老年病学术会议精选(九篇)
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第1篇：老年病学术会议范文
[关键词] 老年脑梗死后遗症;肢体功能康复锻炼;脑循环治疗仪治疗
[中图分类号] R473.74[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)34-153-02
老年脑梗死后遗症,是老年人脑梗死后引起患者肢体功能障碍而影响患者生存质量的一种难治性疾病,是当前老年病临床上最多见的脑血管病的后遗症。为有效改善和提高老年脑梗死后遗症患者的肢体功能和生存质量,探索老年脑梗死后遗症的有效治疗方法,本文对我院2007年10月～2008年11月间住院的120例脑梗死后遗症病例肢体功能锻炼和脑循环治疗仪治疗的康复治疗观察,取得较为满意的临床治疗效果,现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料
120例老年脑梗死后遗症患者均有程度不同的肢体功能活动受限,并需作进一步治疗的病例。入选前均作过头颅CT、MRI检查提示有脑梗死病灶,诊断均符合全国1995年第四届脑血管病学术会议制订标准[1]。入选病例按住院号随机分为治疗组和对照组各60例,两组病人的年龄、性别及脑梗死后遗症的病情具有可比性,具体详细情况见表1,表2。
1.2治疗方法
对照组:脑复康或丹参注射液250mL每日1次静脉滴注;或对症治疗,20d为一个疗程,共6～8个疗程。治疗组在对照组治疗的基础上应用肢体功能锻炼和脑循环治疗仪的康复治疗。肢体功能锻炼每日1次,每次30～45min,脑循环治疗仪治疗每天一次,每次30min,疗程4～5个月。由临床科室床位医师根据病情填写康复治疗申请单,康复科专职医师制定康复治疗方案。
1.3临床治疗效果的评估
①患者治疗前后肢体关节、肌力、张力功能情况的评估[2]。②根据WHO-QOL100[3]的评估内容分别对两组病人治疗前后的评估。WHO-QOL100正常人100分,脑梗后遗症病人根据WHO-QOL100标准打分。数据资料用χ2检验、t检验,P
2结果
本文应用肢体功能锻炼和脑循环治疗仪治疗60例脑梗死后遗症,取得了满意的治疗效果。应用肢体功能锻炼和脑循环治疗仪的治疗组在治疗后患者的肢体功能明显好转,重度肢体功能受限由原来的13例下降到5例,下降8例(61.5%),未出现任何症状加重现象。轻度肢体功能受限由原来的18例上升到25例,增加7例(38.8%),并有17例患者的肢体功能基本恢复正常,由此可见总有效病例为32例,总有效率为53.3%。对照组治疗后重度肢体功能受限下降1例(9.1%),轻度肢体功能受限上升了3例(14.2%),总有效病例为4例,总有效率为6.7%。经χ2检验,P
3讨论
国内外越来越多的学者发现康复治疗可以影响患者肢体功能的改善。脑梗死后遗症患者的关节僵硬挛缩、肌肉萎缩、肌力低下或张力增高等变化是患者肢体功能受限的重要原因[4]。药物治疗一般很少有良好效果。而肢体功能锻炼和脑循环治疗仪治疗,可以直接作用于患者的受限肢体和受限脑组织,起到药物治疗无法起到的治疗效果。我们认为肢体功能锻炼一定要因人而宜,从小活动量到大活动量,循序渐进,早期可以在病人的床上进行,给予肢体活动、翻身等。然后根据病人反应情况逐步增加功能锻炼活动量和内容,如卧位起坐、坐位平衡、坐立交替、站位平衡等的功能锻炼,只有这样,才能使患者的肢体功能慢慢恢复。我们认为整个肢体功能锻炼的恢复是一个非常缓慢的过程。要经过3～5个月才能有效,千万不能有急躁情绪,否则会给病人带来严重的不良后果,深信只要按照治疗方案,正规操作,患者会慢慢的改善肢体功能。
脑循环治疗仪对脑梗死后遗症的治疗与肢体功能锻炼合用,可以加速患者受损肢体功能的恢复,主要原理是脑循环治疗仪与病人接触的电极发生一种仿生电刺激患者受损脑组织区域微血管,使血管扩张,循环改善,利于受损脑组织的修复,从而改善该脑组织管辖下的肢体功能[5]。从本文120例脑梗死后遗症的治疗效果分析,脑循环治疗仪治疗脑梗死后遗症不仅有效,而且具有方便易行、副反应少等优点。若与肢体功能锻炼合用,可取得更好的疗效,应予以推广应用。
[参考文献]
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[3] 胡永善. 新编康复医学[M]. 上海:复旦大学出版社,2005:110.
[4] 林滨,李中元,吴成晖,等. 运动仿训对脑卒中后本体感觉障碍及ADL的疗效[J]. 中国康复医学杂志,2005,20(9):665-667.
第2篇：老年病学术会议范文
作者单位：海南省老年病医院，海南 海口 571100
【摘要】目的观察通心络、辛伐他汀对老年急性脑梗死患者肿瘤坏死因子(TNF)α、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和血脂的影响。方法 将134例老年急性脑梗死患者随机分为通心络组和辛伐他汀组，每组67例。通心络组在常规治疗基础上加服通心络，每次1 g，每日3次;辛伐他汀组在常规治疗基础上加服辛伐他汀，每次5 mg，每晚1次。正常对照组86例。观察患者治疗前后TNFα、血清hsCRP和血脂水平的变化。结果 两个治疗组TNFα、hsCRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和总胆固醇(TC)均明显下降(P<0.01);与通心络组比较，辛伐他汀组的HDLC明显升高(P<0.01)。结论 辛伐他汀治疗老年急性脑梗死疗效显著。
【关键词】 急性脑梗死;通心络;辛伐他汀;肿瘤坏死因子;高敏C反应蛋白
实验证实急性脑梗死患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α(TNFα)、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)存在相关性〔1，2〕。罗孝全〔3〕证实通心络有助于改善人脑部血液循环，但对其内在机制研究不足。本文进一步探讨这两类药物在治疗和改善老年急性脑梗死患者血脂水平与TNFα和hsCRP之间的内在关系及其影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象
所有入选者均为2008年1月至2009年12月我院住院的海南老年急性脑梗死患者134例。其中，男72例，女62例，年龄50～72〔平均(61.45±9.52)〕岁，诊断均按内科学(第7版)的标准，并参照全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准〔4〕，经过颅脑CT检查或者颅脑MRI检查证实，排除短暂性脑缺血和合并颅内出血者，并随机分为通心络组和辛伐他汀组各67例。正常对照组86例，男46例，女40例，年龄52～73岁，平均(61.83±8.22)岁。所有研究对象均检测血压、身高和体重。排除高血压、心脏病、周围血管病、严重肝肾功能不全患者。急性脑梗死患者与正常对照组间年龄、体重指数、血压和血糖等无显著差异(P>0.05)。通心络组及辛伐他汀组间年龄、性别、脑梗死面积、病情严重程度等均无统计学差异。
1.2 检测方法
取空腹静脉血10 ml提取血浆和血清，在全自动生化分析仪(AUT0LAB18，北京中科富邦医疗设备有限公司)检测肝功能、肾功能、血脂和血糖，其中血脂检查项目包括：胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)。TNFα和hsCRP采用酶联免疫吸附法，试剂盒来自上海生工生物工程技术服务有限公司。
1.3 治疗方法
脑梗死常规治疗：入院后给予500 ml葡萄糖液加注射用盐酸川芎嗪(哈尔滨三联药厂生产)320 mg静脉滴注，同时针对患者病情变化给予相应对症治疗。通心络组：常规治疗基础上加通心络胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司生产)，1 g/次口服，3次/d;辛伐他汀组在常规治疗基础上加辛伐他汀(舒降之，美国默沙东药厂生产)，5 mg/次口服，每晚1次。在治疗期间，停用所有降脂类药物和保健品。
