常见传染病的诊断精选(九篇)

第1篇：常见传染病的诊断范文

家庭暴发：此户家庭中三人同时发病，儿子来所就诊后被确诊为肺结核，父母陪同来所，经检查也被确诊。时间上无法区分谁先感染发病，但从肺部病灶分布情况高度怀疑其母亲为首发者，引发其他二人发病。

涂阳肺结核病人，既是社会主要传染源，又是引发家庭传播的传染源。1例传染性肺结核病人，1年中能使10~15人感染结核菌。

主要症状：3例均有咳嗽、咳痰、伴乏力、盗汗等症状，儿子伴胸痛。详见表1。

细菌学检查和X线诊断:肺结核病的诊断主要依据胸部X线和痰结核菌检查。仅依靠X线检查,对肺结核病作出诊断，往往不准确，痰涂片检出结核菌其诊断的准确性非常大，很容易找到传染源。

我所实施“世行项目”规定的肺结核门诊诊断规程，凡来门诊就诊的“可疑者”作痰涂片检查，以检出诊断肺结核传染源。

DOST的实施:对于病人来说,可以保证在不住院条件下得到规律治疗，提高治愈率；防止细菌产生耐药性，减少复发机会。对于家庭和社会来说。可以减少传染。从而阻断结核病的传播。

本文报告的肺结核病家庭暴发的3例病人，均接受我所的DOTS管理，由县、乡、村三级督导员分级管理，治疗满2个月3例查痰均转阴性，拍胸片病灶均吸收明显，可能与从未用过抗结核药物有关。3例均享受低保，家庭困难，无钱住院治疗，均服用口服免费药，现仍在治疗中。肺结核病在家庭中互相传播的很常见，但常常是发病时间先后不同，发病者家庭关系以父子(女)、母子(女)、兄弟姐妹者多见。而此例家庭与他们不同，发病时间相同，发病者父子。夫妻关系同时存在。

第2篇：常见传染病的诊断范文

【摘要】目的探讨成人传染性单核细胞增多症的临床特点,以积累经验,提高诊治率。方法对23例传染性单核细胞增多症患者的临床表现、实验室检查、病理表现、治疗及误诊情况进行回顾性分析。结果本组患者有16例误诊,误诊率为69.57%。本组患者明确诊断后均经正规治疗,治愈率100%。结论传染性单核细胞增多症临床较易误诊,提高对其临床及实验室检查特点的认识有助于减少误诊;规范治疗是提高治疗效果的关键。

【关键词】传染性单核细胞增多症;临床特点;诊断;治疗

Theclinicalanalysisof23patientswithinfectiousmononucleosis

LiuXian,ZhangJiwan

SichuanProvincialCorpsHospital,Leshan,614000,China

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheclinicalcharacteristicsofinfectiousmononucleosis,foraccumulatingclinicalexperienceandimprovingtheirtreatment.MethodsTreatmentsin23patientswithinfectiousmononucleosiswerestudied,observingtheirclinicalcharacteristic,laboratoryexamination,pathologicalmanifestations,treatmentandmisdiagnosis.Results16cases(69.57%)weremisdiagnosed.23caseswereimprovedafteraborativetreatment.Conclusion

Theinfectiousmononucleosisareoftenmisdiagnosed.Thestandardtreatmentwillbehelptoimprovingthecurativeeffectinpatientswithinfectiousmononucleosis.

【Keywords】Infectiousmononucleosis;Clinicalcharacteristic;Diagnosis;Treatment

传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性疾病,成人较为少见。本文结合我院收治的成人传染性单核细胞增多症患者,分析其临床特点,以期为本病的合理诊断与治疗提供理论依据。

1资料和方法

1.1临床资料本组23例传染性单核细胞增多症患者均来源于我院2007年1月至2008年12月的住院患者,其中男16例,女7例,年龄为18～56岁,平均37.2岁。

1.2临床表现本组患者中发热22例,体温37.8～40度,持续时间3～15天,咽部充血23例,伴扁桃体肿大21例,扁桃体表面有白色分泌物者8例,浅表淋巴结肿大16例,肝肿大18例,脾肿大9例,皮疹3例,眼睑浮肿2例。

1.3实验室检查及病理检查外周血象:白细胞总数(3.5～22.1)×109/L,淋巴细胞、单核细胞比例升高,并见异常淋巴细胞。谷丙转氨酶增高11例,心肌酶谱升高14例,心电图异常3例。血清嗜异性抗体反应阳性21例。病理检查:本组患者有9例切取淋巴结进行病理检查:表现为淋巴组织的增生主要在滤泡间,原有淋巴滤泡因而明显缩小、高度分散,淋巴窦内充满巨噬细胞和免疫母细胞及少量浆细胞,髓索内可见数量不等的免疫母细胞,可见灶状坏死区。同时免疫组织化学染色也符合传染性单核细胞增多症的形态学。

2治疗及结果

本组患者初诊时误诊16例,误诊率为69.57%。本组患者在明确诊断后均给予阿昔洛韦抗病毒治疗,给予甘利欣,松泰斯,维生素C和肌苷等护肝降酶治疗,合理处理并发症。结果本组患者均治愈,治愈率100%。治疗后0.5～1年期间随访,无复发。

3讨论

3.1传染性单核细胞增多症的一般特点本病是一种累及全身多系统损害的急性传染病,临床表现为淋巴组织的良性增生。在我国儿童中发病率较高[1],近些年观察发现本病在成人的发病率呈上升趋势。本病主要经唾液、密切接触传播,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺及中枢神经系统均可受累,临床表现为富含淋巴组织的肝、脾、淋巴结肿大及咽峡炎,多伴有发热、外周血白细胞总数升高,并出现异型的淋巴细胞浸润。本组有2例患者出现眼睑浮肿,认为是由于颈部肿大淋巴组织增大,压迫淋巴管,使静脉回流受阻所引起的[2],也可能与不同病毒感染引起淋巴结增生程度不同有关[3]。有学者认为本病的免疫功能存在动态的变化[4]。本组患者均应用以阿昔洛韦为主的综合治疗方法,对病毒感染的淋巴细胞具有高度的亲和性,能明显缩短白细胞总数及异常淋巴细胞恢复时间,缩短平均住院日和体温恢复时间,促进肝脾淋巴结缩小,总体治疗效果好。

