神经元的功能精选(九篇)

第1篇：神经元的功能范文

【关键词】随年壮灸法；神经源性膀胱

神经源性膀胱的治疗是一个由来已久的难题，但其治疗原则为通过各种措施来保护上尿路功能，创造膀胱的尿动力学安全状态（足够的容量、低压储尿、无梗阻的完全排空），处理尿失禁，恢复可能的控尿，改善生活质量[1]。笔者遵循中医针灸理论，采用 “关元、中极随年壮灸法”治疗各种原因导致的神经源性膀胱，证明能够有效的改善尿失禁及尿频症状，减少残余尿量，控制泌尿系感染的发生，对尿路功能有良性的调节作用，现报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料:2006年1月～2010年6月在山东中医药大学第二附属医院康复中心住院的明确诊断为神经源性膀胱、生命体征平稳、病情稳定、留置尿管已拔除、自愿参加本项研究的患者45例。45例患者中，男29例，女16例，平均年龄(34．1±5．1)岁(17～64岁)，病程(18．1±19．2)月(3～136个月)。其中脊髓损伤27例（颈段sci 9例，胸段sci 13例，腰段sci 5例；完全性sci 18例，不完全性sci 9例），脑血管病变13例、多发性硬化症1例、糖尿病外周神经病变4例。45例患者随机分为常规组、普通灸疗组和随年壮灸疗组各15例。

排除标准：①伴有严重心、肺等重要脏器疾患者；合并有水电解质、酸碱平衡紊乱；②既往有严重肾脏疾患、有严重的肾积水、膀胱造瘘术、尿道前括约肌切开术及严重的排尿植物神经系统过反射等疾患；③检查时有泌尿系统感染。

1．2方法:三组患者每日进行常规康复功能训练、膀胱功能控制训练、间歇导尿[2] ，治疗原发病、防止并发症，后两组分别给予“关元、中极”普通灸疗和随年壮灸疗。

普通灸疗组：患者取仰卧位，关元、中极穴上放适当大小厚薄、已刺数孔的姜片，将中等大小的艾柱放置姜片上施灸；施灸时间为30min，不计壮数 。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

随年壮灸疗组：患者取仰卧位，关元、中极穴上放适当大小厚薄、已刺数孔的姜片，将中等大小的艾柱放置姜片上施灸；不计时计壮数，壮数为“随年壮”，即以患者年龄为施灸的壮数，如年龄60岁，即灸60壮，灸够即止。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

1．3评价指标:所有患者在灸疗前1周、灸疗后第2周、第4周、第8周、第12周均记录7d的排尿日记，并进行b超检查测残余尿量、尿常规检查。排尿日志内容包括漏尿事件发生次数(漏尿次数)、饮水量、24h排尿次数、每次排尿量。按患者具体情况，饮水量选定在2000-3000ml，在整个研究阶段，要求基本保持不变。

1．4统计学分析:资料数据用均数±标准差表示，采用单因素重复测量方差分析比较。采用spss12．0软件对结果进行统计分析，设定p<0．05为差异有显著性意义。

2结果

随年壮灸疗患者通过尿常规检查无一例出现泌尿系感染，常规组和普通灸疗组各出现2例泌尿系感染。三组在治疗4周后比较24h平均排尿次数、单次尿量，漏尿次数差异均有显著性意义(p<0．05)，残余尿量比较差异无显著性意义(p >0．05)；治疗12周后三组比较24h平均排尿次数、单次尿量、漏尿次数、残余尿量差异均有显著性意义(p<0．05)。

3讨论

对神经源性膀胱治疗的研究与探索方兴未艾，随着临床研究和时间的深入，各种常规疗法得到广泛应用，新的疗法层出不穷，但无论用何种治疗方法，在处理下尿路时必须重视上尿路功能的保护，改善低顺应性膀胱和降低逼尿肌反射亢进是预防保护上尿路的关键[3]。目前改善低顺应性膀胱和降低逼尿肌反射亢进的治疗包括口服抗胆碱能药物、骶髓后根切断术、膀胱三角区注射石碳酸或a型肉毒毒素、神经最大功能刺激和骶神经刺激器植入术等[3-4]，多为有创治疗，副作用明显，临床应用受限。