1.4 统计学方法
应用SPSS12.0统计分析软件包，数据以x±s表示。各组间比较采用t检验。
2 结 果
老年急性脑梗死患者治疗前TNFα、hsCRP、TC和LDLC水平均明显高于正常对照组(P<0.01)，而辛伐他汀组及通心络组之间各项指标差异无统计学意义。治疗后，两个治疗组TNFα、hsCRP、LDLC和TC均明显下降(P<0.01);与通心络组比较，辛伐他汀组的HDLC明显升高(P<0.01)。见表1。表1 治疗前后各组血脂(mmol/L)、hsCRP(μg/L)和TNFα(mg/L)检查结果比较
3 讨 论
目前采取的降脂治疗手段主要是降低TC和LDLC的浓度，提高HDLC的浓度〔1，2〕。本研究通过比较通心络组和辛伐他汀组患者的TNFα、hsCRP、LDLC和TC等指标变化情况，发现其检查结果与袁彬等研究基本一致〔5〕。血清TNFα和hsCRP均为血管炎性反应的标志物，其血清水平有助于区分高危脑血管病。其中，hsCRP是一个相对独立的心脑血管疾病危险因素，其影响冠状动脉粥样硬化发生发展的可能机制是定位于粥样硬化内膜，依托单核细胞在动脉壁聚集，与LDL结合，由经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击产物和蛋白C3b9，造成血管内膜受损，粒细胞、单核细胞均含有CRP受体。CRP的大量产生，可经其受体活化上述细胞，通过直接(浸润、聚集)或间接(产生细胞因子)作用，造成心脑血管损伤〔1，2〕。
TNFα和hsCRP均作为炎症敏感性指标，参与脑梗死发病的病理生理过程。TNFα可刺激肝脏等组织分泌hsCRP增加，加重炎症反应〔6〕。局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起重要作用，动脉粥样硬化斑块内炎症反应可促进动脉血栓的形成。CRP是组织损伤时表达的炎性细胞因子，也是缺血性心脑血管疾病预后的独立预报指标〔7〕。利用hsCRP检验而获得的健康人无感染时的CRP水平，可用于预测将来心肌梗死及中风发生的危险性。TC与HDLC比值和hsCRP结合分析，较其他的危险因子更能预示发生心脑血管疾病的相对危险度。大量研究表明，LDLC是独立的动脉粥样硬化的危险因素，其水平升高会增加患心脑血管疾病的危险性。本研究也证实了老年急性脑梗死患者血清中TNFα和hsCRP水平升高，LDCC、TC的水平也明显高于正常对照组。
辛伐他汀药物的作用原理是抑制3羟基3甲基戊二酰(HMG)辅酶A还原酶，降低内源性TC的合成并反馈性地使肝内LDL受体数上调，从而降低血清TC及LDLC，减少脑梗死的发生。但从临床使用效果来看，应用辛伐他汀治疗的患者普遍有肌酸激酶(来自骨骼肌)轻度一过性升高，并伴随有轻微的肝功能损害。通心络可以改善急性心肌缺血程度，缩小心肌梗死范围;还可增加动脉血流量，降低血液黏度，抑制血小板聚集，延长凝血时间，缩小脑梗死面积，降低脑血管通透性，减轻脑水肿，减轻神经元细胞变性坏死、尼氏体消失等病理损害，保护缺血脑组织，提高脑组织超氧化歧化酶活性〔6，7〕，降低脂质过氧化产物丙二醛含量，同时通过抑制家兔血管成形术后丝裂素活化蛋白激酶表达和血管内膜增殖，降低血TC、LDLC、内皮素水平并升高NO水平。本研究进一步证实了辛伐他汀治疗老年急性脑梗死比通心络疗效显著。
【参考文献】
1 刘开祥,曾爱源.急性脑梗死患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白的相关性〔J〕.广东医学,2009;30(4):5801.
2 程 浩，贾海芹，黄 河.急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系〔J〕.中国误诊学杂志,2007;7(8):17356.
3 罗孝全,杨盛琼,曾 丽.活血通络方治疗急性脑梗死70例疗效观察〔J〕.云南中医中药杂志,2009;30(8):223.
4 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点〔J〕.中华神经科杂志,1996;29(6):37980.
5 袁 彬.他汀类药物对急性脑梗死患者CRP、TNFα和血脂的影响〔J〕.中国临床保健杂志,2008;11(3):2989.
第3篇：老年病学术会议范文
关键词：中医；治未病；老年病防治
【中图分类号】R256.12【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)05-0034-01
随着生活水平的不断提高,人们的平均寿命越来越长,老年人在我国人口比例越来越多，我国已经进入了老龄化社会，因此老年病的防治越来越引起社会公众的关注和重视。中医对于老年病的防治,积累了丰富的临床经验,形成了系统的理论体系,其中最主要的为“治未病”理论。元代著名医学家朱震亨在《丹溪心法·不治已病治未病》中指出:“与其求疗于有疾之后,不若摄养于无疾之先。盖痰成而后药者,徒劳而已。是故已病而不治,所以为医家之法;未病而先治,所以明摄生之理。长如是则思患而预防之者,何患之有哉? 此圣人不治已病治未病之意也。”, 这种未雨绸缪、防患于未然的预防为主的思想，是我们中华民族文化的精髓，正是我们祖国传统医学的要旨。
1 “治未病”的概念
“未病”一词首见于《素问·四气调神论篇》,“是故圣人不治已病治未病,不治已乱治未乱。此之谓也。夫病已成而后药之,乱已成而后治之,譬犹渴而穿井,斗而铸锥不亦晚乎! ”，其中“渴而穿井, 斗而铸锥”强调防重于治的思想, 诠释“治未病”的含义及其科学内涵。“治未病”思想,主要包括未病先防、有病早治、已病防变三个主要方面[1]。
1.1 未病先防:中医认为疾病的发生，关系到邪正两个方面。邪气是导致疾病发生的重要条件，《内经》云：“恬淡虚无，精神内守，真气从之，病安从来”，而正气不足是疾病发生内在原因的根据，“正气存内，邪不可干”、“邪之所凑，其气必虚”等恰如其分地为“治未病”思想提出了理论依据和具体方法。现在我们对-些传染病如麻疹、白喉、百日咳、乙型肝炎、脑脊髓灰质炎等在婴幼儿时期便接种疫苗，防患于未然，使各种传染病患病率大幅度下降，有效地保障了人类的健康，使人的寿命及生存质量明显提高是未病先防思想在现代医学中的具体应用。
1.2 有病早治:《素问·阴阳应象大论》日：“故善治者，治皮毛；其次治肌肤，其次治筋脉，其次治六腑，其次治五脏，治五脏者，半死半生也。”，提示早期治疗的重要性。《金匮要略》云:“适中经络，末流传脏腑,即医治之。四肢才觉重滞，即导引、吐纳、针灸、膏摩，勿令九窍闭塞。”说明经络开始受邪，应当趁尚未深入脏腑之时，即及早治疗;四肢刚刚感觉重着不适，即用导引、吐纳、针灸、膏摩等方法，使机体气血畅行，提高抗病能力，杜绝疾病的进一步发展。如头目眩晕, 大拇指或次指麻木, 或口眼和肌肉不自主地跳动，为中风预兆，必须先防治；又如癌症已发，早诊早治，防止癌症的复发、转移。
1.3 已病防变:中医认为，疾病发生后在不断地变化发展。各种疾病的传变，大致有一定的规律可循，根据各自规律，系统采取措施，截断传变的途径，是防变防笃的有效方法。张仲景对疾病的传变有卓越的预见性，常以一脉一症之征，测知病情是否传变，如“伤寒一日，太阳受之，脉若静者，为不传，颇欲吐，若躁烦，脉数急者，为传也”。张仲景在《金匮要略》中指出：“夫治未病者，见肝之病，知肝传脾，当先实脾”，是已病防变思想的重要体现，其精神实质在于治病时必须照顾整体，机体正气弱，正不胜邪者，及时扶正抗邪，截断病势传变，以先安未受邪之地，以防疾病的传变。
2 “治未病”思想在老年病防治中的体现
《内经》云：“年四十而阴气自半也”，人体经历了生命最旺盛时期之后，人至中年精气开始逐渐衰减，年愈长而精益消。因此体弱，正气不足，脏腑亏损成为老年人最基本的生理特点。老年人由于精气不足，脏腑机能衰退，导致了气血津液代谢的紊乱，阴阳平衡能力失调，因此诸病丛生。由此可知，顾本护精，扶助正气，兼祛外邪，达到阴平阳秘，实为老年病防治中的要点。
2.1 慢性支气管炎:慢性支气管炎是呼吸道常见的慢性炎症，临床以长期顽固性咳嗽、咳痰或伴喘息等为主要症状，我国50岁以上者患病率达到15％以上[2]。慢性支气管炎属中医学之“咳嗽”、“喘证”范畴。