3.2误诊情况分析本组患者的临床表现多样,涉及多个系统,因此患者就诊时主诉并不完全相同,首发症状不同,因此有16例患者在初诊时误诊,均发生在我院门诊及其它科室,其中误诊为上呼吸道感染5例,误诊为淋巴结炎3例,误诊为扁桃体炎3例,误诊为急性白血病、败血症、药疹、心肌炎、肾炎各1例。误诊的原因:①与发病早期患者症状轻、体征不明显有关;②临床非感染科科室对本病缺乏足够认识,对发热、咽痛患者临床诊断不足;③没有对患者进行及时准确的特异学血清检查,或者通过一次查到异型淋巴细胞小于

总之,成人传染性单核细胞增多症临床较易误诊,临床医师要对不典型临床表现的疾病高度重视,并加强实验室检查特点的认识,以减少误诊,正确治疗。

参考文献

[1]李晓娟,李香玉,周平,等.39例成人传染性单核细胞增多症及其并发症[J].医学杂志,2007,32(7):773-773

[2]岑丹阳,陈纯,薛红漫.儿童传染性单核细胞增多症238例临床分析[J].中国热带医学,2008,8(4):594-595

[3]王晓莉,于洁,徐酉华,等.传染性单核细胞增多症及其相关疾病临床特点分析[J].中国实用儿科杂志,2006,21(9):696-699

[4]魏红霞,蒋瑾瑾,郭林芳.小儿传染性单核细胞增多症免疫状况动态观察[J].临床军医杂志,2008,36(5):718-720

[5]秦刚,陈明腺,施光峰,等.成人传染性单核细胞增多症21例[J].中华传染病杂志,2006,24(3):192-193

第3篇：常见传染病的诊断范文

掌握：细菌性痢疾及其他感染性腹泻的诊断与鉴别诊断、治疗原则及方法、转诊指征、预防措施及报告程序。

熟悉：细菌性痢疾及其他感染性腹泻的病因。

了解：细菌性痢疾及其他感染性腹泻的流行病学特征。

病原学痢疾杆菌为病原体，革兰阴性杆菌。

流行病学传染源包括患者和带菌者。经粪一口途径传播。人群普遍易感，可反复多次发病。呈全年散发，以夏秋两季多见。

诊断细菌性痢疾多发于夏秋季节，病前常有不洁饮食史。急性细菌性痢疾表现为急起发热、腹痛、腹泻，每次排便量少，呈黏液脓血便，粪质少，伴里急后重，查体左下腹可有压痛。慢性细菌性痢疾患者曾有急性细菌性痢疾病史，但病情迁延不愈，病程>2个月。中毒性菌痢儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环障碍，肠道症状不明显，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。实验室检查外周血白细胞总数及中性粒细胞比例升高。粪便常规有较多白细胞、红细胞，并有脓细胞。粪便培养有痢疾杆菌生长。

与其他感染性腹泻的鉴别诊断

阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病） 发病缓，多无发热。腹痛轻，右下腹压痛多见，里急后重不明显，便次少，3～10次/日，便量多，粪质多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味，红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，粪便中可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。

其他细菌引起的肠道感染 侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌以及气单胞菌等细菌引起的肠道感染亦可出现痢疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。

细菌性胃肠型食物中毒 夏秋季较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。有集体共同进食史，同食者常同时或先后发病。潜伏期短，多为数小时，呕吐明显，有腹痛、腹泻，大便多为黄色水样便。镜检白细胞≤5个/HP。剩余食物、呕吐物、排泄物培养可有致病菌生长。

霍乱发病急，腹泻、呕吐，多无发热，无里急后重，多无腹痛，大便量多，次频，黄色水样便或“米泔水”样便，无臭味，每日可达数十次；呕吐常发生在腹泻之后，多为喷射状，少有恶心。粪便常规仅可见少量黏液、红细胞、白细胞。粪便悬滴穿梭样弧菌，粪便涂片可见“鱼群”样排列的弧菌。

常见感染性腹泻的鉴别诊断见表1。

治疗 ①一般治疗：卧床休息，给予易消化饮食，适当补液。②病原治疗：抗生素首选喹诺酮类，儿童可选三代头孢菌素，磺胺类、氨基糖苷类、广谱青霉素、阿奇霉素等也可应用。慢性菌痢病原治疗疗程应适当延长。③对症治疗：物理降温为主。腹痛剧烈可给山莨菪碱片。毒血症状严重者可给予小剂量肾上腺皮质激素。④中毒性菌痢需要控制高热与惊厥、抗感染性休克、防治脑水肿与呼吸衰竭。

转诊指征 急慢性患者应转至传染科消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。

预防早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养阴性。搞好个人及环境卫生，注意饮食及饮水卫生。痢疾菌苗效果欠佳。

报告程序 按乙类传染病与24小时内报卡。

病毒性肝炎

熟悉：病毒性肝炎的临床表现、诊断与鉴别诊断、转诊原则；肝功能及各种实验室检查指标及其临床意义；传播途径及报告程序。

了解：病毒性肝炎的病原学基础。

病原学甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒是病毒性肝炎的主要致病因子。

传染途径 甲、戊型肝炎病毒通过消化道传播；乙、丙、丁肝炎病毒通过血液、体液传播。

临床表现

急性肝炎 多以发热起病，伴全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、尿黄、目黄。急性黄疸型者黄疸多于2周内达高峰，然后逐渐下降，随之发热也消退，胃肠道症状及全身乏力亦较前改善。可出现皮肤瘙痒、大便颜色变浅，心动过缓等症状。可有肝肿大、肝区叩击痛、肝功能明显异常。急性无黄疸型者病情相对较轻。

甲、戊型肝炎为急性肝炎，消化道症状较重，不转为慢性。

急性乙、丙型肝炎症状较轻，尤其是丙型肝炎多无症状，可伴自身免疫现象，部分乙、丙型肝炎会转为慢性。

当患者皮肤瘙痒、大便颜色变浅、肝脏肿大，血清直接胆红素比例明显升高，碱性磷酸酶（ALP）和γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）明显升高，胆固醇升高，可诊断瘀胆型肝炎。

慢性肝炎 慢性肝炎是指当急性乙型、丙型肝炎病迁延半年以上；或因反复出现乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛症状，有肝掌、蜘蛛痣，伴或不伴黄疸，脾大，肝功持续异常，白蛋白降低，球蛋白升高等。

当慢性肝炎患者肝脏影像学提示肝硬化或出现消化道出血、腹水、肝性脑病等，可诊断肝炎肝硬化，并根据Child-PughA评分等分为代偿性肝硬化与失代偿陛肝硬化或静止性与活动性肝硬化。

