小的飞沫在空气中飘浮，被易感者直接吸入而引起感染，例如麻疹。在空气中悬浮的飞沫，当外层水分被蒸发时形成有传染性的飞沫核，它在空气中能飘浮一定时间，即使传染源已离开，易感者亦可因吸入飞沫核而感染，例如白喉、结核病等。含有病原体的较大飞沫干燥后落在衣服、床单或地面上，当人们在整理衣服或清扫地面时，带有病原体尘埃又飞扬，可造成呼吸道传播，例如结核杆菌、炭疽芽胞等。

空气传播的发生取决于多种条件，其中人口密度、卫生条件、易感者在人群中的比例起决定性作用。

经空气传播传染病的流行特征：

1.患者多为儿童，且多为传染源周围的易感人群。

2.多呈周期性并伴有季节性高峰，以冬春季多见。

3.流行强度与人口密度、居住条件及易感人口的比重有关。

（二）经水传播（water-bornetransmission）

许多肠道传染病，若干人畜共患疾病以及某些寄生虫病均可经水传播。

1．经饮水传播因饮水被污染而引起疾病的水型流行早年十分猖獗，随着城市公共供水系统建立及水质的卫生管理，因饮水被污染而引起爆发在城市已很少见，但在广大农村仍是一个重要问题。经饮水传播疾病历史上已有多次记载，如1854年英国伦敦发生霍乱流行。流行强度取决于污染水源类型、供水范围、水受污染的强度和频度、病原体在水中的抵抗力、饮水卫生管理等。

经饮水传播传染病的流行特征：

（1）病例的分布与供水范围分布一致。

（2）除婴儿外，各年龄、性别、职业的人均可发病。

（3）停用被污染的水或水经净化后，爆发即可平息。

2.经疫水传播当人们接触疫水时可经皮肤或粘膜感染血吸虫病、钩端螺旋体病等。其危险性取决于人体接触疫水的面积大小、次数及接触时间的长短。

经接触疫水传播传染病的流物特征：

（1）病人有接触疫水史。

（2）呈现地方性或季节性。

（3）接触方式以游泳、洗澡、捕鱼及收割等多见。

（三）经食物传播（food-bornetransmission）

所有肠道传染病、某些寄生虫病、个别呼吸道传染病（白喉、结核病）及少数人畜共患病（炭疽病）均可经食物传播。经食物传播可分两类：

1．食物本身含有病原体感染绦虫的牛、猪、患炭疽的牛、羊，其肉类含有病原体。患结核病的乳牛所分泌的乳汁可含有结核杆菌。感染沙门菌家畜的肉及家禽的蛋可含有沙门菌。当人们食用后可被感染。

2．食物在各种条件下被病原体污染食物在生产、加工、运输、贮存与销售的各个环节均可被污染。水果、蔬菜等只是机械地携带病原体，其数量不再增多。在另一些食品，如牛奶、肉馅等在适宜的温度下病原体可大量繁殖，人们食用后可感染而发病。

经食物传播传染病病的流行特征：

（1）病人有食用某种污染食品史，不食者不发病。

（2）易形成爆发，累及为数与食用污染食品的人数有关。

（3）多发生于夏秋季，一般不形成慢性流行。

（4）停止供应污染食品爆发即平息。

（四）接触传播（contacttransmission）

接触传播包括两类传播方式：

1．直接接触传播（directcontacttransmission）在没有任何外界因素参与下，传染源与易感者直接接触而引起疾病的传播，例如性病、狂犬病等。

2．间接接触传播（indirectcontacttransmission）易感者因接触被传染源排泄物或分泌物所污染的某些无生命的物体而引起感染造成疾病传播，又称日常生活接触传播。多种肠道传染病、某些呼吸道传染病、人畜共患病、皮肤传染病等均可经此途径传播。被污染的手在间接传播中起特别重要的作用。

间接传播的流行病学意义，与病原体在外环境中的抵抗力、日常消毒制度是否完善、人们的卫生知识水平及卫生习惯等有关。

经接触传播传染病的流行特征：

（1）病例多呈散发，可形成家庭或同室内成员间的传播。

（2）无明显的季节性。

（3）流行过程缓慢。

（4）卫生条件差、卫生习惯不良的情况下病例较多。

（五）媒介节肢动物传播（arthropod-bornetransmission）

作为传染病传播媒介的节肢动物甚多，有昆虫纲的蚊、蝇、蚤、虱等。蜘蛛纲的蜱和螨。由于传播疾病的种类和方式不同又可分为两大类：

1．机械性传播节肢动物接触或吞食病原体后，病原体在它的体表或体内均不繁殖，一般能存活2～5天。当它们再次觅食时，通过接触、反吐或随同它们的粪便将病原体排出体外而污染食品等，当人们食用这类食品后被感染。例如苍蝇能通过这种方式传播伤寒、细菌性痢疾等肠道传染病。

2．生物性传播吸血节肢动物呆咬处于菌血症、立克次体血症或病毒血症时的宿主，使病原体随着宿主的血液进入节肢动物的肠腔，使肠细胞或其他器官造成感染，病原体在节肢动物体内进行繁殖，然后再通过节肢动物的唾液、呕吐物或粪便进入易感机体。病原体在吸血节肢动物体内增殖或完成生活周期中某些阶段后始具有传染性，其所需要时间称外潜伏期（extrinsicincubationperiod）。外潜伏期长短常受气温等自然因素的影响。

经吸血节肢动物传播的疾病为数极多，例如鼠疫、斑疹伤寒、疟疾、绦虫病等。还包括大约200种以上的虫媒病毒性疾病。

吸血节肢动物传播传染病的流行特征：

（1）有一定地区性，病例分布与媒介昆虫的分布一致。

（2）有明显的季节性，病例季节性升高与媒介昆虫繁殖活动的季节一致或稍后。

（3）某些传染病具有职业特点，如森林脑炎多见于伐木工人及野外作业的工人。

（4）发病有年龄特点，老疫区病例多见于儿童，新疫区病例无年龄差异。

（5）人与人之间一般不直接传播。

（六）经土壤传播（soil-bornetransmission）

土壤可因种种原因而被污染，传染源的排泄物或分泌物以直接或间接方式使土壤污染。因传染病死亡的人、畜尸体，由于埋葬不妥而污染土壤。有些肠道寄生虫病的生活史中有一段时间必须在土壤中发育至一定阶段才能感染人，例如蛔虫卵、钩虫卵等。某些细菌的芽胞可在土壤中长期生存，例如破伤风杆菌、炭疽杆菌等。这些被污染的土壤经过破损的皮肤使人们获得感染。

经土壤传播病原体的意义，取决于病原体在土壤中的存活力，人与土壤接触的机会与频度、个人卫生习惯等。

（七）垂直传播（verticaltransmission）

孕妇在产前将其体内的病原体传给好的胎儿垂直传播，亦称母婴传播。从广义来看，可分为下列几种：

1．经胎盘传播受感染孕妇体内的病原体可经胎盘血液使胎儿遭受感染，但并非所有感染的孕妇均可引起胎儿感染。可使胎儿感染的病毒有：风疹病毒、水痘病毒、麻疹病毒、肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇B族病毒、腮腺炎及巨细胞病毒等。

2．上行性传播病原体经孕妇阴道通过宫颈口到达绒毛膜或胎盘引起胎儿感染，例如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、白色念珠菌等。

3．分娩引起传播胎儿从无菌的羊膜腔内产出而暴露于母亲严重污染的产道内，胎儿的皮肤、粘膜、呼吸道、肠道均可遭受病原体感染，例如淋球菌、疱疹病毒等。

（八）医源性传播（iatrogenictransmission）

医源性传播指在医疗及预防工作中人为地引起某种传染病传播，一般分两类：

1．易感者在接受治疗、预防及各种检测试验时，由污染的器械、针筒、针头、导尿管等而感染某些传染病。

2．生物制品单位或药厂生产的生物制品或药品受污染而引起疾病传播。

各种传染病流行时其传播途径是十分复杂的，一种传染病可同时通过几种途径传播。例如细菌性痢疾可经水、食物、媒介节肢动物及接触等多种途径传播。因此当某种传染病在人群中蔓延时，必须进行深入的流行病学调查才能了解其真正的传播途径，从而采取有针对性防制措施。