《素问·咳论》篇指出咳嗽系由“皮毛先受邪气，邪气以从其合也”，肺主气，外合皮毛，肺叶娇嫩，不耐寒热，因此外邪侵袭肺卫首当其冲。《内经》云：“……故治风者，不是无以驱之，而是无以御之；不畏风之不去，而畏风之复来。昧者不知托里固表之法，遍试风药以驱之”。因此，就老年慢性支气管炎而言，在于日常益气固表，增强体质，提高机体抗邪能力。另外，老年人多为肾虚，肾阳不足，命门火衰则火不生土，造成脾阳不足，不能使津液输布于肺，水湿为聚，酿痰成饮，上渍于肺，留滞肺脏，阻塞气道，以致肺气宣降失调，造成咳嗽、咳痰、气喘等症状，久则为宿痰留滞，每则外邪引动，所以老年人除益气固表外，也要顾护脾肾，应补脾气，温肾阳，此即所谓“未病先防”。
慢性支气管炎发作时以咳嗽、咳痰、喘息、呼吸急促、胸部胀满等为主要临床表现。治疗上风寒袭肺者予麻黄汤或小青龙汤，以宣肺散寒；痰浊阻肺者予三拗汤和止嗽散，以化痰降浊；痰热遏肺者予桑白皮汤，以清泄痰热、止咳平喘。
肺为气之主，肾为气之根，肺肾金水相生。慢性支气管炎迁延失治，肺病日久，肺气受损，金不能生水，肺伤及肾，肺不主气，肾不纳气，则吸入困难，气短不续，日益加剧。肺肾气虚，一方面引起宣降失常，津液不布，气不布津，津液凝聚为痰浊，痰浊潴留，伏于肺间，肺气壅滞，久则气还肺间，肺气胀满，不能敛降，形成慢性阻塞性肺气肿；另一方面痰浊滞留日久，气滞血瘀，或肺虚不能助心主治节而血行不畅，致痰浊与瘀血互结，痰瘀滞留于心肺，进一步加重肺气胀满，不能敛降，而成慢性肺源性心脏病；再者痰浊滞留于气道，阻塞气道，又因肺肾气虚无力主气，则吸气艰难，而致呼吸衰竭。因此，慢性支气管炎发作初期，积极治疗，以防病变，治疗上应当宣肺止咳化痰的治则与补肾纳气的治则并用。
2.2 糖尿病:糖尿病属中医“消渴病”的范畴，是一种常见的内分泌代谢疾病。
《素问·奇病论》曰：“其人数食甘美而多肥也，肥者令人内热、甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”说明过食肥甘影响脾胃运化，酿生痰浊、内热，气机升降失常，精微不布可成消渴。《灵枢·五变》云：“怒气上逆，胸中蓄积，血气逆留，充皮肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。”说明情志失调，气血上逆，胸中蓄瘀，内热结滞，伤津耗液，可成消渴病。预防糖尿病，要改变不良的生活习惯，做到饮食有节、起居有常、坚持适当的体育锻炼，心情舒畅，对预防糖尿病的发生有积极意义。
糖尿病是以多饮、多食、多尿、形体消瘦为特征的疾病。其证型分为上消、中消、下消、瘀血阻滞。治疗上消者予消渴方，以清热润肺、生津止渴；中消胃热炽盛者予玉女煎，以清胃泻火、养阴增液；中消气阴亏虚者予七味白术散，以益气健脾、生津止渴；下消肾阴亏虚者予六味地黄丸，以滋阴固肾；下消阴阳两虚者予金匮肾气丸；瘀血阻滞者予血府逐瘀汤，以活血化瘀。
消渴日久，容易发生多种并发症。气血津液损耗，阴阳失衡，或阴虚火旺，灼伤阴津，血液浓炼，粘滞不畅，或阴津亏少，津伤则血少，致营血不足，脉道不能充盈，血行艰涩，或痰湿壅盛，留滞血脉，阻滞气机，血行不畅，均可致瘀血。瘀血阻于血脉后并发眼疾，心脑疾病，水肿，肢体麻木，肌肤甲错、瘙痒，皮肤疔肿，痈疽疔疮等。诊断糖尿病后，应积极控制血糖，防止其并发症的出现或出现并发症后防止其进一步发展。中医辨证论治，在改善口渴、多饮、乏力等症状，控制血糖防止其并发症及病情加重方面具有积极的作用，但在临床中，患者血糖较高时或并发症较严重时，单纯中医药很难控制，加用西药降糖药，中西医结合治疗，往往能够取得更加良好的效果。
2.3 冠心病:冠心病,属于祖国医学“心痛”、“胸痹”等范畴,为老年常见疾病之一，其主要病因病机为外邪侵心，七情内伤，饮食失节，劳倦内伤，年迈体虚。防治冠心病，应切实把握好一下几个环节。
早在内经《素问·举痛论》指出：“经脉流行不止，环周不休。寒气人经而稽迟，涩而不行。客与脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”；巢元方在《诸病源候论》中曰：“心痛者，风冷邪气乘于心也，其痛发有死者，有不死者……”；《辨证录·心痛门》则认为“火邪犯心”也是导致胸痹心痛的原因之一，说明外感六之气，皆可致血脉运行不畅或瘀阻，而致胸痹心痛。为此，我们必须顺四时、适寒温，谨防外邪侵心，保持心脉之血液运行通畅，避免胸痹心痛的发生。
《内经·举痛论》云：“怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，寒则气收，炅则气泄，惊则气乱，劳则气耗，思则气结。”恐七情太过，或致气机逆上、横逆，或致正气耗散、气行缓慢、或致气机郁结、凝滞，均可致气机运行失常，心脉气血瘀阻而发胸痹心痛。必须保持乐观豁达的精神、淡泊宁静的心境、处变不惊的心智，方能保持心脉气血的运行正常有序，防范胸痹心痛的发生。
恣食膏粱厚味，饮酒无度，损伤脾胃，运化失司，饮食不能化生气血，津液不能正常输布，聚湿生痰，上犯心胸，清阳不展，闭阻心脉则可发为胸痹心痛。因而当饮食有节，不得恣食肥甘厚味，饮酒无度，保持脾胃功能的正常运化，杜绝痰湿化生之源，清阳聚于胸，维系心脉气血的正常运行，以防胸痹心痛的发生。
此外，老年人年过半百，肾气自半，精血渐衰。如肾阳虚衰，则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振，血脉失于温运，痹阻不畅，发为胸痹；肾阴亏虚，则不能濡养五脏之阴，水不涵木，又不能上济于心，因而心肝火旺，心阴耗伤，心脉失于濡养，而致胸痹。因此老年人补肾固本对防范胸痹尤为重要。
3 小结与展望
中医“治未病”思想,不仅强调了治在“病先”的主题,“知常达变,知变先防”的科学的辩证唯物主义思想，更突出了“已病防变”的康复医学的思想。目前，我国人口老龄化不断加速,恶性肿瘤、心脑血管病、糖尿病等慢性疾病的威胁日趋严重, 把大部分精力和经济都投入到检查和治疗的环节上，但达不到理想的治疗效果。面对这种情况,我们应该积极、广泛地推广“治未病”思想的宣传教育，把中医“治未病”的思想灌输于人们的脑海中。在老年病防治方面，根据其发病特点，防治本着“治病必求于本”的原则，以调理脾肾为主，用药要气虚宜补，补而勿壅，阳虚宣温，阴虚宜养的用原则之外，在日常生活中要通过饮食有节、坚持适当体育运动、精神调摄等养生保健的方法和手段来促进人体的阴阳和谐，提高机体内在的防病抗病能力，做到“正气存内，邪不可干”，从而达到“精神内守，病安从来”的健康状态,才能有效地提高人们的健康水平, 保障医疗卫生保健事业的稳定。我们要把这种预防保健思想和法则，更好地应用于防病、治病和养生保健的实践中，把“治未病”这一中医预防医学之理念继续承传和发扬光大。
参考文献
第4篇：老年病学术会议范文
新《共识》更加全面
在采访中，郭艺芳主任首先谈及了长达15000字的2011版《共识》的修订背景。他对记者介绍说：“近些年，大量的流行病学与临床研究证实，胆固醇水平异常是最重要的心血管疾病危险因素之一。过去十余年中，国内外先后完成了一系列里程碑式的降胆固醇试验，这些研究结果有力论证了应用他汀降胆固醇治疗在冠心病及相关心血管疾病一、二级预防中的重要意义。这些研究显示，无论是冠心病及其等危症，还是具有多重危险因素的高危患者，合理应用他汀类药物降低胆固醇水平均可显著降低心血管疾病的发病率与死亡率。基于上述研究证据，他汀类药物则被视为血脂异常药物治疗的基石。然而在临床实践中，许多患者在接受了较大剂量他汀治疗后，其胆固醇水平仍不能达到目标值以下，另有一些患者由于种种原因不能耐受他汀治疗；而降胆固醇新药胆固醇吸收抑制剂的问世，为血脂异常的防治提供了一种新手段，为胆固醇达标提供了新的途径和方法……”
郭艺芳主任继续介绍说：“为促进并规范此类药物的合理应用，2010年，《胆固醇吸收抑制剂临床应用中国专家共识》应运而出，并受到了行业内的广泛关注。2010版《共识》颁布后，多项新的临床与基础研究结果又相继发表，为促进并规范胆固醇吸收抑制剂的合理应用，中国老年学学会心脑血管病专业委员会与中国医师协会循证医学专业委员会再次组织国内相关领域专家，由胡大一教授牵头、由我执笔，在多个城市征集了多达114名专家的意见，在2010版《共识》的基础上，根据最新发表的多项临床与基础研究结果，修订推出2011版《共识》。本次修订主要侧重在两个方面：增加了胆固醇平衡机制的深入介绍，增加了对心肾保护研究(SHARP)以及胆固醇治疗研究者协作组研究（CTT研究）等的深度解读，并增添了新的临床和基础证据，更加全面地阐述了胆固醇吸收抑制剂临床应用的益处……”