重型肝炎 少数急、慢性病毒性肝炎患者，病情进展快，黄疽迅速加深，出血倾向明显，出现高度乏力、厌食、腹胀、腹水，并出现神经、精神症状，扑翼样震颤阳性，甚至肝昏迷、脑疝，即发展为重型肝炎（肝衰竭），并根据既往有无肝病史及病情进展速度分为急性、亚急性、慢加急，亚急性、慢性肝衰竭。

实验室检查肝功能及各种实验室检查的临床意义见表2。

诊断

急性肝炎者既往无肝病史，甲、戊型肝炎起病前可有进食未煮熟海产品史。乙型肝炎多有乙肝家庭聚集史或乙肝患者密切接触史。丙型肝炎多有输血史及不洁注射史。

多以发热起病，伴乏力及消化道症状，可出现黄疸。

查体可有肝肿大、肝区叩击痛。

实验室检查肝功能明显异常，血清学检查发现甲、乙、丙、戊型肝炎病毒的标志物阳性（HAV-IgM、HBsAg、HCV-Ab、HEV-Ab）可确诊。

当黄疸持续不退，但症状轻微，且有瘀胆表现可诊为瘀胆型肝炎。

当病情进展迅速。消化道症状加重，有出血倾向，黄疸上升快，且出现肝性脑病等并发症时可诊断重型肝炎。

慢性肝炎常有肝炎病史超过半年或明显慢性肝病体征，当有门脉高压表现或肝脏影像学证实可诊断肝炎肝硬化。

鉴别诊断

与其他黄疸性疾病相鉴别，如与感染、药物、自身免疫病等诱发的溶血性黄疸鉴别；与胆道结石、胆管癌、胰头癌致肝外梗阻性黄疸鉴别。

与其他原因导致的肝损害相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病、药物性或中毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、感染中毒性肝损伤。

应与其他原因引起的肝衰竭相鉴别，如药物中毒、急性妊娠脂肪肝、Reye综合征等。

第4篇：常见传染病的诊断范文

0引言骨髓细胞形态学分析是血液病诊断最重要手段之一. 我们就我院送检的58例儿童骨髓穿刺合格标本，进行细胞形态检查与细胞化学染色，结合临床表现作出骨髓细胞学诊断，为儿童血液病诊断提供重要参考价值.

1临床资料200506/200712我院门诊与病房送检的58（男31，女27）例儿童骨髓穿刺合格标本进行细胞形态学诊断与(或)细胞化学染色，年龄50 d～17岁. 骨髓涂片标本经瑞氏姬姆萨染色，采用生物显微镜，先用低倍镜(10×)进行全片观察，再用高倍镜(40×)进行观察，最后用油镜(100×)观察涂片情况，以确定标本有核细胞形态［1］. 计数200个有核细胞，核算百分率(％). 按照《血液病学诊断及疗效标准》［2］，结合临床提供的患儿病史、体症及实验室检查，得出实验室诊断. 细胞化学染色包括过氧化物酶(POX)染色、氯醋酸萘酚酪酶(ASDCE)染色、α丁酸萘酚酯酶(αNBE)染色、糖原(PAS)染色和铁(IS)染色. 试剂由上海太阳生物技术有限公司提供. 结果58例送检的骨髓细胞学标本与临床初步诊断构成比见表1. 与骨髓细胞学诊断结果符合率最高的疾病分别是缺铁性贫血(IDA)占92.0％，原发性血小板减少性紫癜(ITP)占87.5％和急性淋巴性白血病(ALL)占86.5％. 临床诊断白血病9例中，ALL 3例、ANLL 2例、NHL 1例、神经母细胞瘤1例、MDS 1例、慢性粒细胞白血病1例. 临床初步诊断ITP 16例中，骨髓细胞学诊断符合ITP 14例、大致正常1例、感染性疾病1例. 临床诊断发热待查8例中，骨髓细胞学诊断符合正常骨髓4例、感染性疾病1例、MDS 1例、类白血病反应1例、恶性组织细胞病1例. 临床初步诊断贫血15例中，缺铁性贫血(IDA)2例，再生障碍性贫血1例、溶血性贫血2例、巨幼细胞贫血1例、遗传性球形红细胞增多症1例、营养性混合性贫血2例、非霍奇金淋巴瘤(NHL)2例、骨髓增生异常综合征(MDS)2例、感染性疾病2例. 临床诊断肝脾大待查6例中，其中大致正常2例、ANLL 1例、NHL 1例、IDA 1例、高雪病1例. 临床初步诊断其他疾病4例中，郎格罕组织细胞增多症1例、高雪病1例、海蓝细胞增多症1例、尼曼匹克1例. 表158例送检的骨髓细胞学标本与临床初步诊断构成比

2讨论骨髓细胞形态学检查结合细胞化学染色和免疫分型等诊断技术，可以为临床血液病和某些遗传性疾病诊断与鉴别诊断提供可靠的诊断与治疗依据. 在58例儿童骨髓标本中，最常见的5种临床初步诊断分别是血小板减少性紫癜、贫血待查、白血病待查、发热待查、肝脾大待查，分析结果表明ITP，IDA及All的实验室骨髓细胞形态学与临床诊断符合率均达80％～90％. 急性淋巴细胞白血病多见于儿童人群，早期发现与早期治疗，能为患者争取最佳治疗时间，而骨髓细胞形态学检查有助于白血病早期诊断［3］.

骨髓细胞形态学检查通常可分为肯定性诊断、符合性诊断、提示性诊断和描述性诊断. 可作为肯定性诊断的疾病如急、慢性白血病，骨髓转移癌，疟疾等. 血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血等可作出符合性诊断. 骨髓稀释者应重新穿刺或骨髓活检，做病理切片检查，本组有1例患者经3，5次更换部位穿刺均为骨髓稀释，后经骨髓活检证实为骨髓纤维化；骨髓活检切片与骨髓细胞涂片联合检查，对一些疾病的诊断有着重要价值，尤其对骨髓纤维化，MDS，骨髓转移癌，骨髓坏死，MM等诊断意义重大.