三、人群易感性（herdsusceptibility）

人群作为一个整体对传染病易感的程度称人群易感性。人群易感性以人群中非免疫人口占全部人口的百分比表示。判断某一人群对某种传染病易感水平的高低，可从该病以往在人群中流行情况，该病的预防接种情况及对人群进行该病抗体水平检测结果而定。

（一）影响人群易感性升高的主要原因

1．新生儿的增加出生后6个月以上未经人工免疫的婴儿，对许多传染病都易感，由于他们体内缺乏特异性免疫力。

2．易感人口的迁入某些地方病或自然疫源性疾病的流行区，当地居民病后或隐性感染而获得对该病的免疫力。当非流行区居民迁入使流行区的人群易感性增高。

3．免疫人口的死亡使人群易感性相对升高。

4．免疫人口免疫力自然消退有些传染病如天花、麻疹等病后有长期免疫力，有的能维持终身。一般传染病病后或人工免疫后，其免疫力逐渐下降，最后又成为易感者，使人群易感性增高。

（二）影响人群易感性下降的主要原因

1．预防接种对易感人群施行人工免疫是降低人群易感性最积极的方法。人工免疫所获得免疫力不能维持终身，故对易感人群必须有计划地进行免疫接种。

2．流行后免疫人口增加经过一次流行后，大部分易感者因感染而获得免疫，但不能依靠这种方式来降低发病率，因流行后传染源数量增多，有时反而可促进该病传播。

3．隐性感染后免疫人口增加隐性感染者虽无症状但也是传染源，不可能期望它的增加来制止疾病传播。

（三）人群易感性与疾病流行关系

易感者大量减少能抑制疾病的流行，甚至使流行终止。但也不能认为易感者上升至某种水平就一定能发生疾病流行，因疾病的发生必须有传染源的输入。

四、疫源地与流行过程（infectiousfocusandepidemicprocess）

（一）疫源地

指传染源向周围排出病原体所能波及的范围、每个传染源可单独构成一个疫源地，但一个疫源地内可同时存在一个以上的传染源。一般把范围较小的疫源地或单个传染源所构成的疫源地称疫点。范围较大的疫源地或若干疫源地连成一片称疫区。

1．疫源地范围

取决于三个因素，即传染源活动范围、传播途径的特点和周围人群的免疫状态。例如疟疾的疫源地范围，一般以传染源为核心、以按蚊飞行距离为半径的范围。麻疹的疫源地则为传染源周围较小的范围。不同传染病的疫源地大小不一，同一种传染病有不同条件下，其疫源地范围也不相同。

2．疫源地消灭的条件

（1）传染源已被迁走（住院、治愈或死亡）。

（2）通过各种措施消灭传染源排至外环境中的病原体。

（3）所有易感的接触已度过该病的最长潜伏期而未发病或感染。

（二）流行过程（epidemicprocess）

每个疫源地均由它前一个疫源地引起的，而它又是发生新疫源地的基础。一系列相互联系、相继发生的疫源地构成传染病的流行过程。疫源地被消灭，流行过程也就中断。

1.流行强度（epidemicprocess）

（1）散发（sporadic）：某病在一定地区或国家其发病率维持在历年水平。一般多用于区、县以上的范围。各个病例在时间和空间上常无联系。

（2）流行（epidemic）：某地区某病的发病率显著超过历年发病率的水平。

（3）大流行（pandemic）：某病发病率远远超过流行时的发病率水平。它的特点是传播迅速，大流行可超越国界而波及许多国家。

2.影响流行过程的因素

传染病在人群中流行既是生物学现象又是社会现象。流行过程又受自然因素与社会因素的影响。

（1）自然因素的影响：自然因素通过对传染源、传播途径及易感人群起作用。自然因素包括气候、地理、土壤、动植物等因素。其中以气候与地理因素尤为重要。自然因素可直接作用于传染源，对以野生动物为传染源的疾病、虫媒传染病和寄生虫病的影响更大。例如疟疾、乙型脑炎的流行常受气温、雨量和湿度等影响。疟疾病例多在春夏季复发，其时如按蚊密度高，复发病例作为传染源的作用就大。自然因素对传播途径的作用亦大，夏、秋季因暴雨可引起洪水泛滥，如当地猪或鼠类中流行钩端螺旋体病，它们的尿可污染水体，当人们接触污染的水体后可导致钩端螺旋体病爆发。自然因素对易感人群亦有一定作用，寒冷季节，人群室内活动多，接触密切，常出现呼吸道疾病的季节性高峰。

（2）社会因素的影响：社会因素包括社会制度、生产劳动及居住生活条件、风俗习惯、卫生设施、医疗条件、文化水平、防疫工作、经济、宗教等人类活动所形成的一切条件。社会因素作用于三个环节而影响流行过程。社会因素对流行过程既有促进作用亦有阻碍作用。

第2篇：流行病学范文

胃食管反流病(GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。

在西方，人群中每天出现烧心症状的占7％，GERD的患病率为7％～14％；我国GERD的发病率较西方低，但近年有上升的趋势。1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，成年人烧心、反酸等反流症状的发病率为8.97％，GERD为5.77％，反流性食管炎为1.92％。

发病机制

抗反流防御机制下降下食管括约肌(LES)功能失调：LES是食管末端近贲门处长1.5～3 cm的高压带。尽管其结构上不能与食管体部环行肌明显区分，但LES区食管内压力在绝大多数时间里超过胃内静息压10～40mmHg。LES功能失调在GERD发病中起重要作用，包括了下食管括约肌压力(LESP)下降、一过性下食管括约肌松弛(TLESR)和解剖结构缺陷。

LESP在吞咽、胃扩张、LES短暂松弛、呕吐前，甚至结肠内残余发酵过度等情况下降低。生理性和病理性的LESP下降都能导致胃食管反流。腹内压突然升高时，正常人的LES迅速作出反应，LESP增加。但GERD患者LES缺乏反应或者反应不充分，胃内容物就顺压力差反流至食管。在某些疾病状态下LESP降低，是发生胃食管反流的重要病理生理基础。常见的这类疾病有系统性硬皮病、糖尿病、食管去神经节综合征等。

GERD中形成反流的主要机制是TLESR。TLESR是指非吞咽情况下LES发生的自发性松弛，可持续8～10秒，其时间长于吞咽时的LES松弛，也可见于生理状态下。

膈脚是膈肌食管裂孔的阀门样装置，吸气时膈肌收缩，膈脚靠拢，发挥食管“外括约肌”的作用。当膈脚的结构或功能异常时，胃内容物便可以于TLESR时反流至食管腔。

食管清除能力下降：食管主要清除机制有重力作用、食管蠕动、唾液的分泌和食管内源性碳酸氢盐。长期平卧位、食管运动缺乏或不协调、唾液分泌障碍等都通过削弱食管清除能力而引起或加重GERD。膈疝也是妨碍食管清除内容物的原因之一。

食管组织防御能力减弱：包括上皮前(黏液层、静水层和黏膜表面HC03-所构成的物理化学屏障)、上皮(紧密排列的多层鳞状上皮及上皮内所含负离子蛋白和HCO-3可阻挡和中和H+)及上皮后(黏膜下毛细血管提供HCO-3中和H+)屏障。当屏障功能受损时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。GERD患者可能内镜表现阴性，但电镜下可见食管黏膜细胞间隙增大，因此细胞间隙增大是评价GERD组织损害的可靠指标。

胃排空不良：约50％GERD患者存在胃排空延缓。各种原因引起的胃排空不良可使近端胃扩张，引发TLESR，是反流形成的诱因之一。GERD患者中胃电节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。

反流物攻击增强胃酸和胃蛋白酶是主要的攻击因子。不是因为胃酸分泌增多，而是发生了酸的错位。胆汁和胰酶也是侵害食管黏膜的常见因素。许氏等发现反流性食管炎(RE)，中胆汁反流者高达72.4％，其中混合性反流占62.1％，伴胆汁的酸反流对食管的损害比单纯酸反流更为严重。此外，发病因素之一的社会心理因素可以影响一部分GELID患者的症状，可能与应激诱发的高敏感性相关。