依折麦布的临床应用
作为本次共识修订的执笔专家，郭艺芳主任重点介绍了以SHARP研究为代表的降胆固醇治疗研究的最新循证依据――2011年最新发表的SHARP研究作为第一项应用依折麦布所进行的以慢性肾病患者为对象的临床研究，为在更多人群中联用辛伐他汀与依折麦布降低LDL-C的疗效和安全性提供了证据。其结果表明，慢性肾脏疾病患者联合应用依折麦布与辛伐他汀可以显著降低主要动脉粥样硬化事件与主要血管事件危险性，对于改善此类患者的心血管病预后，具有重要意义。
谈及2011版《共识》涉及的依折麦布的临床应用，郭艺芳主任介绍说：“本次修订的2011版《共识》建议可将依折麦布用于以下患者：一是高胆固醇血症患者经常规剂量他汀治疗后胆固醇水平仍不能达标者，可联合应用依折麦布；二是不适合使用或不能耐受他汀治疗的高胆固醇血症患者，可应用依折麦布治疗；三是严重高胆固醇血症的患者可直接联合应用依折麦布与中小剂量他汀治疗；四是纯合子家族性高胆固醇血症以及纯合子谷甾醇血症；五是以TG升高为主要表现的混合型血脂异常患者，与非诺贝特联用；六是慢性肾脏疾病时，与中小剂量他汀联合改善心血管病预后；七是单独应用依折麦布或与他汀联合用于冠心病的一级预防与二级预防……”
关于依折麦布的临床适用问题，郭艺芳主任更进一步介绍说：“鉴于依折麦布良好的安全性与耐受性，更适于老年患者应用。其推荐用药剂量为5~10 mg/d，可在每日任意时间服用，食物不影响其疗效。老年患者一般无需调整剂量。根据患者具体情况，可与不同剂量的他汀类药物联合使用。”
谈及目前降低胆固醇方面的现实问题，郭艺芳主任说：“在过去，围绕着降胆固醇治疗，我们做了很多工作，尤其是最近十几年、二十年以来，他汀类药物一直是我们降胆固醇治疗的主打产品，国内外医学界同仁围绕这个问题所做的工作也充分证实，把胆固醇降下来能明显减少冠心病、心肌梗死这些不良事件的发生，减少患者的死亡。然而，虽然我们做了很多工作，但到目前为止，我们整个人群的胆固醇达标率还是很低，还非常不理想，而且越是危险水平高的人群达标率越低。为什么出现这种情况？原因可能是各方面的，首先还是我们工作不到位，从医生到患者，大都没有充分认识血脂异常的危害，还有一些患者不能耐受他汀治疗，有一些患者用一些基本剂量的他汀治疗后没有达标，但是增加剂量却不能耐受；有的即使使用了很大剂量的他汀，胆固醇还是不能达标。因为这些复杂的原因，造成整个人群达标率低，所以说，他汀类药物并不能解决所有血脂异常所带来的问题，我们还需要拓展思路，开拓其他一些新型机制的药物来降低胆固醇。”
谈到这里，郭艺芳主任话锋一转说：“这就是我们今天所说的胆固醇吸收抑制剂。我们现在上市的，只有一种药物，即依折麦布。大家都知道，人体内的胆固醇来源有两个：一个是由体内肝脏自己合成的，第二个是食物摄入的。无论肝脏合成还是食物摄入，肠道对胆固醇的吸收都是重要环节。我们使用的他汀类药物，是经典的降胆固醇药物，它主要是通过抑制合成来发挥作用，而胆固醇吸收抑制剂依折麦布是通过抑制在肠道的吸收，来发挥作用，它们两个的作用机制是完全不同的。依折麦布上市以后，我们做了一些研究，这个研究最后证实，通过联合使用依折麦布和他汀类药物，可以明显增加降低胆固醇水平的幅度，从而提高它的达标率。”
郭艺芳主任更进一步地介绍说：“我们在常用剂量的他汀类药物的基础上加上依折麦布，不良反应发生率跟单用他汀没有区别。这是最近刚刚揭晓的研究成果，就是心脏和肾脏的保护研究，主要是高危的肾脏病人，通过联合他汀和依折麦布治疗，看看能不能给患者带来好处。”
对于慢性的肾脏病人、心血管的高危人群联合使用他汀类药物和依折麦布后的效果，郭艺芳主任肯定地说：“这样可以明显降低减少冠心病，减少心肌梗死等等。这项研究主要反映了三个方面的问题，第一是再次论证了依折麦布和他汀联合治疗具有良好的安全性和耐受性；第二是再次证实了对于心血管高危人群降低低密度胆固醇能够带来显著的心血管获益；第三是进一步认识了胆固醇吸收抑制剂的临床价值，为血脂异常和动脉粥样硬化的防治提供医学依据。”郭艺芳主任接着说，“刚才所说的主要是针对胆固醇吸收抑制剂的适应症，我刚才还谈了，对于高胆固醇血症的患者使用常规剂量他汀治疗以后，胆固醇不能达标的问题，那么，我们就可以联合使用依折麦布……”
“我还想谈一下单独或者联合使用依折麦布可以用于冠心病的一级预防和二级预防问题。研究说明，不良反应是非常少的。依折麦布单药或与他汀类药物、贝特类药物联合治疗过程中不良反应少见、且轻微，其发生率与安慰剂相似，较为常见者包括头痛、腹痛、腹泻一般无需特殊处理，多不影响继续治疗。禁用于已知对此药及其添加剂过敏者，禁用于活动性肝病，或不明原因的血清转氨酶持续升高的患者。由于尚无充分的研究证实本药对于胎儿和哺乳期婴幼儿的安全性，因此，我们不推荐妊娠期和哺乳期妇女服用依折麦布……”
降低胆固醇已成为核心策略
谈及2011版《共识》的临床意义和社会意义，郭艺芳主任说：“由于人体血液循环中，胆固醇主要来自于两种途径，即体内（肝脏与外周组织）生物合成和肠道吸收。他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶而减少内源性胆固醇的合成。胆固醇吸收抑制剂则主要通过减少肠道内胆固醇的吸收发挥作用，而依折麦布又是目前已经上市的唯一一种胆固醇吸收抑制剂，所以依折麦布较受关注。肠粘膜吸收胆固醇的过程非常复杂，但位于小肠粘膜刷状缘的一种特殊转运蛋白NPC1L1起着至关重要的作用。依折麦布可选择性抑制NPC1L1的活性，从而有效减少肠道内胆固醇的吸收，降低血浆胆固醇水平。临床试验表明，与安慰剂相比，服用依折麦布5 mg/d和10 mg/d可分别使LDL-C降低15.7% 与18.5%，使高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高2.9%与3.5%（均达到统计学显著性差异）。受试者对依折麦布治疗具有良好的耐受性，其不良反应发生率与安慰剂组相似。”
郭艺芳主任再次强调：“近十余年来陆续完成的一系列里程碑式的降胆固醇试验研究证实，降低LDL-C并达到目标值已成为防治动脉粥样硬化性心血管疾病的核心策略，他汀类药物已经被视为血脂异常药物治疗的基石。而近期的SHARP研究，则再次验证了依折麦布在与他汀联合治疗中能够大大提高胆固醇达标率，并保持良好的安全性。”
郭艺芳主任接着说：“动脉粥样硬化疾病已是全球人口死亡的第一位原因。动脉粥样硬化是一种全身性疾病，而冠心病与脑卒中等心脑血管疾病是动脉粥样硬化危害人类的最主要的临床表现。在发展中国家，尤其是在我国，心脑血管疾病发病和死亡率呈现快速上升趋势。我国医疗卫生、医疗保障和疾病预防事业面临严峻的挑战。高血压及血脂异常是造成近年我国心血管病发病和死亡增加的两大主要危险因素，而人群胆固醇水平的大幅度提升是我国冠心病发病率和死亡率增加的最主要致病性因素。”
“因此，血脂异常是近年人们研究和关注的热点，尤其是对于高胆固醇重症危害的认识和干预，获得了日益充分的临床研究证据。在临床上，人们逐渐认识到，以LDL-C升高为主的高胆固醇血症是动脉粥样硬化最核心的致病因素，以降低LDL-C为主的调脂治疗是冠心病等动脉粥样疾病防治的最根本措施。然而在临床实践中，许多患者在接受了较大剂量他汀治疗后，其胆固醇水平仍不能达到目标值以下，另有一些患者由于种种原因，不能耐受他汀治疗。”郭艺芳谈到，“大量研究证实，他汀类药物是通过抑制肝脏胆固醇的合成而降低血胆固醇的浓度的，但肠道胆固醇的吸收会代偿性增加从而抵消一部分他汀类药物的作用。而胆固醇吸收抑制剂主要通过减少肠道内固醇类物质的吸收发挥降胆固醇作用，但与此同时，肝脏合成胆固醇的数量可代偿性增加。他汀类药物与胆固醇吸收抑制剂合用，二者作用机制具有互补性。研究表明，在他汀治疗基础上加用依折麦布，可使LDL-C水平进一步降低18%~25%，其不良反应发生率与单独应用他汀时无显著差别。”