传统医学的灸法具有双向调节作用，有研究表明，中极、关元和次?等穴位可以显著缩短神经源性膀胱达到平衡的时间[5]，而且越早实施治疗，患者达到平衡性膀胱的时间越短；应用尿动力学测定发现，可以不同程度地改善脊髓损伤患者逼尿肌过度反射所致尿失禁并显著性增加膀胱容量[5-8]。本研究发现，“随年壮灸法” 刺激关元、中极治疗后患者的膀胱容量增加，排尿频率、残余尿量减少，尿急以及急迫性尿失禁状况得到改善。祖国医学认为，任脉总一身之阴脉，为“阴脉之海”；关元、中极为任脉要穴，且中极为足三阴与任脉交会穴、膀胱募穴(募穴：是五脏六腑经气汇集在胸腹部的腧穴，具有调节脏腑功能的作用)，系膀胱经气汇聚的部位，可摄约膀胱，对水液代谢有调节作用。同时，关元为强壮肾阳之要穴，与中极穴所处位置在小腹，正为膀胱在体表的投射区，二穴合用，加灸法治疗，可以起到温阳补肾、益气固摄的功效，从而改善膀胱功能。灸法刺激中极、关元穴体现了经穴脏腑相关性和穴位局部治疗作用的思想，符合中医十二皮部理论，可以直接激发膀胱经气以调节膀胱功能，从而起到治疗作用。现代研究证实，凡是对膀胱功能有影响的穴位，其附近的神经均进入了l1～s4神经节段，恰与支配膀胱的盆神经、腹下神经和神经进入相同的或相近的脊髓节段，故推测治疗能不同程度地影响膀胱的骶髓排尿中枢，进而影响膀胱排尿功能[9，10]。中极穴下神经来源于腹下神经t12～l1，与支配膀胱和尿道的神经有同源性。这种重叠与交会的形态学证实了当灸关元、中极时，不仅激活了与储尿、排尿有关的相应神经，而且传入神经元将刺激传至脊髓并经上升束至丘脑进行整合，调节神经内分泌功能，从而影响膀胱功能。

“随年壮”为灸法用语，指随年龄的大小而决定艾灸的壮数。艾灸的壮数是影响灸量的重要因素。在通常灸法的应用过程中，如何掌握施灸剂量，临床上没有统一标准，大大影响了操作的规范性。随着循证医学(ebm)的兴起，越来越多的研究者用科学的设计方法来规范针灸的临床治疗。

灸量是指灸疗对机体刺激的规模、程度、速度和水平等。它是灸治所致的刺激强度和刺激时间的乘积，取决于施灸的方式、灸炷的大小、壮数的多少，施灸时或施灸后刺激效应的时间等因素[11]。掌握最佳灸量，有助于提高疗效，防止不良反应。按古今医家的经验，除由天时、地理、体质、性别、病情、病性、所取部位、灸炷大小、施灸次数定灸量以外，还常常根据患者年龄定灸量（壮数），称“随年壮”。早在《素问·骨空论》：“灸寒热之法，先灸项椎，以年为壮数；次灸橛骨，以年为壮数。”即年几岁，灸几壮。《千金翼方》、《千金要方》、《圣济总录》、《外台秘要》、《针灸资生经》等医学要著中大量的介绍了应用“随年壮”定灸量的治疗穴位及相关疾病，被古代医家广泛应用。此种定量方法简单、兼顾到个体差异，作为灸法量化的一个方法值得探讨研究。