第3篇：流行病学范文

1.社区干预试验中的伦理学问题

社区干预试验是一种在社区范围基础上加人干预措施的试验，它以人群作为整体进行实验观察，常用于评价某种预防措施或方法的效果。

1.1 知情同意原则知情同意原则是医学伦理学的基本原则之一。干预措施实施之前必须向被干预的人群充分阐明研究的目的、方法、步骤以及干预可能产生的结果，使其对干预措施有清楚的了解和认识，以取得他们的支持和配合，激发他们的自愿参与意识，获得较好的干预效果。绝不能强人所难，任何强加于研究对象而又不告知其试验的事实及可能结果，甚至采取欺骗和隐瞒的手段来达到研究目的的做法都违背了知情同意原则，是一种不道德的行为。

1.2 有利与无伤原则干预措施对被干预人群应该是有利的，应尽量避免干预措施给人群带来有害的影响。这就要求干预措施必须在科学依据的指导下进行，应该有足够的理论或实践依据表明干预措施对人群是有益的，并以科学的、周密的和可靠的研究设计为前提。当然，任何诊疗手段或措施都有可能对研究对象产生不同程度的损伤。因此，这里的有利与无伤原则实际上是要寻求一种最优化原则，即以最小的损伤为代价获取最大的收益。所以，对于干预措施的利弊应有足够的估计并提出有效的预防弊端的方法，如果某项干预措施的有利作用与伤害作用均衡或难以确定其利弊关系时，则应该谨慎从事。总之要做到干预措施的安全和有效性。

1.3公正与公益原则社区干预试验涉及的人群广泛而复杂，社区中的每个对象都应该有同等的接受或拒绝干预的权力，而不应该以研究者的主观意愿决定干预措施的实施对象。此外，干预措施应遵循公益原则，实验后的结果应使公众普遍受益，即应该一切从人群的健康和利益出发，从当前的卫生资源及存在的重大卫生问题出发，努力追求最好的社会效益和最大的经济效益。

2.临床试验中的伦理学问题

临床试验是以病人作为研究对象的试验，属于流行病学实验的范畴，其目的是检验和评价某种药物或治疗方法的治疗效果，事实上就是一种涉及人体的试验。因此，极有可能存在一般人体实验所具有的某些伦理学问题。1964年第18届世界医学大会上通过的《赫尔辛基宣言》阐述了在人体实验中应遵守的道德准则，对医务卫生工作者从事包括以人体作为试验对象的生物医学研究起到了指导作用。

2.1知情同意原则知情同意是人体实验中受试者的一项最基本的权利。《赫尔辛基宣言》指出除非受试者已被说服同意参加，对在实验工作进行过程中所遇风险或出现偶然性事故是可预报的情况有所了解。否则，参加这项研究计划的医药卫生工作者就应弃权。”这就要求实验前使受试者清楚地了解试验目的、方法、过程及试验中可能遇到的危险或后果，甚至包括试验所致损害的赔偿及其治疗方法，并签订受试者知情同意书。如果受试者因年幼或病情严重而没有能力签订同意书可由其监护人或人代签。即使如此，受试者仍拥有中途退出试验的权力，而不应因此影响其原来的治疗措施的执行。

2.2 有利无伤原则即维护受试者利益的原则。《赫尔辛基宣言》指出科学研究的正义性服从于他或她的完整，这个原则必须永远受到重视。”研究者所采取的试验措施必须是对受试者有利的，实验过程中要有充分的安全措施，保证受试者身体上与精神上受到的不良影响减少到最低限度。实验过程中如査明或发现研究因素有可能给受试者造成损害，则应及时停止试验。

2.3 科学性原则所谓科学性原则是指试验前应该进行严密的实验设计，符合普遍认可的科学原理，并以充分的科学的动物实验结果作为依据，同时对受试者要有周密的医学监护和对意外事故的应急措施。《赫尔辛基宣言》明确规定包括以人作为受实验者的生物医学科学研究工作，必须符合普遍认可的科学原理，应该建立在足以胜任地履行实验室任务和动物实验的基础上；并且，对于有关的科学文献，要有详尽的了解。”一种缺乏科学性、有效性和可行性的临床试验无异于随意将人体当作实验品的非人道行为；同样，未经严格动物实验就直接实施临床试验更是一种对研究对象极不负责任的不道德行为。况且，由于人体与动物之间不可避免地存在种属差异，一种新的药物虽然已经过多次动物实验，仍有可能在人体试验中产生不同的作用。倘若不经过小范围的临床试验，而贸然将其直接广泛地应用于临床，势必给人类带来极大的损失和严重的灾难。历史上有很多这样的教训。如美国在1937年将用二甘醇配制的磺胺酏直接用于临床，结果导致353人发生急性中毒而至肾功能衰竭，其中107人死亡。另外还有大家熟知的反应停药物中毒，都是未做动物实验而产生灾难性后果的例子。此外，还有做了动物实验而未做人体实验的例子。1942年美国西部军营中由于接种黄热病疫苗而引起传染性肝炎流行，但之前已通过动物实验表明不会引起肝炎，原因是多种动物对肝炎病毒不敏感，所以未能发现问题。另外如国内曾盛行一时的“鸡血疗法”、西欧的“反应停”事件都使广大群众深受其害。因此，动物实验绝不能代替人体实验，只有经过严格的动物实验及临床试验验证确实无害而且有益于人类疾病的治疗时，才被认为可以正式推广应用。

2.4 安慰剂的使用问题在严格的临床试验设计过程中，应遵循的两个极为重要的原则是双盲法和安慰剂的使用，其目的是为了消除病人主观感知和心理作用对试验结果的影响，以客观地反映药物或治疗方法的治疗效果。

双盲法是临床评定疗效时常用的观察方法，即指受试者和观察者均不知道受试者所试何种药物。这种情形表面上似乎与知情同意原则相矛盾，但从保护病人、维护更大范围人群的根本利益上说又是不相矛盾的。另外，为了解决上述问题，有学者提出可采用1979年Zelen提出的临床分组方案，即Zelen设计。首先将合格受试者随机分为两个大组，第一大组不征求患者意见而直接给予常规疗法（A组），第二大组则征求受试者意见，让他们自己在常规疗法与新疗法两者中选择，选择用常规疗法者为B组，选择新疗法者为C组。Zelen设计既可比较新疗法（C)和常规疗法（A+B)间的差异，又可比较常规疗法A与B之间的差异，进而评价心理因素对疔效的影响，较好地解决了知情同意与双盲法之间的矛盾。

安慰剂是一种外表形态与所试药物相似，但不含药物有效成分的中性制剂。使用安慰剂对照可以保证对照组保持其固有的特征，从而清楚地看出处理因素的作用。但是，在危重病人和病情发展变化较快的患者中使用安慰剂显然存在伦理学问题。因此.安慰剂的使用应严格掌握适应症，不宜将重症、危症病人作为安慰剂对照。所研究的疾病应是目前尚无特效治疗或有明显自愈趋势，而病情又相对稳定，短时间内不治疗对预后无明显影响的疾病。凡不符合上述条件者，则不宜采用安慰剂对照。若两组的效果已达到统计学显著性意义，则可终止安慰剂的使用，当受试者的利益与科学研究发生冲突时，应以病人的健康为重。

总之，在进行临床试验时应遵循目的性、科学性、知情同意、维护病人根本利益等伦理学原则。

3.现场调査研究中的伦理学问题

流行病学以人群作为研究对象，现场调査是重要的流行病学研究方法之一，是获得准确、真实的科研资料的重要途径，是保障研究质量的重要前提。现场调查中常存在如下伦理学问题。

3.1知情同意原则在某些情况下，为了保证现场调查研究的质量，避免某些社会心理因素对被试者的干扰，以便获得真实可靠的原始资料，研究者不得不将真实的研究目的隐藏起来，这就产生了欺骗问题。研究者应当正确看待和恰当处理这种“欺骗”问题。首先，课题所研究的问题应对保护人民健康有重大意义，即具有较髙的研究价值。其次，这种“欺骗”的目的必须只是为了获得真实的资料，而不应对被调查者的身心健康产生有害的影响，并应将其他无损于资料真实性的事实尽可能告知被调查者。同时，为了避免不必要的麻烦，应尽力取得被调查者单位领导及组织的理解和积极配合，这样才能在不违背知情同意原则的情况下获得更真实可靠的研究资料。