郭艺芳说：“在临床实践中，应用初始剂量他汀治疗后许多高胆固醇血症患者仍不能达标，此时可有两种选择：即增加他汀剂量或联合应用其他调脂药物。大量临床研究表明，他汀剂量加倍后其降胆固醇作用仅增加6%左右，与他汀治疗相关的不良反应也会增加，致使部分患者不能耐受较大剂量的他汀治疗。在任何他汀剂量的基础上加用依折麦布10 mg/d，其降低LDL-C的效果相当于他汀剂量翻三倍，但不良反应却没有明显增加。因此，对于单独应用他汀类药物胆固醇水平不能达标或不能耐受较大剂量他汀治疗的患者，联合应用他汀和依折麦布可被视为合理选择。”
目前，采取治疗型生活方式改变以及合理的药物干预措施降低血胆固醇水平仍然是动脉粥样硬化防治最核心的内容，郭艺芳主任就此强调，2011版《共识》的出台及推广，将有助于规范降胆固醇治疗，促使临床医生了解并重视高胆固醇血症的危害，进一步提升中国动脉粥样硬化的防治水平。相信随着人们对动脉粥样硬化发病机制认识的逐渐深入，动脉粥样硬化疾病的防治手段也将不断完善。
谈到2011版《共识》后，如何通过后续的工作，将该《共识》普及到基层医生临床实践中这一问题，郭艺芳主任认为：“首先，我们应自始至终地保持同仁互动。只有大家都来参与、都来关心，才能够按照《共识》中所介绍的内容去实施。我们制订指南性文件的最终目的，是为了规范临床实践行为，是为了使心血管疾病防治更加规范、更加合理、更加科学。那么，制定出这些文件以后，就要更大范围地去宣讲、去推广，以便让更多的临床医生、尤其一线临床医生去了解这个《共识》、执行这个《共识》。我认为推广形式必须多种多样。我们可以通过专业的报刊去宣传，也可以通过非医疗机构的纸媒去宣传，还有通过网络、通过各种学术会议，进行立体式、全方位的宣传。只有这样，才能让广大的基层一线医生接受新《共识》，并把新《共识》的内容，贯彻到日常的临床实践工作中去……”
第5篇：老年病学术会议范文
[关键词] 高血压脑出血；颅骨钻孔引流术；尿激酶；小骨窗开颅术
[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）10（b）-0070-02
高血压脑出血（HICH）占脑卒中的10%～15%，一半以上死于发病后48 h[1]。本病因血压增高致脑血管破裂脑实质内出血，症状体征短时间内可达到高峰[2]。致死和致残主要原因为急性血肿导致的占位及出血对脑组织的损伤等[3]。目前临床应用较多且创伤较小的手术方式主要有颅骨钻孔尿激酶溶解引流术以及小骨窗开颅血肿清除术两种[4]。笔者回顾性分析68例HICH患者的临床资料，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院神经外科2009年5月～2011年4月收治的HICH患者68例，其中男46例，女22例，平均年龄（56.3±9.4）岁。所有患者均有高血压病史，且经头颅CT、MRI等确认脑出血。肢体瘫痪37例，意识障碍14例，格拉斯哥（GCS）评分均≥ 6分。脑出血量根据多田公式计算为15～56 mL。出血位于基底节42例，丘脑13例，皮质下4例，小脑2例，脑室内或破入脑室7例。除外昏迷、瞳孔散大、呼吸不规则及脑血管瘤、脑血管畸形等其他原因导致脑出血患者。随机分观察组与对照组各34例，两组性别、年龄、病程、血压、GCS评分、脑出血量、临床表现等比较差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会研究通过，所有患者对本研究均知情，且同意进入研究。
1.2 方法
1.2.1 观察组 给予颅骨钻孔尿激酶溶解引流术：于头颅CT显示的血肿层面最大处中心点与颅骨最短连线交点局麻下头颅钻孔，避开功能区和重要血管。钻孔成功后将引流管置入血肿，液化血肿可自行流出，适当抽吸，术后予2 mL等渗盐水+尿激酶1万～2万U注入血肿腔，夹闭引流管30 min放开。之后根据头颅CT、引流情况及临床表现可再次予3 mL等渗盐水+2万U尿激酶注入，夹闭引流管4 h后放开，确认无活动性出血时可再次注入5 mL等渗盐水+6万U尿激酶夹闭引流管4～6 h后放开，每日1～2次，连续1周，复查头颅CT血肿基本消失可拔除引流管。
1.2.2 对照组 给予小骨窗开颅血肿清除术：全麻，头颅CT血肿定位，于距离血肿最近处避开大脑功能区与重要血管行颅骨开窗（直径≤ 4 cm），“十”字切开硬脑膜，钝性分离脑组织，脑穿刺针对探查，清除60%以上血肿（附着的小血块不予强行清除，避免造成新的出血点），生理盐水冲洗，确认无渗血后置管引流，必要时镜下清除，术后根据颅内压决定是否进行硬脑膜缝合，术后24 h复查头颅CT，确认无活动出血拔除引流管[5]。
1.3 术后处理
术后均予常规脱水、降颅压、控制血压，保持呼吸通畅，保持引流管通畅，给予吸氧、防治并发症等治疗。
1.4 观察指标
比较两组手术时间、术后再出血率、总住院时间及远、近期疗效。
1.5 疗效判断
近期疗效根据中华医学会1995年全国第四次脑血管学术会议制订的神经功能缺损评分标准（CSS）进行评价：①基本痊愈：病残0级，CSS评分降低91%～100%；②显著进步：病残1～3级，CSS降低46%～90%；③进步：CSS降低18%～45%；④无效：CSS改变< 18%；⑤死亡。总有效率=（基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数）/总例数×100%。
术后6个月用GCS评分评价远期疗效：①良好：病情恢复满意，能应付正常生活；②中残：仍有功能障碍，但生活可自理；③重残：神志清，生活不能自理；④植物生存；⑤死亡。
1.6 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，两两比较采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者手术时间、住院时间、再出血率比较
观察组手术时间及住院时间均显著短于对照组，差异有高度统计学意义（均P < 0.01），术后再出血率差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
2.2 近期疗效比较
观察组总有效率为85.3%（29/34），对照组为61.8%（21/34），两组总有效率比较差异有统计学意义（P < 0.05），两组患者均无近期死亡病例。见表2。
2.3 远期疗效
术后6个月，观察组恢复良好15例（44.1%），中残9例（26.5%），重残6例（17.6%），植物生存2例（5.9%），死亡2例（5.9%）；对照组恢复良好5例（14.7%），中残10例（29.4%），重残9例（26.5%），植物生存5例（14.7%），死亡5例（14.7%），两组良好率比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。
3 讨论
脑出血可造成脑内血肿，而脑内血肿后6～7 h内，因急性积压占位以及渗出血液中的各种成分均可造成周围脑组织的坏死、水肿等损伤，同时可使颅内压力增高，进而导致脑疝等并发症，严重者可致死亡[6]。目前关于HICH的治疗方法较多，如血肿碎吸清除术、立体定向血肿穿刺引流术及颅骨钻孔尿激酶溶解引流术和小骨窗开颅血肿清除术等，目前关于手术治疗的方法尚无统一定论。
颅骨钻孔术需配合尿激酶联合应用方能充分显示其优势，尿激酶能够使纤溶酶原自Arg560-Val561处断裂，对血肿溶解能力强，近年来在HICH中得到广泛应用[7]。近年来有学者对尿激酶的安全性进行了研究，未发现凝血功能异常或再出血等并发症和副作用，安全可靠[8]。本研究显示，观察组在术后再出血率方面与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05），说明尿激酶并未增加HICH术后再发脑出血危险。颅骨钻孔尿激酶溶解引流术治疗HICH可使脑内血肿溶解，颅内压力减低，以降低脑组织损伤。同时因颅骨钻孔操作相对简便，仅局麻即可进行，可缩短手术及住院时间[9]。虽在血肿彻底清除方面较颅骨开窗术差，但使用尿激酶对血肿溶解可弥补这一缺陷，使血肿能够较快溶解引流，同时损伤显著减小。本研究观察组手术时间及住院时间均显著短于对照组（P < 0.01），近期总有效率显著高于对照组（P < 0.05），远期恢复良好率显著高于对照组（P < 0.01）。