参考文献

［1］ 成秀姝，郭江梅，杨玉琴. 儿童1929例骨髓细胞形态学诊断结果分析［J］.中国小儿血液与肿瘤杂志，2007，12(6): 271-272. 转贴于

第5篇：常见传染病的诊断范文

关键词 艾滋病（AIDS） 机会性感染 重叠感染 构成比

获得性免疫缺陷综合征（AIDS，艾滋病）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种以获得性免疫缺陷为主的慢发性致死性疾病【sup】［1］【/sup】。近年在诊治AIDS过程中，发现机会性感染是患者死亡的主要原因。2004～2010年收治接受治疗艾滋病患者200例，对其临床资料进行回顾性、综合性分析。

资料与方法

一般资料：2004～2010年收治诊治AIDS病例200例，均经疾病控制中心（CDC）确诊，病例收集者为该院的主治医师。

诊断标准：依据2005年卫生部《艾滋病诊疗指南》诊断标准，所有病例均经初筛实验酶联免疫试验（ELISA）检测HIV-1Ab阳性，又经确认试验免疫印迹（WB）检测HIV-1Ab阳性后确诊【sup】［2］【/sup】。机会性感染病原体全部根据临床表现及通过病原学实验检测进行诊断。

研究方法：将数据资料输了Microsoft Excel建立数据库，利用SSPS15.0软件进行综合性分析。

结 果

感染率：200例AIDS患者中发生机会性感染者187例（93.5%），且广泛存在多种病原生物重叠感染，其中以真菌、原虫、病毒混合感染最为常见，发生两种以上病原生物感染的为147例（73.5%）。以单种病原生物感染进行统计，原虫感染率分别为卡氏肺孢子原虫感染90例（45.0%）；弓形虫感染28例（14.0%）；隐孢子虫感染48例（24.0%）。细菌感染率分别为结核分枝杆菌感染24例（12.0%）；非结核分枝杆菌感染6例（3.0%）；沙门菌属感染感染3例（1.5%）；绿脓杆菌感染2例（1.0%）；大肠杆菌感染10例（5.0%）；淋球菌感染6例（3.0%）。真菌感染率分别为白色念珠菌感染70例（35.0%）；新生隐球菌感染16例（8.0%）；霉菌感染3例（1.5%）；马尔尼菲青霉菌感染5例（2.5%）；组织胞浆菌感染1例（0.5%）。病毒感染率分别为巨细胞病毒（CMV）感染6例（3.0%）；乙型肝炎病毒（HBV）感染26例（13.0%）；丙型肝炎病毒（HCV）感染30例（15.0%）；人类瘤病毒（HPV）感染4例（2.0%）；单纯疱疹病毒（HSV）感染6例（3.0%）；水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染8例（4.0%）。

感染部位：AIDS患者机会性感染发生部位可见于口咽部、呼吸道、消化道、神经系统、泌尿系统、皮肤、淋巴结、骨与关节等部位；以口咽部最为常见，发生口咽部的机会感染为127例（63.5%），其次为呼吸道40例（20.0%）、消化道15例（7.5%）、神经系统4例（2.0%）泌尿系统6例（3.0%）、皮肤3例（1.5%）、淋巴结3例（1.5%）、骨与关节2例（1.0%）。见表1。

表1 200例AIDS患者发生机会性感染的部位分布情况

临床疗效：经相应治疗，200例发生机会感染的AIDS患者179例继发机会性感染治愈出院，16例自行出院，5例死亡。

讨 论

获得性免疫缺陷综合征（AIDS，艾滋病）是一种烈性传染病，主要经性接触、血液传播、母婴垂直等方式传播，能造成大量CD4+T淋巴细胞破坏，导致机体免疫功能下降，发生机会性感染或肿瘤，最终导致患者死亡【sup】［3］【/sup】。

近年在诊治AIDS过程中，发现机会性感染是患者死亡的主要原因。机会性感染是AIDS患者死亡的一个主要原因。机会性感染多为几种病原生物重叠感染，以真菌、原虫、病毒混合感染为常见；感染发生部位常见于口咽部、呼吸道、消化道、神经系统、泌尿系统、皮肤、淋巴结、骨与关节等部位，以口咽部最为常见，其次为呼吸道、消化道。艾滋病患者发生的机会性感染是可以预防的，也是可以有效治疗的。首先加强营养，注意休息，提高和恢复机体和免疫力。其次早期抗病毒治疗：应用叠氮胸苷、双脱氧胞苷、双脱氧肌苷、双脱氧胸苷、苏拉明、三氮唑核苷等抗病毒药物，降低病毒含量，减少CD4+T淋巴细胞的破坏，有利于建立维持正常的免疫系统组成与功能。再次进行多向免疫调节：使用免疫调节剂，α-干扰素、IL-2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、甘草、黄芪、胸腺肽等以提高自身免疫力。最后早期、及时、合理使用抗生素，将病原生物早期清除，能有效避免严重机会性感染的发生。

临床工作者要了解机会性感染的危害性与深重性，增加对机会性感染的警惕性与敏感性，摆正对机会性感染的正视性与重视性，早期发现、早期诊断机会性感染，针对不同病原体及时、正规治疗，合理使用药物，提高AIDS患者免疫力，能够达到延长AIDS患者生命时间与改善生活质量的目的。

参考文献

1 卢水华.艾滋病常见肺部机会感染的防治［J］.医药导报,2010,29（4）:446-449.

第6篇：常见传染病的诊断范文

【关键词】 单核细胞增多症;传染性;异常淋巴细胞

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM) 是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。小儿期常见。本病分布广泛，多散发。本文就我院2006年至2009年4月收治的22例患儿的临床资料做一总结。

1 临床资料

1.1 一般资料 均为临床诊断患儿，诊断标准参照诸福棠主编的《实用儿科学》(第7版)。其中男15例，女7例，年龄4～13岁，平均(7.0±2.4)岁。其中2006年3例，2007年5例，2008年10例，至2009年4月4例。

1.2 诊断时间 最早发热第3天诊断1例，最晚发热12天确诊，多数在发热1周左右始确诊。

1.3 临床表现 22例患儿均有发热，1例发热最长达16天，热无定型，波动在39 ℃左右，偶可达40 ℃。但发热虽高，中毒症状却不明显。大部分患儿有咽痛，均有咽炎或咽峡炎症状，表现为扁桃体充血、肿大甚至化脓。本组患儿中有18例表现为颈部淋巴结肿大，多位于双侧前后颈部，3例有腹股沟淋巴结肿大，2例有腋窝淋巴结肿大。有5例患儿病程中出现躯干部红色斑丘疹，持续3～5天即消退。其中3例合并气管炎，1例合并肺炎。患儿的临床资料见表1。>10.0×109/L，(10.0～20.0)×109/L者8例。表1 22例传染性单核细胞增多症患儿临床资料临床症状与体