3.2 保密原则流行病学现场调查的目的就是要尽可能详尽地获得调查对象的个人资料，这样才能保证研究结果的可靠性，这就必然涉及到被调查者的隐私问题。尤其是向被调查者询问诸如性知识、性行为等敏感问题以及个人婚姻、家庭状况等问题时，很可能由于被调査者的刻意掩饰而使研究的事实被歪曲，这就要求研究者遵守科学研究的保密原则。首先，应向被调查者充分说明研究的目的、内容和意义，使其解除不必要的思想顾虑。其次，在与被调査者交流的过程中，应持和蔼、热情、坦诚的态度，以取得其信任。同时，可采用一定的技术措施如无记名问答的形式，并向被调査者言明将对其姓名及个人身份进行保密。这样既避免了对隐私的侵犯，又保证了所获信息的可靠性。

4.队列研究中的伦理学问题

队列研究将特定人群分为暴露与非暴露于某因素两组，追踪观察一段时间，比较两组人群中某病的发病率或死亡率的差异，以检验暴露因素与疾病之间的因果联系。显而易见，队列研究所选择的起始人群并未患所研究的疾病，若研究肆意或强行将研究人群暴露于某病的可疑病因来研究疾病的病因学则是极不道德的。因为大多数暴露因素都具有一定的危害性，这就违背了有利与无伤原则。而在现实生活中，有时候人们已不自觉地暴露于许多潜在的危险因素之中，如吸烟、饮酒和职业接触等。前苏联核能废料泄露后附近的居民即可能暴露于相应的危险因素，通过队列研究即可达到探寻这些危险因素的有害作用的目的。因此，在进行队列研究时，暴露的分配与确定应遵循相应的道德准则，绝不能为了达到研究目的而人为地使研究人群暴露于危险因素之中。

第4篇：流行病学范文

1　资料与方法

1.1一般资料材料来源于我县1983-1998年疫情报告资料、病人的流行病学调查个案调查和病人血清学核实。1983年5月-1984年4月分别选取村庄住户和野外设置捕鼠夹，以新鲜花生米为诱饵。将捕获到的鼠类分类登记，计算鼠类种群和鼠密度。1985-1989年对全县部分病人采集恢复期血清383份，送实验室检测流行性出血热特异抗体IgG滴度。

1.2检测方法应用常规免疫荧光方法检测病人和健康人血清流行性出血热抗体IgG。

2　结果

2.1发病率与病死率我县自1983年发现首例病人以来，疫区范围不断扩大，发病率逐年上升。三1985年形成第一个高峰。发病率高达54.31／10万；而后发病率有所下降，1991年发病突然回升，至1993年形成第二个高峰，发病率为86.11／10万；至1998年全县累计发病3234例，死亡64例，年平均发病率为50.99／10万，年平均病死率为1.98％。发病率高于陈永林等的报道。

2.2流行特征

2.2.1地区分布流行性出血热在我县分布相当广泛，1983年分布在3处乡镇，至1988年波及全县13处乡镇，疫区由东南向西北逐渐扩展。新疫区不但疫情上升幅度大，而且病死率也较高。病例以村为单位呈散发性。同时又具有聚集分布的特点，主要发生和流行在农村，居民在村边、看场、果园等野外居住史的人群发病率较高，

2.2.2时间分布流行性出血热在我县各年度有较大波动，发病率有周期性变化的特点，表现为阶梯性上升，每一周期约为4－6年。一年四季均有新病例发生，但有明显的季节性。1989年前流行季节在9－12月份，发病为单峰型。1989年以后，在每年的3-5月间发病逐渐增加。形成另一个高峰，说明我县流行性出血热疫区由野鼠型变为混合型，

2.2.3人群分布据1297例病人资料统计，男性占68.23％，女性占31.77，男性高于女性。男女之比为2.15：1(885／412)。年龄最小者3岁，最大着86岁。发病以青年人居多，农民占90.98％(1180／1297)。

2.2.4流行形式及强度波动趋势

病例以散发为主，偶见灶性爆发，并且有相对集中的特点。发病呈阶梯性上升趋势，流行强度一直持续在高发区水平，说明我县流行性出血热疫区具有相对稳定性水平的特征。

2.3流行性出血热病人及健康人群血清学调查

2.3.1抗体水平调查　1985-1989年对全县部分病人采集恢复期血清383份，经检测流行性出血热病例血清抗体IgG滴度为1：20-1：1280。

2.3.2临床诊断与血清学测定符合本调查1985－1989年采集临床确诊的流行性出血热病人恢复期血清383份，其中疫情报告患者295份。未报告88份。经IFAT测定，疫情报告的295份中阳性193份，阳性率65.42％。疫情未报告的88份中阳性55份，阳性率62.5％，排除误诊病人135份，使上报疫情得到了血清学证实。

2.3.3健康人群隐形感染调查1988－1990年，按病区轻、中、重不同，分别在四处乡镇的5个村庄对部分重点人群进行了连续3年的定期检测。共采集健康人血2989份，阳性34份，阳性率为1.14％。

2.4传染源调查

2.4.1鼠类种群1983年5月－1984年4月共捕获鼠形动物1586只。其中家鼠844只，野鼠742只，褐家鼠占51.5％，小家鼠占10.66％，黑线姬鼠占3.66％，食虫目麝占0.69％。

2.4.2　鼠密度野外鼠密度最高为13.8％，在8－10月份；最低为2％，在3-5月份。家鼠密度最高为17.8％，在8月份；最低为2.4％。在4月份。野外以黑线姬鼠为优势鼠种占47.4％。室内以褐家鼠为主，占78.4％。与鼠类种群密度3－5年有一个自然消长周期有关。

第5篇：流行病学范文

关键词：流行性出血热，发病规律，高发因素

作者：赵志强，李君，吴晓红

流行性出血热是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性传染病，临床上急性发病，以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，本病广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫区。

鼠密度、鼠带毒率对流行性出血热发病情况的影响

图1分析2003年鼠密度最高值在10%，而2004、2005、2006年最高值达到或接近20%。且最高峰值均出现在4～6月，提示本市出血热以家鼠型发病为主，即家鼠、野鼠混合型。由图2分析，2003年本市出血热没有出现高发，而自2004年起，出血热连续出现了高发态势，且其最高发病高峰均出现在4、5、6月，也说明本市流行性出血热发病与鼠密度消长呈正比，且以家鼠型发病为主。秋峰出现在11月至次年1月。2003年报告临床诊断病例13例，发病率为2.1/10万，病死率为零；2004年报告临床诊断病例48例，发病率为7.77/10万，病死率为零；2005年报告临床诊断病例135例，发病率为21.72/10万，病死率为0.74%；2006年报告临床诊断病例110例，发病率为17.69/10万，病死率为0。

2004年8月29日～9月14日市疾控中心在本市出血热高发乡镇曙光镇曙光村和新和镇的新合村，共布夹1031盘，捕鼠105只，采集鼠肺105份，其中褐家鼠88只，小家鼠10只，莫氏田鼠5只，社鼠1只，送省疾控中心检验，带毒率平均为5.71%，其中褐家鼠带毒率3.89%，小家鼠带毒率13.04%，根据本市小家鼠带毒率偏高也证实本市出血热发病以家鼠型为主，鼠带毒率偏高也是导致出血热高发的重要因素。

流行性出血热流行规律的分析

(1)流行性出血热发病规律分析：由图3分析本市出血热1972～1989年发病率波动较大，规律性不明显，发病率较低的1972年仅为0.46/10万。发病率较高的1986年达到了11.53/10万。1986年、1987年、1988年连续3年居高，达到了历史上的高峰，3年发病率分别为：11.53/10万、10.29/10万、9.1/10万。进入20世纪90年代后，我市出血热发病出现较明显的规律性，平均每隔8～10年出现1个高峰，之后的2～3年维持较高的发病水平。本市出血热2004年开始出现高发以来，2005年其发病率超过了本市有资料记载(1986年：11.53/10万)以来最高峰值(21.72/10万)，2006年为17.69/10万，下降趋势不明显。

(2)影响流行性出血热发病规律分析：太阳黑子活动周期是11年左右，其活动高峰年会引发厄尔尼诺现象。世界著名厄尔尼诺现象发生在1972～1976年、1982～1983年和1997年～1998年。出现厄尔尼诺现象时会引发洪涝和干旱等自然灾害。

1972～2006年出现4个降雨高峰：1975年(835mm)，1986年(859mm)，1995年(942mm)，1998年(811mm)。即大约每隔10年左右出现1次大的洪涝灾害。