综上所述，颅骨钻孔联合尿激酶溶解引流治疗HICH与小骨窗开颅血肿清除术相比，创伤小、手术时间短、术后恢复快、近期及远期疗效显著，且未增加术后再出血发生率，安全可靠。
[参考文献]
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[8] 张军霞，陈炜，仲平，等.注射用尿激酶的质量分析和安全性评价[J].中国药事，2010，24（9）：903-905.
第6篇：老年病学术会议范文
【摘要】 目的 了解肺动脉高压患者的证候分布规律。方法 对52例肺动脉高压患者的中医证候资料进行采集，分析证候分布规律，并分析证候与不同类型、不同程度肺动脉高压的相关性。结果 肺动脉高压中医证型出现比例从高到低依次为大气下陷证(96.2%)、血瘀证(75.0%)、肺气虚证(42.3%)、心气虚证(30.8%)、脾气虚证(17.3%)。血瘀证与先天性心脏病相关性肺动脉高压相关性最强。心气虚证与肺动脉压力增高的程度相关性最高，其次是肺气虚证。结论 大气下陷证、血瘀证、心气虚证、肺气虚证是肺动脉高压患者的主要证型；大气下陷证与肺动脉高压相关性最强。
【关键词】 肺动脉高压；中医证型；大气下陷证
Key words：pulmonary hypertension；symptomatic characteristics of Chinese medicine；syndrome of strong Qi sinking
肺动脉高压是临床常见的累及肺循环系统的病理生理综合征，其主要特征是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭而死亡。2004年，美国胸科医师学会及欧洲心脏病学会分别制定了诊断治疗指南。我国《肺动脉高压筛查诊断和治疗专家共识》已于2007年11月正式出台。
目前，中医药对肺动脉高压的干预研究基本集中在慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的继发性缺氧性的肺动脉高压上，尚未见到对其他类型的肺动脉高压干预的报道。鉴于肺动脉高压正成为发展较快的热点研究领域，其中医药干预治疗必将逐步得到重视。本研究采集52例肺动脉高压患者中医证候资料，以期了解其证候分布规律，为中医药干预治疗作一初步工作。
1 临床资料
1.1 一般资料
入选病例来自2007年4月－2007年8月在中国医学科学院阜外心血管病医院二十二病区住院的肺动脉高压患者。共收集52例有效病例(有完整中医证候资料)。其中男性8例，女性44例；年龄8～46岁，平均(30.31±9.20)岁；病程最短4个月，最长10年；肺动脉平均压最低35 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，最高107 mm Hg，平均(64.48±14.22)mm Hg。其发性肺动脉高压18例，慢性血栓栓塞性肺动脉高压4例，结缔组织病相关性肺动脉高压7例(其中大动脉炎2例、系统性红斑狼疮2例、肺血管炎2例、成人Still氏病1例)，先天性心脏病相关性肺动脉高压23例(其中室间隔缺损7例、房间隔缺损6例、动脉导管未闭6例、单心室1例、永存左上腔1例、肺动脉狭窄1例、主肺动脉窗1例)。
1.2 诊断标准
在海平面静息状态下肺动脉压收缩压>30 mm Hg和(或)肺动脉平均压(PAPm)>25 mm Hg，或运动时PAPm>30 mm Hg。
1.3 纳入标准
采用诊断金标准——右心导管术确诊为毛细血管前肺动脉高压(PAPm>25 mm Hg，肺毛细血管嵌顿压
1.4 排除标准
未行右心导管术者；年龄小于8岁，不能配合中医证候资料采集者；确诊为COPD等慢性肺病者。
1.5 中医证型诊断标准
虚证诊断标准采用中国中西医结合研究会虚证及老年病专业委员会1986年修订的中医虚证辨证参考标准[1]。血瘀证诊断标准采用中国中西医结合研究会活血化瘀专业委员会第二届全国活血化瘀研究学术会议修订的血瘀证诊断标准[2]。痰证、气滞证按照《中华人民共和国行业标准·中医病证诊断疗效标准》[3]进行诊断。大气下陷证参照张锡纯《医学衷中参西录》大气下陷一节[4]进行判定。
1.6 研究方法
根据《中医诊断学》并结合肺动脉高压临床特点制定“肺动脉高压患者中医证候学调查表”，对符合条件的肺动脉高压患者中医四诊信息资料进行采集，并记录患者简要病史、经右心导管术所测得平均肺动脉压。依据上述证型判定标准进行中医辨证分型，并运用SAS6.12版软件中的多元对应相关统计学方法分析中医证型与不同类型肺动脉高压及不同程度肺动脉高压之间有无关联性以及有何种关联性。
2 结果
2.1 52例肺动脉高压患者证候分布情况
中医证型出现比例从高到低依次为：大气下陷证50例(96.2%)、血瘀证39例(75.0%)、肺气虚证22例(42.3%)、心气虚证16例(30.8%)、脾气虚证9例(17.3%)、肾阴虚证4例(7.7%)、痰证2例(3.6%)、肺阳虚证1例(1.8%)。
2.2 不同类型肺动脉高压的中医证候分布
血瘀证与先天性心脏病相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性相关性肺动脉高压相关性强。其余证型的各类型肺动脉高压患者分布情况大致相当(见表1)。表1 不同类型肺动脉高压的中医证候分布情况(略)
2.3 不同程度肺动脉高压的中医证候分布
心气虚证与肺动脉高压的程度相关性最高，其次是肺气虚证，然后是血瘀证、脾气虚。其中脾气虚证的出现与右心功能不全加重胃肠瘀血致消化能力下降呈明显相关(见表2)。表2 不同程度肺动脉高压的中医证候分布情况略
3 讨论
肺动脉高压是临床常见病症，可由许多心、肺和肺血管疾病引起。其主要特征是肺血管阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭。右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残、致死的共同途径[5]。近10年来，随着对肺动脉高压认识及诊断水平的提高，越来越多的肺动脉高压，特别是特发性肺动脉高压、结缔组织病相关性肺动脉高压得以确诊。尽管随着依前列醇、波生坦、依洛前列素等药物的问世，肺动脉高压的内科治疗发生明显改变，患者的生活质量和生存率均得到明显改善，但目前仍有很多棘手问题亟待解决。中医药能否介入这一领域正是本研究的目的所在。
目前对COPD所致的继发性缺氧性肺动脉高压的证型研究较多，刘氏等[6]将COPD所致的继发性肺动脉高压分为4型，即阳虚水泛型、痰浊阻肺型、痰热壅盛型、肺肾气虚型。熊氏[7]认为本病属于本虚标实，以标实为主，血瘀水停、痰浊阻肺两型即能较为客观反映本病的标实证型。其他类型肺动脉高压的中医辨证分型尚未见报道。
本研究观察的肺动脉高压类型不包括COPD所致的缺氧性肺动脉高压，因为两者在流行病学、病理学、症状、体征和预后等方面均存在明显不同。前者的临床表现以进行性活动后气短、乏力、胸痛，甚时晕厥、咯血、双下肢肿胀为主要特征，在不伴有肺系感染的情况下咳嗽、咯痰、喘促、哮鸣等症状并不明显，因此它很难在“咳嗽”、“喘证”、“哮证”、“肺胀”、“肺痿”等常见肺系病证范畴中进行中医辨证分型，其中医病因病机、证型、发展预后等方面应有自身规律。后者的辨证分型以喘、痰、肿为辨证要点，因此并不适用于前者。本研究结果表明，大气下陷、血瘀证、心气虚、肺气虚是肺动脉高压患者的主要证型。气滞证、痰证等实证在本病证中出现较少，提示肺动脉高压是以虚损为主的病症。血虚证、肝虚证、肾阳虚证等虚证出现比例亦很低，这可能与患者年龄偏年轻、合并疾病少有关。心气虚证、肺气虚证与肺动脉高压的严重程度明显相关，提示心肺气虚证的出现对患者预后不良，应积极予以干预。此外， 大气下陷证诊断符合率达到96.2%，提示大气下陷证与现代医学的肺动脉高压存在显著的相关性，大气下陷可能是肺动脉高压的始动和中心环节。这需要在临床及科研工作中进一步探讨。
参考文献
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[5] 荆志成.我国肺动脉高压专家共识阐释[J].中国实用内科杂志，2007， 27(4)：246－249.