1.4 实验室检查 血常规检查，22例白细胞数均(20.0～30.0)×109/L者12例，> 30.0×109/L者2例;22例患儿白细胞分类淋巴细胞均占50%以上或淋巴细胞总数高于5.0×109/L，且10%以上为异型淋巴细胞，其中异型淋巴细胞占10%～20%12例，20%～30%9例，>30%仅1例。肝功能异常达21例，其中谷丙转氨酶异常20例，50～100 U/L 4例，100～300 U/L 12例，300~500 U/L 3例，1例高达846 U/L;谷草转氨酶增高21例，50～100 U/L 12例，100～300 U/L 9例。所有病例均检EB病毒抗体，其中19例为阳性。有1例患儿尿检异常，蛋白(++)，隐血试验(+)。

1.5 超声检查 所有入院患儿常规检查超声，15例有肝脏肿大，11例有脾脏肿大，双肾未见异常。

1.6 治疗转归 本组病例确诊后均采用更昔洛韦每日5 mg/kg静滴，疗程7～10天，联合干扰素每日5万～10万u/kg肌注，3天为1个疗程，合并感染者加用青霉素、头孢菌素或阿奇霉素静滴，肝功能异常明显者予保肝治疗，同时予对症支持治疗。治疗4～5天后体温开始下降，肝、脾、淋巴结回缩，1周后血象白细胞及异常淋巴细胞下降，肝功能好转，尿检异常者尿蛋白消失。除1例治疗4天签字出院外，其余21例经治疗10～15天后均治愈或好转出院。

2 讨论

传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，小儿期常见，主要由EB病毒(Epstein-Barr virus)引起。本病分布广泛，多散发，亦可呈小流行，其大多数由密切接触患者口腔唾液而传染，飞沫传播并不重要，输血及粪便亦可为传染源之一，多见于年长儿及少年，6岁以下可呈不显性感染。卫生状况较差的地区幼儿期感染较多见;条件较佳地区则青少年期多见。本病潜伏期至病后6个月或更久均可传播病原体，甚至只有血清学可以证实的恢复期病人中，仍有15%可间断排出病毒。该病毒进入口腔在咽的淋巴组织内繁殖复制，继而进人血流产生病毒血症，主要累及全身淋巴组织及伴有淋巴细胞的组织与内脏[1]。

因传染性单核细胞增多症易侵犯多组织多脏器，故决定了其临床表现的多样性、复杂性，在临床工作中易误诊、漏诊。该病有多样的并发症，可并发血液系统、神经系统、消化系统、呼吸系统、心脏、泌尿系统、眼部等损害。本病早期症状轻，体征少，临床医生对传染性单核细胞增多症的临床特点认识不足，警惕性不够，没有全面、综合的分析问题，常就患儿及家长的主述所涉及的某一器官、系统症状考虑问题，忽视对其他体征的关注。同时存在过分依赖实验室检查，对病情缺乏动态观察。本组患儿中有多例因外周血白细胞计数高被外院诊为败血症予抗感染治疗无效而转入。发热4～5天外周血淋巴细胞升高就简单认定为病毒感染所致，未能动态观察异常淋巴细胞变化亦是导致误诊原因之一。

综上所述，传染性单核细胞增多症临床相对少见，但有逐年增多趋势，医生应对该病临床及实验室特点有充分认识，对原因不明的发热、咽峡炎及颈部淋巴结肿大要考虑本病可能。其次诊断疾病要开阔思路，详细询问病史，认真系统的查体。再者要反复多次进行血清学检查和血涂片检查，在发病7~10天要注意血中异常淋巴细胞变化。EBV-IgM检查对早期诊断有重要意义。

第7篇：常见传染病的诊断范文

关键词：猪；口蹄疫；诊断；预防

1病原

口蹄疫病毒属于小RNA病毒科的口蹄疫病毒属的成员，病毒呈现圆形的或者六角形，直径在20～25nm，无囊膜，由中央的核糖核酸核心和外周的蛋白组成。病毒粒子呈现20面体的立体结构，是由4种蛋白质组成60个结构单位，病毒的RNA核苷酸变异频率比较高，导致病毒表层蛋白具有较高的变异特性，因此呈现出多个血清型，7个血清型分别是A、O、C、Asia1、SAT1、SAT2、SAT3，各型病毒之间没有免疫学的交叉反应[1]。口蹄疫病毒对外界的抵抗力比较强，在自然条件下，饲料、饮水、饲草、土壤等环境下病毒都可以长期存在，病毒对酸、碱、高温、紫外线敏感，1%～2%NaOH溶液、30%草木灰、1%～2%甲醛、0.2～0.5过氧乙酸、4%碳酸钠、1%络合碘制剂对病毒敏感，可以在短时间内杀死病毒，常作为环境消毒方法，另外食盐、酚类、酒精、氯仿等对病毒无效，在防疫期间不能作为消毒剂使用[2]。

2流行病学

口蹄疫主要感染偶蹄类动物，马属动物不感染，感染动物中按照敏感性可有黄牛、牦牛、水牛、骆驼、绵羊、山羊、猪等，大量野生动物也患该病，实验动物的豚鼠、仓鼠、兔都可以患病，人工感染犬、猫、鸡、鸭、刺猬、黄鼠狼等都可以发病[2]。口蹄疫的传染源主要是患病的动物，发病初期开始传染，出现症状后排毒量最多，其中水泡皮含毒量最多，其次粪尿、乳汁、、呼出的气体等都含有病毒，康复的动物也含有大量病毒，可以成为传染源。口蹄疫可以通过直接接触传播，放牧条件下常见，患病动物的分泌物、排泄物、脏器、血液、以及被污染的饲草、垫料、水源、用具、车辆都是传播媒介。

3临床症状

猪发生口蹄疫，一般潜伏期2～7d，开始时体温升高、精神沉郁、食欲减退，口腔粘膜、鼻子周边开始可见到水泡，随着病程的发展，水泡变大、破溃，严重的糜烂继发感染，蹄叶、蹄冠红肿热痛，破溃感染，严重的蹄匣脱落。成年猪死亡率比较低，一般在5%以下，常见跛行、蹄部流血，哺乳仔猪一般未见水泡，因为急性心肌炎死亡，死亡率较高，可以达到50%以上。