1975年出现降雨高峰后，出血热疫情随之下降；1986年出血热疫情(春峰)在达到峰值后缓慢下降；1995年受降雨影响不明显；1998年，全国出现洪涝灾害，导致鼠密度锐减，出血热疫情达到最低谷(0.5/10万)，随后几年没有出现大的洪涝灾害即缓慢上升，2005年达到历史上最高峰值(21.96/10万)。

太阳黑子活动峰年出现在：1969～1972年，1979～1982年，1989～1991年，1998年～，在这些活动峰年期间，本市出血热疫情处于底发病率期。2008年将是太阳黑子活动峰年，即厄尔尼诺年，可能会出现严重洪涝灾害而导致鼠密度锐减(本市出血热疫情由于鼠密度没有得到有效控制，重点人群出血热疫苗免疫率仅达到14%，不能达到有效防控目的)，因此将结束本高发周期而进入低发阶段。

讨论

第6篇：流行病学范文

1流行状况

国家疾病监测信息报告管理系统的报告显示，2010年全国共报告病例1771548例，发病率为133．40／10万，死亡病例905例，病死率0．05％。2010年海南省HFMD发病率居全国第二，报告病例25130例，报告发病率为290．81／10万；其中重症病例共273例，占病例总数的1．10％，死亡病例5例，病死率为0．02％；实验室诊断病例505例，占报告病例总数的2．01％。

2地区分布

全省18个县市均有病例报道，其中琼海市发病率最高，为624．32／10万；其次为澄迈县、文昌市，发病率分别为577．65／10万和537．13／10万。东北部县市发病率高于西南部地区。2010年海南省共报告5例死亡病例，其中琼海市2例，万宁市、屯昌县、澄迈县各1例。

3年龄分布

2010年海南省HFMD报告病例中，93．48％为4岁以下儿童，其中1岁年龄组报告病例数最多，共9258例，占全省报告病例数的36．82％；其次为2岁组、3岁组，报告病例数分别为3490和6036例，分别占全省报告病例数的24．01％和13．88％；5例死亡病例全部为4岁以下儿童。

4时间分布

海南省2010年各个月份均有病例报告；1～3月份报告病例数较低，4月份之后报告病例数开始增多，进入HFMD的高发期，一直持续到12月份；与全国总体情况不同的是［19］，海南省发病高峰期出现在9、10月份，其中10月份报告病例数最多，为3662例（图1）。全部死亡病例均发生在2～7月份，除4月份外，每个月均有1例死亡病例。

病原构成

1不同地区病原构成

对2010年海南省18个县市的1346份HFMD标本进行EV核酸检测，其中阳性标本505份。其中EV71阳性180份（35．64％），CA16阳性179份（35．45％），EV71和CA16以外的其它EV共146份（28．91％）。结果表明：2010年海南省HFMD的主要病原以EV71和CA16为主，其它EV也占有较大比重，但不同病原在不同县市所占比例并不相同（表1）。EV71在澄迈县、东方市、海口市、琼海市和文昌市具有明显优势，CA16则为白沙县、昌江县、乐东县、琼中县、万宁市和五指山市流行的优势病原，而定安县、陵水县和屯昌县则以其它EV为优势病原，其余4县市无显著优势病原（表1）。

2不同病例类型的病原构成

根据卫生部《手足口病防控指南（2009）》，HFMD病例又分为轻症病例、重症病例和死亡病例。核酸检测阳性的505份标本，其中431份来自轻症病例，72份来自重症病例，2份来自死亡病例。不同类型病例的病原构成如表2所示，轻症病例中CA16和其它EV检出比例较高；重症病例中EV71检出比例（73．61％）则显著高于CA16和其它EV；2例死亡病例均为EV71阳性。

3不同月份的病原构成

根据505份标本的核酸检测结果，对不同月份的病原构成进行分析。分析表明，1～5月份EV71的检出率高于CA16及其它EV；10月份其它EV的检出率则高于EV71和CA16；其余月份CA16检出率高于EV71及其它EV，详见图2．

EV71的基因特征分析

对505份核酸检测阳性标本进行病毒分离，分离到EV共236株，对其中鉴定为EV71的毒株进行VP1编码基因全长（891bp）序列测定。基于VP1编码基因，对分离到的146株EV71（轻症病例98例，重症病例45例，死亡病例3例）进行亲缘性分析。从GenBank检索下载EV71各基因型和亚型（A、B1－B5、C1－C3、C4a、C4b、C5）的代表序列［20］。采用MEGA5．0软件构建海南EV71毒株与代表株序列的亲缘性进化树（图3）。分析表明：146株EV71分离株在进化上均属于C4a分支，又进一步分属3个不同的小分支（Lineage1～3）。Lineage1共包含125株病毒，其中2株（分离自同一病例的不同标本）来自死亡病例，该分支的EV71传播范围较为广泛，海南省除三亚市外的17个县市均有分离。Lineage2包含6株病毒，只分离自海南省东部地区（琼海市4株，文昌市和万宁市各1株）。Lineage3包含15株病毒，其中1株来自死亡病例，除3株分离自东方市以外，其它毒株均分离自海南省东北部6县市（澄迈县、定安县、海口市、屯昌县、万宁市、文昌市）。Lineage1为2010年海南省流行的优势分支，而Lineage2和3流行范围较为局限，仅在东北部地区传播。3株来自死亡病例的分离株在亲缘性上分别属于Lineage1和Lineage3，但引起轻症、重症和死亡病例的毒株在进化树上并无显著的分布特征（图3）。146株分离株相互间核苷酸序列同源性为93．4％～100．0％，氨基酸序列同源性为97．9％～100．0％。其中，Lineage1的毒株相互间具有较大的遗传多样性，核苷酸序列同源性为93．9％～100．0％；其氨基酸序列同源性为97．9％～100．0％。Lineage2核苷酸序列同源性为96．0％～99．9％，氨基酸序列同源性为99．3％～100．0％；Lineage3的核苷酸序列同源性为99．2％～100．0％，氨基酸序列同源性为99．3％～100．0％。Lineage1和Lineage2间核苷酸序列平均差异为3．4％，Lineage2和Lineage3间核苷酸序列平均差异为4．8％，Lineage1和Lineage3间核苷酸序列平均差异为5．6％。讨论HFMD作为全球性传染病，其暴发和流行已经成为全球重要公共卫生问题］。自2008年开始，HFMD在我国出现全国范围的大流行，成为危害我国婴幼儿健康的主要疾病之一。HFMD作为我国新发传染病，急需对其流行传播规律进行研究。海南省位于我国最南部，地理气候条件特殊，并且作为全国重要旅游地区，人员流动性极大，公共卫生工作尤为重要。

第7篇：流行病学范文

性别差异有独特性尽管大多数自身免疫性疾病的女性患者多于男性患者，且动物实验表明，NOD大鼠发病具有雌性倾向，但是女孩和男孩1型糖尿病的受累程度相近;青春期后，女性发病减少然而男性发病不减少。研究表明，欧洲及奥地利后裔中低发区的女性患者较多，而高发区的男性患者较多;成人患者中，男性明显多于女性，尤其在＞25岁的发病人群中表现更为明显。

危险因素研究进展

HLAII类基因与1型糖尿病的关系已经很明确，近年来随着生物分子技术的发展，一些非HLA基因也被发现与1型糖尿病关联，提示这些基因可能与获得性及适应性免疫诱导的β细胞凋亡相关。尽管1型糖尿病有较明确的遗传危险因素，然而超过85%的患者的一级亲属并没有发病。今后，基因-基因、基因-环境交互作用以及表观遗传研究的深入将为1型糖尿病的早期诊断及预防提供依据。

1环境因素研究进展移民流行病学的研究结果发现，遗传性状稳定的群体发病率上升;双生子研究的结果表明生命早期的某些环境因素暴露可以导致具有遗传易感性的个体发病。但是，具体的环境危险因素还没有明确的学说。考虑到1型糖尿病好发于儿童及青少年且近年来1型糖尿病的发病率逐年上升，疾病的增长不能被遗传因素完全解释，胎儿期、新生儿期以及儿童期的环境暴露是环境因素研究的热点。