第7篇：老年病学术会议范文
【关键词】 临床护理路径 脑梗死 偏瘫 康复指导
2008年2月～2009年2月，我们对172例脑梗死偏瘫患者在常规治疗护理的基础上，根据病程及住院日期，制定合理的临床护理路径，按护理路径的宣教模式进行康复指导，取得满意效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组172例病人，均首次发病，并经临床诊断和颅脑CT或MRI检查证实脑梗死合并一侧肢体瘫痪，肌力均≤2级。男98例，女74例；年龄48～75岁，平均63岁；左侧瘫痪94例，右侧瘫痪78例。随机分为观察组和对照组各86例，两组患者资料比较无显著性差异（P＞0.05）。
1.2 方法 对照组给予传统的随机健康教育方式，介绍病区环境，规章制度，及常规的医学疾病知识。观察组由责任护士评估患者肢体功能及生活自理能力，并了解患者对疾病的认知程度，统一制定康复指导路径表，在此基础上又根据每例患者的需求制定相应的教育路径。具体内容：第1～3天：责任护士或当班者向患者及家属了解病史、饮食及生活习惯，解释卧床休息的机制和重要意义。指导并示范肢体功能位的摆放及更换的方法。第4～7天：了解患者心理感受，并给与相应的指导，有针对性的做好解释工作，尽快消除患者不良情绪对疾病带来的不利影响。指导患者和家属进行被动运动、主动运动和桥式运动。第7～14天：对患者进行离床期的康复指导及日常生活能力指导。对患者的点滴进步及时给予鼓励，充分调动患者的积极性。第14～21天：对患者进行步行期康复指导，继续给予生活能力指导。请“老病人”现身说法，鼓励患者有恒心和毅力，坚持康复锻炼。责任护士或当班护士按照路径的指示进行康复指导。出院前对两组患者进行护理满意度问卷调查，分别比较两组患者教育后康复效果，康复知识与技巧掌握情况及对护理服务的满意度。
2 结果
2.1 评价标准 依据中华医学会全国第四次脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准” [1]判断，有效：肢体运动功能基本恢复，肌力达Ⅳ～Ⅴ级，语言清晰，生活自理，能参加一般劳动及工作；显效：肢体运动功能明显改善，肌力较护理前提高2级以上，可独步，语言较清晰，日常生活基本自理；有所恢复：肢体活动范围及功能有所好转，肌力较护理前提高1级。无效：经2～3个月的治疗护理未见好转
2.2 两组康复效果比较见
2.3 两组患者康复知识与技巧掌握情况及满意度比较
3 康复指导内容
3.1 心理康复 脑梗死偏瘫患者往往对突然发生的生理功能障碍难以接受，易产生消极、易怒、悲观、失望心理，常表现为少言、淡漠、缺乏主动性，日常生活过分依赖他人，对治疗缺乏信心[2]。针对这种心理状态，责任护士要启发、诱导患者正确对待疾病，鼓励其树立战胜疾病的信心，不失时机的给予鼓励、赞赏、肯定的语言，以影响患者的认知、情绪和行动，唤起他们对肢体康复的欲望，提高他们的康复意识。康复护理不宜采用一般临床护理中的“替代护理”模式，而应该更侧重于患者“自我护理”模式，护士应充分调动患者的积极性，鼓励、帮助、训练患者发挥其身体的残余功能，使患者最终能部分或全部照顾自己，为患者重返社会积极创造条件。
3.2 卧床期康复指导 ① 卧位指导：保持良好和肢体功能位，应从患者入院开始，它是患者提高日常生活能力和康复的基础，可以是仰卧位或侧卧位，更换由护士帮助进行，每两小时一次。无论何种都要保持头平，患侧上肢肩向前，肘伸展，不垂腕，下肢髋前伸，膝微曲，脚掌与小腿保持垂直。切忌拖拉患肢，防止肩关节半脱位。②被动运动、主动运动和桥式运动指导:被动运动由护士站于患侧，指导家属先拍患肢肌肉使其放松，然后自上肢的肩、肘、腕、指各关节做外展、外旋、内收、内旋、握拳、松拳，下肢髋、膝、踝、趾关节外展、外旋、内收、内旋、前伸等各个不同方向活动，每关节训练5～10次，每日2～3次。主动运动由患者执行，护士指导其以健侧上下肢带动患侧上下肢的活动和移动，每日交替运动4次。桥式运动使患者平卧，下肢屈曲，双脚底平放于床上，护士指导家属立于患侧，一手按住患者双脚，另一手托住臀部，指导患者由健侧上下肢带动患侧上下肢抬高臀部、躯干，训练次数10～20次。③日常生活指导：主要培养患者关心和使用患侧的习惯，把床头柜和日用品都放在患侧，使患者拿取物品从健侧跨过身体至患侧，以增加对患侧的关心和注意。进食、洗脸、刷牙、梳头等日常活动患肢不能进行时，应用健肢，尽量不依赖他人，同时指导患者在床上移动和起坐活动。
3.3 离床期的康复指导 ①平衡训练：指导患者进行坐位平衡训练，耐久耐力训练，起立训练，起立平衡，站立训练，站立平衡，床上转移，轮椅转移等。活动度不宜过大，以患者能支持为主，时间由短到长，循序渐进，最好每次能保持平衡30min，3次/d。②日常生活能力指导：此期瘫痪肢体肌力有所恢复，应指导患者穿脱衣服，穿时先患肢后健肢，脱则反之。进食时用患肢拿饼干、水果入口，拿杯子喝水，用梳子梳头，用厕整理衣服等。
3.4 步行期康复指导 ①站立行走训练：下肢功能的恢复一般较上肢早，因此在患病后2～3周可进行行走训练，站立平稳后有两人搀扶试走。走时抬头平视，按行走命令迈腿和身体重心转移，训练次数和时间应逐渐增加，然后进行上下楼梯、作业疗法等各项训练。②日常生活指导：除以上日常生活指导外，指导患者用患肢握汤勺进食或筷子夹菜、握笔写字、画圈、穿脱衣服、扣扣子、整理床铺。患者上下楼梯时双手扶杠，先健足后患足，尽量保持身体平衡，同时要求所有日常生活活动都用患肢进行或健、患交替进行。
4 讨论
有关研究表明，维持治疗与家庭社会支持是脑卒中患者有效康复的两个主要因素。由于脑血管病患者康复是一个长期过程，因此，进行家庭康复护理对患者具有很大的影响[3]。由于患者及家属文化水平参差不齐，缺乏自我保健意识和相应的康复知识，多认为出院意味着稳定和控制。传统的口述康复指导，方法单调，内容不具体，加之患者及家属对解剖生理的不理解，对指导不重视，缺乏维持治疗及康复训练的监督，从而影响了患者的康复，甚至造成残疾。我们将临床护理路径应用到脑梗死偏瘫患者的康复指导中，护理人员按照路径表，根据患者在不同阶段的需求，按时对患者和家属进行教育指导，保证了教育指导内容的分次、少量、反复进行，有利于患者及家属掌握，增强了患者自我护理意识和能力。临床护理路径的应用，增强了护理人员的工作责任感，提高了护理质量，保证了患者在整个住院期间均能得到护理人员热情服务和耐心细致的健康指导，密切了护患关系，提高了满意度。值得注意的是，我们还特别重视家属的健康教育，提高了家庭的支持力度，保证了脑卒中患者的维持治疗和有效的家庭康复，从而提高了患者的生活质量和社会适应能力。
参 考 文 献
[1] 张式福，孙红香.脑出血病人早期康复护理效果观察[J].中华现代护理杂志，2001，6(3)：26-28.