本研究显示，“中极、关元随年壮灸法”可以明显改善患者尿频、尿急、尿失禁等临床症状、减少残余尿量，缩短达到平衡性膀胱的时间，有效的控制泌尿系感染的发生，其治疗效果优于其他两组，建议作为常规治疗方法。

参考文献

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第2篇：神经元的功能范文

微量元素是指含量少于体重的0.01%的元素。微量元素是儿童生长发育的重要物质，机体必需微量元素的缺乏或过剩均可引起生理功能紊乱，进而导致疾病的发生。随着生活水平的不断提高和保健意识的不断增强，人们越来越注重微量元素对儿童健康的影响。临床上儿童微量元素检查主要为测定分析儿童体内钙、锌、铁、铜、铅5种必需微量元素的含量水平。根据对它们的生化分析，我们可以看到微量元素对儿童健康影响很大。

微量元素与免疫功能

在儿童时期，人的免疫功能还不完善，而锌、铁、铜等微量元素对人体免疫功能的维持起重要作用。

当人体内缺铁时，淋巴细胞内脱氧核糖的合成就会受损，抗体的产生也会受到抑制，对感染的应激能力降低，从而损害机体的免疫机制。

锌与免疫系统的关系也非常密切：它是DNA和RNA的聚合酸、碳酸酐酶、碱性磷酸酶的组成成分和激活因子，直接参与核酸及蛋白质的合成，并能激活胸腺素，增强免疫反应和T细胞功能的作用。缺锌必然会引起代谢功能紊乱、免疫功能下降，易引起细菌、病毒和真菌的反复感染。

铜是超氧化物岐化酶（SOD）的主要组成部分，而SOD能清除脂类过氧化物、保护细胞膜结构和功能、抵抗微生物的侵袭。

微量元素对神经系统的影响

许多研究证明，铅能损害儿童的中枢系统。这是因为铅是一种亲神经物质，过量摄入会对人的中枢和周围神经系统造成损害。脑海马区被认为是学习、记忆的重要人体组织之一，而铅可选择性地蓄积于脑海马部位，损害脑神经细胞的形态，因而可导致神经功能混乱、智力下降、行为异常、多动兴奋。在中枢神经发育期，缺锌可以导致管壁变薄，使管腔中有大量固缩细胞及细胞碎片，直接影响神经系统的发育。

钙对神经系统也有很大的影响，当血液中钙的含量减少时神经兴奋性增高，会发生肌肉抽搐。神经递质的释放、神经冲动传导、多种激素的分泌，均与“钙”密切相关，缺少了它，儿童常表现为注意力不集中、安静不下来，俗称“小儿多动症”。

铜的过高过低也能影响神经系统的功能，低铜可致大脑皮层萎缩，神经元减少，导致神经系统发育迟缓。

微量元素对视觉系统的影响

小儿弱视是较为常见的儿童眼病，经过多年的研究提示，其病因可能与人体某些必需的微量元素缺乏有关。

锌是许多酶的组成成分，参与一系列重要的金属酶活动和维生素A的代谢，对视网膜色素及视网膜色素上皮正常组织形态的保持和正常视力功能的维持具有十分重要的意义，儿童缺锌会导致视力发育障碍。