这些因素包括高出生体重、早期快速生长发育以及早期的喂养模式:如牛乳喂养。柯萨奇病毒及其他肠道病毒可能诱导免疫反应或加速β细胞凋亡，此外，有证据表明，疾病发病的季节性趋势与肠道病毒的季节性感染相一致，也有报道称在1型糖尿病患者的胰岛细胞中发现人类肠道病毒，认为是病毒与疾病之间的直接证据。但对病毒暴露的不充分也可能是增加患病风险的原因，因为这可能不利于免疫系统的发育成熟。也有学者认为环境毒素(如N-亚硝酸衍生物)可能会进一步促进疾病进程。

SEARCH研究中的9737名1型糖尿病患者中，4～7月出生者所占比例大于11～2月出生者，但这种趋势仅在高纬度地区出现，在低纬度地区则没有发现这种趋势。类似的季节性趋势报告在乌克兰x及欧洲其他地区的研究中都有体现，但在部分欧洲研究，东亚地区及古巴的研究中没有观察到这种趋势。其余的因素，如心理压力、气候影响也可能会加速疾病进展。维生素D、温度及人口密度可能影响1型糖尿病的地区分布，然而，是否这些因素也会引起发病率的增加是值得探讨的问题。

2遗传因素研究进展不同国家之间，1型糖尿病的家族聚集性差异很大，生态学研究的结果表明一级亲属患病率与1型糖尿病的发病有正向关联，同时，移民流行病学的研究表明，移民一代仍旧保持原有的发病率。研究者普遍认为，DRB1*0301、DQA1*0501-DQB1*0201、DRB1*0401，0402，0404，0405以及DQA1*0301-DQB1*0302是疾病的易感基因，DRB1*15，DQB1*06以及DRB1*14，DQB1*05为疾病的保护基因;但不同国家、地区间存在差异:欧洲北部人群中DR4是主效基因，然而在欧洲南部人群中，DR3是主效基因;在非洲人群中，则两者均是;日本人群中，DR4(DRB1*0405DQB1*0401)以及DR9是主要致病单体型;亚洲其他人群中，DR3/DR9及DR9/DR9是高风险致病基因型。在非裔美国中，HLA-DR3与1型糖尿病无关联。

30%的非裔美国人DR3、DR4均缺失。1型糖尿病发病风险与家族史及基因型关系，见表2。在1型糖尿病候选基因研究(type1diabetesge-neticsconsortium’scandidategenestudy，T1DGC)中，共有分布在21个候选基因上的382个单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism，SNP)被检测。

GWAS结果证实了1型糖尿病与INS、PTPN22、IL2RA、IFIH1以及CLTA4相关联。部分DRB1-DQA1-DQB1单体型阳性结果，见表3。同时究者通过运用蛋白质-蛋白质相互作用(protein-pro-teininteraction，PPI)信息找到了新的候选基因，这种方法学上的改进可能会带来更准确的基因定位。表观遗传机制可以通过调节淋巴细胞的成熟以及细胞因子基因的表达来发挥作用，如Th细胞亚型的分化过程则受表观遗传的调控，而血糖水平及胰岛素也是影响细胞内甲基化过程的重要物质。CpG二核苷酸在DNA及蛋白组织中的甲基化依赖细胞甲基组织的代谢，而这种代谢过程受多种营养因素，如叶酸的影响。动物实验以及人群研究证实这种食物与表观遗传机制之间的联系在生育过程中发挥重要作用。同时该机制也可能影响新生儿的胰腺发育。

3社会及其它因素研究进展马里兰大学的研究成果表明，社会经济地位与疾病的发病有正向关联关系;而匹兹堡大学的研究结果则说明，低社会地位患者群体的标化死亡比在升高。近几年，有人提出1型糖尿病患者的增加与儿童、青少年肥胖比例的增加相关，因为肥胖可以加重胰腺负担。有研究筛检出10%的具有典型2型糖尿病表现的儿童及青少年也表现出β细胞自身免疫，Pozzilli和Buzzetti表示这是糖尿病分型上的难题，这种“双重糖尿病”现象发生于肥胖儿童或青少年。

预防措施

1型糖尿病的三级预防内容如下:①一级预防:鉴别高危人群同时预防高危人群发生胰岛β细胞的自身免疫;②二级预防:在胰岛β细胞发生严重大量凋亡之前诊断并治疗疾病，在高血糖症状出现之前阻止自身免疫的进一步发展;③三级预防:针对已出现临床高血糖症状的个体积极进行治疗，阻止β细胞的持续凋亡并尽量维护残存胰岛分泌功能。

1国际预防策略国际上1型糖尿病的预防策略主要有:①避免环境诱因，如牛乳、谷物等，同时，注意补充n-3脂肪酸或维生素D;②采用针对特异性抗体的疫苗，如胰岛素，胰岛素原或者胰岛素类似物等，以及GAD65或者HSP60，目的在于诱导免疫耐受;③不针对特异性抗原的系统性免疫疗法，如BCG疫苗，免疫抑制剂以及细胞疗法等;④代谢性调整，如减肥，坚持体育锻炼等。2012年，Sosen-ko等人提出运用1型糖尿病风险评分识别临床前期的1型糖尿病患者，研究发现，运用该评分系统得分9.00为截断值对疾病有很好的预测作用。

21型糖尿病对我国人群的危害我国＜14岁的儿童1型糖尿病发病率仅约0．6/10万人年，是全球发病率最低的国家之一。但考虑到我国约9240万的庞大糖尿病患者人群，以及我国糖尿病总体人群中1型糖尿病的比例大约占5%，我国1型糖尿病患者绝对数可能并不少，且由于该病的死亡率高于青少年时其他慢性病的7～11倍，1型糖尿病对我国儿童及青少年的危害不容忽视。与西方国家相比，我国在1型糖尿病领域的流行病学研究相当滞后，现有的大规模1型糖尿病流行病学调查仅有针对儿童1型糖尿病患者的DIAMOND项目的中国部分，造成对该病的中国人群的基本信息，如好发人群、危险因素、血糖控制、并发症现况和治疗管理情况等均不清楚。中国健康与营养调查的结果表明，中国青少年的糖尿病患病率高于美国、台湾地区及韩国，但成人的患病率则低于这些地区;同时，7～17岁年龄组糖尿病的患病率为0.9%，糖尿病前期为14.9%。研究者估计中国有170万的＜18岁的糖尿病患者，2770万的＜18岁儿童及青少年处于糖尿病前期。

第8篇：流行病学范文

1月-2015年12月部级哨点监测医院（葫芦岛市中心医院）流感样病例监测数据和部级流感监测网络实验室（葫芦岛市疾病预防控制中心）的病原学监测资料，分析流感样病例的年龄分布情况和流感病毒检出情况。结果：2012-2015年葫芦岛市中心医院共监测门急诊就诊者921 936例，其中流感样病例29 622例，流感样病例就诊百分比（ILI%）平均为3.21%，各年度ILI%的极值分布不同。共检测咽拭子标本2295份，各年度检出阳性率在8.08%～33.58%间，各年度均有H3型病毒检出。结论：应针对0～14岁儿童加强流感的监测和健康教育，密切注意流感病毒型别变化情况。

【关键词】 流感样病例； 监测； 流行病学

【Abstract】 Objective：To analyze the surveillance data of influenza-like illness conducted by National influenza surveillance site in Huludao City，Liaoning Province，aiming at mastering the influenza epidemic characteristics and providing some evidence for the development of control measures.Method：Surveillance data of influenza-like illness and etiology data between January 2012 and December 2015 were collected in Huludao Central Hospital and Huludao Municipal Center for Disease Control and Prevention.Age distribution of influenza-like illness and influenza virus detection were described and analyzed.Result：A total of 921 936 cases were monitored and among them 29 622 cases were influenza-like illness，giving an ILI% of 3.21%，but the annual extreme value distribution of ILI% was different.From the total of 2295 pharyngeal swab specimens， the annual positive rate was between 8.08% and 33.58%，and H3 viruses were found each year.Conclusion：The influenza surveillance and child health education need to be strengthened， moreover， more attention needs to be paid to the influenza virus subtype distribution.