4解剖症状

主要是口腔部、鼻部的水泡，蹄部的烂斑，解剖可见咽喉、气管、支气管、胃肠粘膜有烂斑和溃疡，心脏包膜上有弥漫性的出血点，心肌可见灰白色和淡黄色的斑点、条纹，俗称“虎斑心”，心肌松软、疑似煮肉样。

5诊断

5.1与水泡性口炎的鉴别

猪水泡性口炎是由水泡性口炎病毒引起的一种传染病，临床症状与口蹄疫相似，很难区别。水泡性口炎主要发生于夏秋季节，发病率和死亡率都很低，口蹄疫一年四季都发生，秋冬季节发病多，发病率高，死亡率低。可以从动物接种上区分这两种病，水泡液接种牛和马，引起牛和马都发病的是水泡性口炎，引起牛发病而马不发病的是口蹄疫。可以设计引物，进行核酸PCR检测，进行确诊。

5.2与水疱病的鉴别

猪水疱病是由肠道病毒引起的一种传染病，临床症状与口蹄疫相似，很难区别。可以进行动物实验进行区别，水泡液接种1～2日龄的小鼠和7～9日龄的小鼠，接种两组都死亡的是口蹄疫，接种后1～2日龄的小鼠死亡而7～9日龄的小鼠不死亡是猪水疱病。实验室可以通过分子生物学方法，设计引物，进行PCR检测核酸，确定这两种病。

5.3与水疱疹的鉴别

猪水疱疹是由水疱疹病毒引起的一种传染病，其临床症状与口蹄疫非常相似，很难区别，水疱疹病毒只感染猪，不感染其他动物，可以接种动物进行区别，选取猪的水泡液，接种小鼠，口蹄疫可以致小鼠死亡，水疱疹病毒不能致小鼠死亡。可以设计引物，进行PCR检测核酸。

5.4与猪痘的鉴别

猪痘是由猪痘病毒引起的一种传染病，其临床症状主要是下腹部、四肢内侧、背侧等部分出现痘疹，其糜烂与口蹄疫症状相似，但是口腔、蹄部不见糜烂，可以区别。可以设计引物，进行PCR检测核酸，从分子生物学上诊断。

6防治

6.1口蹄疫的预防

口蹄疫的预防核心是免疫接种，对养殖场实行全群免疫，一般种猪1年4次，妊娠母猪怀孕初期和产前1月各免疫1次，仔猪40日龄、100日龄各免疫1次。免疫后定期采血检测抗体水平，只有达到70%以上水平才能判为合格。

6.2口蹄疫的治疗

一般仔猪发生心肌炎，死亡比较急，未见症状来不及治疗，成年猪死亡率低，及时进行场地敏感性消毒剂消毒，配合抗生素治疗，精心饲养，一般10d左右会康复。7讨论口蹄疫属于一类传染病，多种动物容易患病，也是共患病，诊断需要特定的实验室，在发病后解剖诊断需要注意防护，穿隔离衣、带帽子口罩，特别是不能叫幼儿接触，防止感染。有几种疾病的临床症状与口蹄疫的症状相似，诊断需要区别，可以从流行病学、临床发病情况加以区别，一般可以鉴别，不能鉴别的需要进行动物实验和实验室的分子生物学方法诊断。

参考文献

[1]姜平.兽医全攻略猪病[M].中国农业出版社，2009：61-64.

第8篇：常见传染病的诊断范文

狗狗常见的皮肤病症

过敏症

致病原因：多源于空气过敏、食物过敏。

症状表现：脱毛、皮肤发红、皮屑、瘙痒、抓伤。

癣菌症

致病原因：多来自于猫的传染，发病于幼犬时期。

症状表现： 脱毛和皮屑。

易患群体

小型犬：比雄犬、贵宾犬、可卡犬、斗牛犬、雪纳瑞、威尔士柯基犬、沙皮犬等。

大型犬：金毛寻回猎犬、拉布拉多、苏格兰牧羊犬、松狮犬等。

预防十分必要

为了避免狗狗患上皮肤病，预防工作绝对不能松懈。

1.外出运动要尽量避免进入潮湿的草丛，夏季做好防蚊工作。

2.一个月进行一次体外驱虫。

3.保持室内清洁、多通风。

4.保持狗狗饮食均衡、营养全面。

得了皮肤病，你该怎么办？

病史调查

对于任何疾病，完备的病史调查非常重要。尤其是对皮肤病的诊断而言，在诊断前需要配合医生完成以下的调查。

基本信息：年龄、品种和性别

发病起始时间

瘙痒严重程度和起始时间（在其他病变之前、之后）

瘙痒的特殊临床症状和相关行为及位置（即是否有舔、啃咬、搔抓、蹭、摇头的行为）

最早期的病变和随后的发展情况

是否有季节性

共同生活的其他动物和人的感染情况

体外寄生虫的防治、疫苗注射情况

曾经接受的治疗（日期、种类、剂量、持续时间）和用药反应

全身检查

对狗狗全身的皮肤进行详细检查

听诊心脏、触诊体表淋巴结

测试体温和称体重，评估全身皮肤状态（包括耳道、嘴唇、眼睑、脚爪底部、趾间和甲沟、和会）

注：找到所有病发处，有助于医生的确诊。

皮肤化验

根据鉴别诊断决定采样部位和采样方法，采集被毛和皮屑结痂或渗出液进行化验，帮助医生确诊及用药。

Q&A

Q1.狗狗的皮肤病会传染给人吗？

刘医生：狗狗的皮肤病一般不会传染给人。

Q2.哪些食物可以促进狗狗皮肤和被毛的健康？

刘医生：犬专用必需脂肪酸，熟鸡蛋黄，精瘦肉等。

Q3.狗狗老是抓挠患病处，我该怎么办？

刘医生：首先是找到皮肤专科医生诊断，找到病因后对症治疗。诊断方向需要考虑体外寄生虫感染、微生物感染和过敏，逐一诊断排除。通常犬的瘙痒都是全身性的病因，所以治疗需要全身用药，而不是局部止痒。暂时不能就诊，先戴上防护圈防止犬抓伤自己。