铁在人体中主要构成血红素。此外，铁还是细胞色素氧化酶、过氧化物酶等酶的重要成分。儿童如果缺铁，可导致视力差、视力模糊。

铜是细胞色素碳氧化酶的活性组成成分，儿童如果缺铜，会引起色素合成障碍，导致视网膜色素变性。

微量元素对消化系统的影响

第3篇：神经元的功能范文

关键词：参麦注射液；综合疗法；运动神经元病；临床观察

运动神经元病是一种常见的神经变性疾病，患者脊髓、脑干运动神经元以及皮质受到选择犯，表现为进展性以及致死性，临床症状包括骨骼肌萎缩、乏力，最终因呼吸机麻痹而死。我院对收治的76例运动神经元病进行分组，实验组采用参麦注射液联合综合疗法进行治疗，疗效理想。详细临床报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院在2010年7月～2014年7月收治的76例运动神经元病患者为研究对象，包括43例男性患者以及33例女性患者。年龄为22～78岁，平均年龄为（52.1±10.2）岁。病程为5～49个月，平均病程为（18.2±3.5）个月。其中有34例患者为肌萎缩侧索硬化症，23例患者为进行性脊肌萎缩症，12例患者为原发性侧索硬化症，7例患者为进行性延髓麻痹。随机分组，对照组和实验组各38例。两组患者在一般资料的比较上，包括性别、年龄、病程等，均相仿，无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 对照组患者主要实施综合治疗，采用神经营养因子进行治疗，剂量为2000 U，静注治疗；采用腺苷B12进行治疗，剂量为500 μg；采用ATP进行治疗，剂量为40 mg；1次/d。实验组在对照组的基础上增加参麦注射液，剂量为250 ml，静注治疗，1次/d。两组患者均以连续治疗15 d为1个疗程，疗程结束后休息3 d，之后继续，连续治疗3个疗程。

1.3观察指标 对两组患者的临床疗效进行观察和比较，评估标准如下：显效：患者经治疗，萎缩肌肉以及肌力显著改善，临床症状如呼吸困难、吞咽困难、肌无力等均基本消失，生活以及工作情况均基本正常。有效：患者经治疗，萎缩肌肉以及肌力有所改善，临床症状如呼吸困难、吞咽困难、肌无力等均有所改善，生活以及工作情况均有所改善。无效：患者经治疗，临床症状以及疾病体征无明显变化，或者病情加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。采用Fugl-Meyer运动功能对患者运动功能进行评估；采用1995年全国第四届脑血管疾病学术会议对患者神经功能进行评估；采用Bathel指数对患者日常生活活动能力进行评估。

1.4 统计学方法 采用SPSS 14.0软件对研究数据进行处理，采用χ2检验对计数资料进行处理，采用t检验对计量资料进行处理，统计学意义以P

2结果

2.1两组患者临床疗效比较，见表1。

可见，实验组的总有效率明显比对照组高，差异明显，有统计学意义（P

2.2两组患者运动功能、神经功能、日常生活活动能力评分比较，见表2。

可见，两组患者治疗前运动功能、神经功能以及日常生活活动能力评分无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组患者分值均有所改善，实验组的改善幅度明显大于对照组，有统计学意义（P

3讨论

运动神经元病是一种慢性进行性变性疾病，疾病特点表现为选择犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、大脑皮质锥体细胞以及锥体束为主，疾病机制复杂，尚无特效药物。患者临床表现主要包括肌萎缩侧索硬化、进行性延髓麻痹、进行性脊肌萎缩症以及原发性侧索硬化。临床症状包括肌无力、肌萎缩、锥体束征，无感觉障碍以及括约肌障碍[1]。

神经营养因子是促进神经元存活、生长、分化以及功能维持的化学因子，临床应用广泛。临床上联合腺苷B12以及ATP能够有效增强能量代谢，同时配合神经营养因子能够有效改善运动神经元病[2]。

参麦注射液作为一种中药制剂，其主要包括人参以及麦冬两种药物，其中人参以及麦冬存在一系列人参皂苷、微量元素、维生素、有机酸、糖类、氨基酸等成分，能够有效提高患者机体的应激反应能力，强化患者机体免疫功能。且参麦注射液的毒副作用较小，经济性好。配合综合疗法，能够有效改善患者的疾病症状以及体征。

此次研究显示，实验组采用参麦注射液联合综合疗法进行治疗，总有效率、动功能、神经功能以及日常生活活动能力改善情况均明显优于对照组。这与蔡仁豪[3]的研究结果一致。

综上所述，采用参麦注射液联合综合疗法对运动神经元病进行治疗，疗效理想，安全可靠，值得普及和应用。

参考文献：

[1]蒲添翼，刘咏梅，高海波，赵传胜.40例运动神经元病临床分析[J].中国医科大学学报，2013，42（9）：234-235.