【Key words】 Influenza-like illness； Surveillance； Epidemiology

First-author’s address：Huludao Municipal Center for Disease Control and Prevention，Huludao 125000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.32.017

流行性感冒（流感）是一N由流感病毒引起的常见急性呼吸道传染病，其中甲型流感病毒最容易出现抗原变异，如果出现大流行则可对人群健康和社会经济状况都产生严重影响[1-3]。在目前应对流感流行的防控框架下，重点工作内容之一是疫情监测[4-5]。流感疫情监测的核心任务是掌握疫情动态和流感病毒的分布及变异情况，及时发现疫情[6-9]。由于流感在不同的时间和地区并非均匀发生，流行强度各异，疾病预防控制人员系统综合分析本地区的流感疫情监测资料有助于为制定有针对性的流感防控措施提供基础数据支持。本研究通过分析2012-2015年辽宁省葫芦岛市部级流感监测哨点的资料，试图探究葫芦岛市流感流行趋势和病原谱，为科学合理保障葫芦岛市流感监测工作质量及完善流感的预防控制提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料来源 葫芦岛市2012年1月1日-2015年12月31日流感样病例（influenza-like illness，ILI）监测资料来源于“中国流感监测信息系统”，部级流感监测哨点医院为葫芦岛市中心医院。哨点医院的专业人员每天按科室登记内科门诊、内科急诊、发热门诊和儿内科门诊、儿内科急诊的就诊病例总数和流感样病例数，按照时间（日、周）和病例年龄分布情况（0～5、5～15、15～25、25～60、60岁以上）每周一将监测数据录入中国流感监测信息系统。按照《全国流感监测方案（2010年版）》流感样病例定义为：发热（体温≥38 ℃），伴咳嗽或咽痛之一者。

1.2 标本采集 葫芦岛市部级流感监测网络实验室为葫芦岛市疾病预防控制中心实验室，哨点医院流行期间（10月-次年3月）每周采集20份流感样病例标本，非流行期间（4-9月）每月采集20份流感样病例咽拭子标本，咽拭子标本采集后放入含3～4 mL采样液的采样管中4 ℃以下保存，48 h内送达流感监测网络实验室进行病毒分离。

1.3 病毒核酸检测 利用状态良好的MDCK细胞进行流感病毒分离和型别鉴定。

1.4 统计学方法 监测数据导出至Microsoft Excel 2003软件，建立数据库，应用SPSS 12.0软件进行统计分析。

2 结果

2.1 流感样病例监测情况 2012年1月-2015年

12月葫芦岛市中心医院共监测门急诊就诊者921 936例，其中流感样病例29 622例，流感样病例就诊百分比为（ILI%）平均为3.21%，各年度ILI%的极值分布不同。其中，2012年度ILI%周报告最高值为6.83%，出现于第25周；最低值为1.69%，出现于第9周。2013年度ILI%周报告最高值为6.65%，出现于第28周；最低值为2.36%，出现于第35周。2014年度ILI%周报告最高值为4.75%，出现于第35周；最低值为2.00%，出现于第11周。2015年度ILI%周报告最高值为5.10%，出现于第6周；最低值为2.33%，出现于第32周。见表1。

2.2 流感样病例的年龄分布情况 2012年

1月-2015年12月葫芦岛市中心医院监测到的流感样病例主要集中于14岁以下的儿童，占86.77%；15～24岁年龄段占比最低，为0.09%，见表2。

2.3 流感样病例咽拭子标本核酸监测情况 2012-2015年共检测咽拭子标本2295份，检出阳性标本416份，检出阳性率在8.08%～33.58%间，其中2014年检出阳性率最高；各年度均有H3型病毒检出，各年度检测情况见表3。

3 讨论

流行性感冒作为发病率较高、传播迅速的呼吸道传染病，ILI属于早期症候群监测，为呼吸道疾病的流行提供预警信号。葫芦岛市为重要港口城市，同时中国铁路京哈秦沈客专段、沈山线、国家高速公路G1京哈高速、102国道等贯穿其全境，交通枢纽型城市中经空气传播的传染性疾病的防控更应引起重视。在葫芦岛市ILI的主要影响人群为儿童尤其是4周岁及以下低年龄组的儿童，这与大多数地区的监测分析结果基本一致[10-16]。2012-2015年流感样病例的监测结果显示，2014年虽然流感样病例就诊百分比和其余年份类似，但是流感病毒分离的阳性率明显升高，提示实验室的检测结果是宏观监测数据的有效补充[17-20]。病原学监测结果对于监测流感病毒的变异情况以及溯源分析具有重要作用，疾病防控人员及时从不同维度了解流感的流行特征才能为进一步制定针对性的防控提供依据。

目前葫芦岛市的流感监测集中于葫芦岛市中心医院一家，还未覆盖到县级医院，监测范围的局限在某种程度上有可能影响对流感流行特征的总体估计。鉴于葫芦岛市中心医院的医务人员已经准确掌握了ILI的诊断标准和咽拭子的规范采集。今后的流感防控工作中，将以目前的医务人员队伍为骨干，在此基础上进一步扩大医务人员相关培训，为后续扩大监测范围，提升监测系统的敏感性做好准备。

参考文献

[1]叶冬青.甲型H1N1流感的流行与应对[J].中华疾病控制杂志，2009，13（3）：215-218.

[2] Rappuoli R，Dormitzer P R.Influenza：options to improve pandemic preparation[J].Science，2012，336（6088）：1531-1533.

[3] Takahashi T，Suzuki T.Low-pH stability of influenza a virus sialidase contributing to virus replication and pandemic[J].Biol Pharm Bull，2015，38（6）：817-826.

[4]李铁铜，李魁彪，肖新才，等.新甲型H1N1流感监测体系的建立与应用分析[J].热带医学杂志，2015，15（1）：91-94.

[5] Peiris J S，Poon L L，Guan Y.Surveillance of animal influenza for pandemic preparedness[J].Science，2012，335（6073）：1173-1174.

[6] Christaki E.New technologies in predicting， preventing and controlling emerging infectious diseases[J].Virulence，2015，6（6）：558-565.

[7] Guo C，Xie X，Li H，et al.Prediction of common epitopes on hemagglutinin of the influenza A virus（H1 subtype）[J].Exp Mol Pathol，2015，98（1）：79-84.

[8]仝振东，蒲柳艳，虞奇跃，等.一种基于流感哨点监测的流感预警分析方法[J].疾病监测，2011，26（5）：386-387，391.

[9]沈冰，杨晓明，卑伟慧，等.时间序列分析在上海静安区流感样病例预测预警中的应用[J].环境与职业医学，2016，33（2）：156-159.

[10] Stockwell M S，Reed C，Vargas C Y，et al.MoSAIC：mobile surveillance for acute respiratory infections and influenza-like illness in the community[J].Am J Epidemiol，2014，180（12）：1196-1201.

[11]邓立权，栾博，赵庆龙，等.2011-2015年吉林省流行性感冒监测分析[J].中华实验和临床病毒学杂志，2016，30（1）：50-52.

[12]罗春蕊，李娟，宁德明.云南省2009-2013年流感哨点医院监测结果分析[J].实用预防医学，2016，23（3）：358-360.

[13]夏瑜，沈强，陆布来，等.2010-2014年苏州市流感病原学监测结果分析[J].中华实验和临床病毒学杂志，2015，29（6）：498-501.

[14]吕燕，王春荣，庞立丽，等.2009～2011年济南市流感样病例哨点监测资料分析[J].预防医学论坛，2012，18（5）：370-371.

[15]苗芳，李达，胡晓芬，等.2011-2012年北京市西城区哨点医院流感样病例监测结果分析[J].职业与健康，2014，30（5）：641-643.

[16]华祥，石燕.青海省2010-2012年流感样病例监测分析[J].医学动物防制，2014，30（9）：945-947.

[17] Pariani E，Amendola A，Ebranati E，et al.Genetic drift influenza A（H3N2） virus hemagglutinin（HA） variants originated during the last pandemic turn out to be predominant in the 2011-2012 season in Northern Italy[J].Infect Genet Evol，2013，13：252-260.

[18] DE Donno A，Idolo A，Quattrocchi M，et al.Surveillance of human influenza A（H3N2） virus from 1999 to 2009 in southern Italy[J].Epidemiol Infect，2014，142（5）：933-939.

[19] Chang F Y，Lin T Y，Chiu W T.Human infection with H7N9 virus[J].N Engl J Med，2013，369（9）：879-880.