第8篇：老年病学术会议范文
通过从阴虚证与细胞因子、内分泌系统、环核苷酸、微量元素、血脂等客观指标进行分析，提供了现代认为可能引起阴虚证的各种病因及病机，为进一步研究阴虚证奠定了基础。
【关键词】 阴虚证；现代研究；综述
近20年来，学者们从不同方面不同层次不同角度对于阴虚证的本质进行过大量的研究，发现阴虚证时机体内分泌免疫、能量代谢、血液循环、细胞因子及体内微量元素含量及其他客观指标均有一定的异常，通过此发现可以对阴虚证进行更进一步的研究，现就此分析如下：
1 阴虚证与血液系统
1.1 血脂 尹永诜［1］对61例肾病综合征患者进行分析后提示血脂分析可作为肾脏疾病中医辨证分型的生化指标之一。
1.2 血液流变学与微循环 谭达人［2］对冠心病人阴虚证的血液流变性进行观察，结果表明：阴虚患者的全血粘度比、全血还原粘度比和血浆粘度比均较正常组为高。黄松章［3］观察结果：阴虚证表现为红细胞压积下降、纤维蛋白原上升、血浆粘度上升、血沉上升。
2 阴虚证与内分泌系统
2.1 下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴功能紊乱 张广宇等［4］报道虚热证患者不仅血浆皮质醇浓度有显著升高(P＜0.05)，且白细胞GCR稍高于正常对照组。如果将血浆皮质醇浓度的测定值与白细胞GCR含量的测定值乘积作为一个综合指数，虚热组该指数显著高于正常对照组(P＜0.05)。
2.2 下丘脑－垂体－甲状腺轴 樊蔚虹等［5］研究发现肝肾阴虚模型大鼠下丘脑TRH增高，血清TSH、FT3、FT4水平均降低(P＜0.05)，而血清rT3浓度升高(P＜0.05)，说明此轴功能紊乱可能是肝肾阴虚证本质之一。武文斌［6］则认为甲状腺激素水平高低是阴虚、阳虚病变的物质基础之一，而脱碘酶的活性是阴虚、阳虚的关键，阴虚患者血清rT3较正常组高。
2.3 下丘脑－垂体－性腺轴 祁建军等［7］研究发现肾阴虚病人血清E2含量比同年龄段正常女性显著降低。丘瑞香等［8］研究发现：肾阴虚患者血浆雌二醇(E2)和E2/T均显著增高。肾阴虚的E2值显著高于肾阳虚者。俞瑾［9］在实践中发现了肾阴虚妇女中血FSH常偏高或很高。
3 阴虚证与免疫学方面
申维玺［10］首先提出中医虚证的本质是基因诱生性表达细胞因子和阴虚证本质可能是白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的假说。如目前的研究表明，IL1、TNF等细胞因子在结核病、自身免疫性疾病等疾病中起着关键性作用，这些疾病的临床表现(低热、盗汗、口干、舌红、脉细数等)和病理变化产生的分子原理就是由于IL1、IL6、IL8、TNF等细胞因子基因表达调控异常，引起细胞因子网络紊乱产生的，临床实践表明使用抑制IL1、TNF基因表达的药物，可以起到治疗临床症状的效果。据此，可以推导出这些细胞因子可能是阴虚证的本质。
4 阴虚证与生物化学方面
4.1 维生素 魏睦新等［11］对脾、肾阴虚证患者血清维生素A、C、E测定分析，结果提示：脾阴虚证、肾阴虚证两者在形成的客观病理学基础上是不同的，血清VitA、VitE值的测定有可能作为脾阴虚证和肾阴虚证诊断及鉴别诊断的客观指标之一，加以利用。
4.2 酪氨酸 吴瑞荣［12］发现冠心病人阴虚证血清酪氨酸水平可作为阴虚证病理生化改变的一种参考指标。
4.3 唾液蛋白 郭金瑞等［13］测定肾阴虚患者唾液Na+、K+浓度、红细胞变形指数提示肾阴虚证患者不仅存在交感神经兴奋，同时也存在肾上腺皮质功能亢进，具有红细胞变形能力损伤。
4.4 环核苷酸和微量元素 目前大多数学者认为cAMP的增高与阴虚证之间有一定关系［14］。朱玟［15］应用质子激发X射线分析法测定了阴虚病人血清中钾、钙、铁、铜、锌、溴的含量，结果表明：阴虚患者血清中Cu的含量明显高于正常人组，Zn/Cu比值明显低于正常人组，Fe含量明显高于正常人组。张祥德［16］发现阴虚证患者血浆镁含量显著低于正常，并观察了不同病种的虚证患者，以消化和心血管系统疾病血浆镁含量变化最为明显，泌尿、新陈代谢和其它系统疾病则变化不明显。王秀云［17］报道，阴虚证男女患者血清Cu、Fe含量明显升高，与正常人组相比均有显著差异，提示血清Cu、Fe升高为虚证的共同表现。
转贴于 5 阴虚证与神经系统
吉凤霞［18］认为，阴虚证主要与副交感神经机能偏于低下，交感神经活动相对处于亢奋状态有关。
6 阴虚与舌象客观学指标［22-23］
6.1 舌面pH值测定 正常人舌面pH值接近中性，pH值=7者占64.3%；阴虚病人偏酸性居多，舌面pH值
6.2 舌象细胞学检查 (1)舌涂片巴氏染色结果:阴阳两组病人均有舌上皮细胞过度角化的倾向，阴虚组角化前细胞>50%者占5.9%，不全角化细胞>50%者占74.5%，完全角化细胞>10%者占52.9%；(2)舌涂片糖元染色结果：阴阳虚证病人糖元阳性细胞都略高于正常组，阴虚组平均为8.4%；(3)舌涂片脂肪染色结果：阴阳两组病人脂肪阳性细胞都比正常组低，而阳虚组又比阴虚组低。
6.3 舌尖微循环观察 (1)阴虚组蕈状横径为389.4±18.2，比健康组缩小，并与健康组有显著性差异；(2)微血管丛数(100倍视野中)为5.58±0.41，与健康组相比，明显低于健康组；(3)舌内微血管丛形态：阴虚组异形微血管丛>50%的占25%，略高于健康组，但与健康组相比无明显差别；(4)微血管袢顶瘀血、微血管袢扩张:阴虚组分别为25%、40%，高于健康组，与健康组相比差异显著；(5)血色：阴虚组淡红色、鲜红色、暗红色分别为20%、45%、35%，相对于健康组，鲜红色增加最明显；(6)微血管袢内血液流态：阴虚组占35%，与健康人组相比有非常显著差异；(7)渗出及出血：阴虚组分别为15%、0，渗出相对于健康组有明显差异；(8)管袢张力差：阴虚组为80%，与健康人组相比均有非常显著差别。
7 小结
目前对阴虚证本质的研究，从各个层面已经进行了大量有益的深层次探索，如神经系统、免疫学方面等，并在多方面的客观指标上取得了成果，展现了中医辨证微观化的光明前景。但是真正要揭示阴虚证的本质，依旧是一个艰巨而漫长的过程。
参考文献
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