病变是一种语言

医生的工作一定要做到绝对严谨，小到每一处伤口，都透露着狗狗的病情。

患者信息

姓名：宝宝

京巴混血犬，6岁，母，未曾繁殖，正常，定期注射疫苗，口服驱虫药。

问诊

发病起始时间：3个月前。

起始发病部位：腋下和躯干腹侧。

起始病变：先瘙痒、再脱毛、脱毛部分皮肤发红。

瘙痒程度：严重瘙痒。

发病过程：3个月前从未发生过皮肤病，发病后止痒、抗菌的治疗不能改善病情，严重瘙痒一直持续。

生活环境：每日出门散步，与其他狗狗玩耍。

分析

1. 宝宝此前皮肤一直很健康，突然发病——可排除过敏症和复发性微生物感染。

2. 3个月的病程属于慢性过程，发病初期的止痒和抗生素无效——说明过敏和细菌的问题不是主要原因。

3. 主人最初发现宝宝经常搔痒，随后才发现脱毛和皮肤红——说明原始的病因导致的主要是瘙痒，脱毛和红斑都是搔抓或啃咬造成的损伤，所以脱毛和发红的皮肤不是检查和化验的重点。

4. 每日都外出——说明有接触传染病原的可能性。

综上所述，宝宝的皮肤病病因鉴别诊断包括：

1. 疥螨、跳蚤、姬螯螨、虱子和蜱虫等传染性和瘙痒性外寄生虫（可能性很高）。

2. 细菌性脓皮病（有可能，但经常是同时并发的皮肤病）。

3. 接触过敏（罕见，可能性低）。

4. 食物过敏和空气过敏（常见，但是可能性低，由于以前的抗过敏治疗无效）。

化验

采样方法：耳缘和肘后细小结痂浅刮，腹部溃疡按压涂片。

诊断结果：疥螨感染。

注意：如果我们只是看到皮肤病变最严重的部分，比如腹部的红斑和溃疡，而对这些病变部位采样，很难找到疥螨虫体。

治疗

狗狗由疥螨的慢性感染，导致搔抓损伤皮肤，因此并发细菌性脓皮病，主要进行疥螨治疗。使用全身性驱虫药2～3次，每周一次，即能让宝宝的皮肤病痊愈，而且不会复发，除非再次受到其他患疥螨病的狗狗传染。由于发病时间较长，皮肤屏障的修复和细菌控制需要管理1～2个月。

治疗3原则

对于狗狗皮肤病的治疗，3大原则绝对不能偏废。

原则1：无诊断不治疗

狗狗最常见的皮肤问题不外乎体外寄生虫感染、细菌感染、癣菌或酵母菌感染和过敏几大类别。可是因为每只狗狗所处的生长环境不同，患病的成因也不尽相同，再有经验的医生也必须坚持认真诊断后再进行治疗。

原则2：少药量大药效

狗狗皮肤有自我修复的能力，有些皮肤问题，不治疗也能好，这种情况下，外用药不帮倒忙就是幸运的，不用药会好得更快。

原则3：从病根去病痛

绝大多数顽固的皮肤病都是狗狗自身体质出了问题，能传染的皮肤病种类很少。只有体外寄生虫和癣菌会传染，而且传染也不是必然发生的。发病率最高的皮肤病是过敏，是细菌感染，这些与传染完全无关。身体素质出问题了，表现在皮肤的某处，外用药涂抹在这里好了，这能代表全身的问题改善了吗？皮肤问题必然此起彼伏，这儿涂完了那儿长。除了吃药和注射，药物香波洗浴会对治疗有所帮助。

皮肤病治疗误区解读

皮肤病多为慢性病，不能够引起主人的足够重视，甚至会自己治疗延误病情。对号入座，学会正确的处理方法。

误区1：经常使用外用药

外用药之所以有时显得效果不错，经常是其中添加了激素。激素是一种免疫抑制剂，大量长期使用能使身体变得很虚弱。无论是口服还是外用，激素都能被身体吸收，产生相同的副作用。而且外用药中的激素往往更强势，因此危害更大！

第9篇：常见传染病的诊断范文

关键词：宫颈炎；病理；慢性；滤泡性；病理诊断；鉴别诊断

慢性淋巴滤泡性宫颈炎是一种不常见的慢性宫颈增生性炎症，其以淋巴组织增生为主要病变，淋巴滤泡和转化淋巴细胞增生活跃，细胞幼稚，如果病理医师不熟悉该病可以将其误诊为肿瘤[1]，尤易误诊为恶性淋巴瘤。本文收集本院2005～2011年诊断的8例病例，应用HE及免疫组织化学染色，结合有关文献对其病变特点和病理诊断及鉴别诊断进行探讨，以提高医师对该病的诊断水平，减少误诊的发生。

1资料与方法

1.1一般资料 收集2005～2011年我院及外院会诊病例诊断为慢性淋巴滤泡性宫颈炎的疑难病例共8例，患者年龄23～45岁，平均34岁，临床症状为白带增多，部分患者有接触性出血。妇科检查提示：宫颈麇烂、宫颈肥大、结节状、纳氏囊肿。其中5倒为常规宫颈活检标本，3例为宫颈Leep刀锥切标本。

1.2方法 经过4%中性甲醛6～48 h固定，常规石蜡切片，HE染色，普通光学显微镜观察，并进行免疫组化染色标记，试剂采用福州迈新公司提供的即用型抗体SP二步法染色。抗体包括Cytokeratin（H）、Cytokeratin（L）、Cytokeratin（pan）、Cytokeratin5、LCA、CD20、CD79、α、CD3、CD10、CD15、CD43、Be12、Pax-5、Ki-67、Vimentin、κ轻链、λ轻链。对所有患者进行随访。

2结果

2.1病理检查大体检查 主要为灰白色红色组织，米粒至绿豆大小，质地中等硬，表面粗糙不平。Leep刀锥切标本为大小不一的灰黄褐色长片状组织。

2.2显微镜检查镜下所见 ①宫颈黏膜慢性炎症，可见较多淋巴细胞、浆细胞浸润，宫颈黏膜柱状上皮发生鳞状上皮化生，鳞状上皮反应性增生、不全角化，间质纤维组织及小血管增生，状糜烂及真性糜烂，少数病例可见粘液潴留囊肿形成。②其中2例转化淋巴细胞高度增生，套区不明显，细胞增生活跃，细胞质少，核质比增大，核增大，核膜明显增厚，核仁明显，染色质增粗，可见核分裂象3个/10 HPF。1例曾误诊为恶性淋巴瘤，但患者未进行肿瘤治疗而采取了一般妇科治疗及随访观察，另1例被误诊为宫颈小细胞癌而进行子宫切除术，经长期随访至今未见异常。③免疫组化染色结果，宫颈黏膜上皮及腺上皮Cytokeratin（pan）（+）、Cytokeratin（L）（+）、鳞状上皮Cytokeratin（pan）（+）、淋巴细胞及淋巴滤泡LCA（+）、Vimentin（-）、Cytokeratin（pan）（-）、大多数淋巴细胞CD20（+）、CD79α（+）、少数淋巴细胞CD3（+）、CD43（+）、淋巴滤泡Bcl-2（-）、Ki-67阳性细胞