第9篇：流行病学范文

【关键词】　手足口病；　流行病学；　肠道病毒71型；　柯萨奇病毒A16型

手足口病（hand，foot　and　mouth　disease，HFMD）是由多种肠道病毒引起的一种常见传染病，属于我国法定报告的丙类传染病。其主要临床特征是发热和手、足、口腔及臀部等部位的皮疹、溃疡[1]，少数重症者会出现各种神经系统并发症，如无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹等，甚至肺水肿或肺出血，严重者会导致死亡。此病传染性强，传播途径复杂，在短时间内即可造成暴发及流行[2]。自1957年于新西兰首次报道后，手足口病在世界范围内多个国家和地区发生过大规模的流行[3]。2008年我国安徽省阜阳地区暴发大规模手足口病疫情并出现死亡病例[4]，此后我国许多地区均出现手足口流行的报道，特别是重症手足口疫情已成为当前重大的卫生问题。为了解南京市手足口病流行病学及病原学特征，探讨疫情变化规律，现对2011年南京市手足口病流行特征分析如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　疫情资料来自中国国家《疾病监测信息报告管理系统》中南京市网络直报的手足口病个案信息和全市以区县为单位的手足口病监测资料，病例类型含临床诊断病例和实验室诊断病例。人口学资料来自南京市统计局《2011年南京市人力资源和社会保障事业发展统计公报》中2011年常驻人口。

1.2　标本信息　患者的基本资料由送检医疗机构提供；标本采集依照《手足口病预防控制指南（2009版）》，采集患者发病3　d内的咽拭子标本，用于病原检测。

1.3　实验室检测　应用台塑公司的核酸提取试剂盒提取咽拭子标本中的手足口致病病毒RNA；使用硕世公司手足口病原核酸检测系列试剂盒（由江苏省疾病预防控制中心提供）通过实时定量PCR法检测肠道病毒核酸，该反应在ABI　7500型荧光定量PCR仪上进行，反应条件见硕世试剂盒说明书。

1.4　统计学处理　应用Excel　2003建立数据库，采用描述性流行病学方法进行统计分析。

2　结果

2.1　疫情概况　2011年全市累计报告手足口病15　694例（按发病日期统计），平均发病率193.54/10万；报告重症病例877例，占总报告病例数的5.59%；死亡3例，重症病死率0.34%。

2.2　流行特征

2.3　病原学特征

2.3.1　病原学监测概况　2011年笔者所在市共实验室检测1757例手足口病例标本。经实时定量PCR检测，确诊阳性病例782例，阳性率为44.51%。分型鉴定显示，其中肠道病毒71型（EV71）474例，占阳性结果60.61%；柯萨奇病毒A组16型（Cox　A16）159例，占阳性结果20.33%；其他肠道病毒149例，占阳性结果19.05%。在表2中可以看到，手足口普通病例是以EV71和Cox　A16共同主导流行，重症和死亡病例中EV71是最主要的病原体。

2.3.2　病原学监测与时间分布　三种不同型别肠道病毒的感染每月均有报告，但不同时期、不同类型病例中各型病原体的检出水平明显不同。在手足口病流行高峰期间，普通病例（图4）以EV71为优势流行株，高峰后（9～12月）的病原谱分布曲线呈现交叉现象，Cox　A16成为优势株；重症病例（图5）在不同月份均以EV71为流行优势株。

3　讨论

本次研究结果显示，南京市2011年手足口病全年各月均有发病，发病情况呈现4～7月春夏交接季的流行高峰和11～12月秋冬交接季的次高峰，这种流行模式在中国南方城市多见[5-6]，而在北方地区则多呈现单峰流行[7-8]。这种流行模式的差异可能是由于不同地域气候条件的差异所导致的。在肠道病毒循环和流行的过程中，气候条件是一个非常重要的因素[9]。南京地处东部沿海地区，气候温暖湿润，有利于肠道病毒的生存、繁殖和传播，导致病毒的流行时间长，流行趋势易出现反弹。

通过对笔者所在市2011年手足口病地理分布特征分析发现，主城区手足口发患者数明显高于周边区县，这可能是由于城区居民密度大，人口集中，幼托及散居儿童相互接触较多，如本年度聚集性病例均出现在流行高峰期内的城区幼儿园，而郊县多相对地广人稀，儿童散居各地，彼此较少接触，病毒在人群间的传播速度和效率都相对降低。同时，主城区大型医院较为集中，有利于病例上报。

人群分布结果显示，各年龄组发病的时间分布趋势基本一致，发病高峰均为4～7月，10～12月期间疫情有小幅反弹。男童发病多于女童，发患者群主要集中在5岁以下幼托和散居儿童，与其他地区报道相一致[10]，表明笔者所在市手足口病防控工作的重点人群是学龄前儿童。在这一群体中又以1～3岁组儿童发病数最高，且发生重症或死亡的概率显著增大，这可能与此年龄段儿童自身细胞及体液免疫机制尚未发育完善，体内血清抗体阳性率较低有关[11]。

进一步通过实时定量PCR对病原学监测样本进行分析发现，2011年南京市手足口病的病原仍以EV71和Cox　A16为主，部分病例为其他肠道病毒。目前报道能够引起手足口病的病原体主要有小RNA病毒科肠道病毒属的CoxA16、EV71和埃可病毒（ECHO　viruses）等20多种人肠道病毒[4]，因此检测显示为其他肠道病毒感染的阳性病例，其致病病原仍然不明，需要进一步的检测或测序方可定论。对手足口重症病例的病原学监测结果表明，2011年南京市的重症手足口病例绝大多数是由EV71感染所致，且重症病例多数并发脑干脑炎，这与EV71感染容易引发严重的脑膜脑炎或心肌炎而导致重症或死亡的特点是相一致的[12]。

综上所述，南京市手足口病病例发病广泛，传染性强，短时间内即可造成聚集性的暴发和较大范围的流行。然而，目前尚无针对性的疫苗和特异性治疗手段，因此提高疾病的预防控制能力显得尤为重要。根据2011年南京市手足口病发病规律，应重点在春夏交接和秋冬交接这两处节点做好手足口病的防控工作，对主城区人口密集处加强监管和宣讲。对5岁以下的幼托和散居儿童加强手足口病的防控，深入社区和家庭，对易感儿童家长及幼托机构开展防病知识宣传和培训，减少感染机会。对已感染儿童及时隔离，尽早发现重症病例，及时实施合理救治，降低病死率。在科研方面，应进一步深入探讨手足口病及其致病病毒的致病机理，积极开展疫苗研究，以期从根本上控制手足口病的发病和流行。

参考文献

[1]　Wong　K　T，Lum　L　C，Lam　S　K.Enterovirus　71　infection　and　neurologic　complications[J].N　Engl　J　Med，2000，342（13）：356-358.

[2]　何家鑫，沈晓娜.手足口病流行特点及其防治[J].海峡预防医学杂志，2001，3（7）：22-24.

[3]　缪梓萍，吕华坤，秦淑文，等.2010-2011年浙江省手足口病流行特征分析[J].疾病监测，2012，27（7）：530-534.

[4]　朱理业，丁振涛，万俊峰，等.阜阳市手足口病（EV71）重症病例流行病学调查分析[J].安徽医学，2008，29（5）：595-596.

[5]　Ho　M，Chen　E　R，Hsu　K　H，et　al.An　epidemic　of　enterovirus　7l　infection　in　Taiwan[J].N　Engl　Jmed，1999，341（13）：929-935.

[6]　石平，钱燕华，缪小兰，等.无锡市2009年手足口病流行特征及病原学监测分析[J].中国公共卫生，2010，26（12）：1539-1541.

[7]　梅玉发，王喜云，吴良乔.十堰市　2008年手足口病监测分析[J].现代预防医学，2010，37（2）：374-375.

[8]　张莉，李锡太，贾蕾，等.北京市2010年手足口病流行情况分析[J].现代预防医学，2012，39（17）：4359-4362.

[9]　周伯平，李成荣.肠道病毒71型手足口病[M].北京：人民卫生出版社，2009：35.

[10]　王连森，毕振强，房玉英，等.2008年山东省手足口病流行病学分析[J].山东医药，2009，49（19）：45-47.

[11]　郭学碱，祝双利，王东艳，等.　2005年中国3个县1～6岁儿童人肠道病毒71型血清流行病学调查[J].中国疫苗和免疫，2009，15（2）：141-144.