2.2随访8例患者均经过3年以上随访未见肿瘤。

3讨论

慢性淋巴滤泡性宫颈炎比较少见，是一种特殊的宫颈慢性炎症性疾病，其病理诊断依据为除了一般慢性宫颈炎表现外，间质内有显著的淋巴滤泡增生为特点[1]。由于炎症刺激导致淋巴细胞高度增生，细胞较为幼稚，易将其误诊为其他小细胞恶性肿瘤[1-6]。本组资料中2例曾被误诊为宫颈小细胞癌和恶性淋巴瘤，占25%，在宫颈病变中要注意鉴别本病，以避免误诊的发生。需要与以下疾病进行鉴别诊断。

3.1宫颈恶性淋巴瘤淋巴瘤有明显的结节或肿块形成，甚至呈桶形，病变呈进行性进展，必要时辅以免疫组化可以很好地协助诊断。免疫组化显示免疫球蛋白轻链多克隆性表达及Bcl-2（-）、Ki-67呈高增值指数等特点均不同于滤泡性恶性淋巴瘤；有显著的淋巴滤泡形成，缺乏弥漫侵润破坏腺体及明显的异形性，缺乏相对单一性细胞形态，均不同于弥漫性大B细胞淋巴瘤。

3.2宫颈小细胞瘤其形态类似于肺的小细胞癌，肿瘤细胞较小，排列较弥漫伴有细胞挤压铸型成巢现象，缺乏细胞质，细胞核染色质纤细呈细颗粒状或粉尘状，核膜薄，核仁不明显，核分裂象多见。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（+）、NSE（+）、SYN（+）、chromogranni A（+）、S100（+）、CD56（+）、TTF-1（+）、LCA（-）可以鉴别。

3.3宫颈小细胞非角化鳞状细胞癌宫颈表面呈结节状、菜花状或溃疡形成，癌细胞呈明显的巢状排列，主间质分界清楚，呈浸润性生长，细胞质丰富红染，可见少量细胞间桥及角化细胞。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（+）、Cytokeratin5（+）、LCA（-）可以鉴别。

3.4宫颈恶性黑素瘤宫颈表面呈黑色或灰蓝色结节状、菜花状或溃疡形成，癌细胞呈双向分化，细胞内可见黑色素颗粒，可见豆芽瓣状细胞或"8"字细胞，上皮样痣细胞，小痣细胞。表面被覆上皮有明显异形性肿瘤细胞侵犯表皮现象，50%患者可见交界痣[6]。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（-）、S100（+）、Vimentin（+）、HMB45（+）、melan A（+）、melanoma（+）、LCA（-）可以鉴别。

3.5宫颈神经内分泌癌肿瘤细胞大小形态较一致，排列成梁状、缎带状、巢状、腺样结构，器官样结构。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（+）、NSE（+）、SYN（+）、Chromogranni A（+）、S100（+）、CD56（+）、TTF-1（-）、Vimentin（-）、LCA（-）可以鉴别。

3.6宫颈腺样基底细胞癌癌细胞较小，细胞质少，大小形态较一致，排列成实行巢状，筛状，条索状，中心常常发生凝固性坏死。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（+）、CK5（+）、p63（+）、S100（-）、Vimentin（-）、LCA（-）可以鉴别。

3.7宫颈胚胎性横纹肌肉瘤/葡萄蔟肉瘤镜下在粘膜下可见形成层，肿瘤细胞较小，细胞异形明显，胞质较少，核质比增大，仔细寻找具有截断性胞质的横纹肌母细胞以及长带状胞质空淡或红染的细胞是诊断的关键点。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（-）、Actin（+）、Desmin（+）、Myglobin（+）、Myosin（+）、Vimentin（+）、LCA（-）、S100（-）可以鉴别。

3.8宫颈白血病侵润/颗粒细胞肉瘤或绿色瘤患者病变处可呈绿色，组织学表现为小圆形或卵圆形细胞弥漫侵润，并见血管侵润及血管内瘤栓形成，细胞较幼稚，分化不成熟，细胞质中等量，细胞核形态不规则，以卵圆形为主。免疫组化染色：Cytokeratin（pan）（-）、LCA（+）、CD15（+）、CD117（+）、lysoz-eme（+）、α-AT（+）、leukocyte clastase（+）、cathep-sinG（+）、Vimentin（+）、S-100（-）特殊染色：氯醋酸酯酶试验（+）、髓过氧化物酶试验（+）可以鉴别[7]。

3.9宫颈原始神经外胚层瘤/尤文瘤是一种小细胞性神经外胚层分化肿瘤，肿瘤细胞呈弥漫性及巢状排列，大小较一致，核染色深，核分裂象易见，可见菊形团形成。尤文瘤与其类似胞质可淡染或透明，特殊染色PAS（+）、免疫组化染色NSE（+）、SYN（+）、chromogranni A（+）、S-100（+）、CD56（+）、Cytokeratin（pan）（-）、LCA（-）、Vimentin（-）可以鉴别。

慢性淋巴滤泡性宫颈炎是由于致炎因子长期刺激引起的以淋巴滤泡增生为主的宫颈组织慢性炎症，炎症持续时间较长，其感染原因多与沙眼衣原体及传染性单核细胞增多症有关[1，3]。经过抗炎治疗基本都能恢复，必要时可进行宫颈Leep刀治疗。

参考文献：

[1]郭丽娜.妇产疾病诊断病理学[M].北京：人民卫生出版社，2008：31-51.

[2]Crum CP，Lee KP.妇产科诊断病理学[M].回允中，译.北京：北京大学医学出版社，2008：411-436.

[3]Robboy SJ，Anderson MC.女性生殖道病理学[M].回允中，译.北京：北京大学医学出版社，2005：117-234.

[4]Rosia J.阿克曼外科病理学[M].9版.回允中，译.北京：北京大学医学出版社，2006：1523-1550.

[5]武忠弼，杨光华.中华外科病理学[M].北京：人民卫生出版社，2002：1217-1233.