第4篇：神经元的功能范文

关键词：航天医学；眩晕；前庭神经元炎；飞行人员；合格鉴定

前庭系统在空间定向认知中扮演重要角色，稳定的前庭功能对保障航空飞行安全十分重要。飞行人员在空中发生眩晕，会产生空间定向障碍、视觉识别障碍、躯体和四肢肌肉调节障碍、自主神经功能紊乱等，危及飞行安全。前庭神经元炎属于严重影响患者前庭功能的疾病，本文收集我院飞行人员前庭神经元炎资料，分析诊治过程，探讨航空医学鉴定原则。

对象和方法

1对象对1966年-2011年45年内诊断为前庭神经元炎的住院飞行人员临床资料进行总结。共14例，均为男性，年龄20-48岁，平均33.57岁。其中飞行员10人，空中机械师2人，领航员和空中通信员各1人。飞行机种包括歼（强）击机（7人）、运输机（5人）、轰炸机（2人）。飞行时间300-4300h，平均1501h。2病历分析对所有患者的既往病史、发病情况、住院后检查、诊断、治疗经过及医学鉴定结论进行回顾性分析。既往史包括内耳及颅内疾病史、眩晕性疾病家族史等。发病情况包括发病年龄、发病诱因、发病时症状。临床辅助检查包括全面体格检查；实验室检查（血尿便常规、血生化）；临床听力学检查（纯音测听及声导抗检查）；前庭功能检查（包括视眼动系统功能检查和前庭眼动系统功能检查）。部分患者还进行了头颅CT或内听道CT、颈部血管超声或颈椎摄片等检查。

3诊断标准按照《实用耳鼻咽喉科学》对于前庭神经元炎的诊断，即符合以下表现：突然发作的强烈旋转型眩晕，自发性眼震快相向健侧，冷热试验前庭功能明显减退或丧失，无耳蜗功能障碍，无其他神经系异象[1]。根据发作频率分为单次发作型及多次发作型。临床分期按照《感音神经性听力损失眩晕及耳鸣诊疗指南》[2]，分为急性期、缓解期、恢复期。

4医学鉴定诊断明确后给予有针对性的临床治疗或观察，并在出院前做出航空医学健康鉴定。飞行结论按照《中国人民空军飞行人员体格检查标准》，分为飞行合格、暂时飞行不合格和飞行不合格3种。

结果

1临床表现1）一般情况14例中，单耳发病13例，双耳发病1例。发病年龄20-29岁4例，30-40岁7例，40-50岁3例。2）发病诱因：6例在发病前有明确的上呼吸道感染病史，2例为连续工作疲劳后发病，2例为身体受凉后发病，其余4例发病时无明确诱因。3）既往病史：1例有空晕病病史，其余13例无其他疾病史。4）临床症状：14例均为急性单次发作型，均以突然发生的旋转性眩晕伴恶心、呕吐、出汗为主要表现，无明显耳鸣、听力下降，无其他神经系统症状。11例可观察到偏向健侧的自发性眼震。持续时间小于1周者7例，2-3周者3例，4-6周者3例，8周者1例。均为急性发病，单次发作型13例，多次发作型1例。5）入院时临床分期：处于急性期1例，缓解期3例，恢复期10例。6）检查结果：单侧前庭功能减弱者11例，双侧前庭功能减弱1例，2例未记录到前庭功能异常结果。纯音测听检查2例有噪声性听力损失，其余12例未见异常。声导抗检查鼓室图均为A型曲线。

2鉴别诊断所有患者无明确耳毒性药物应用史，无头部及耳部外伤或手术史，无中耳疾病史，经过详细病史询问及临床检查，排除梅尼埃病、BPPV、变压性眩晕、突发性耳聋、迷路炎、hunt综合征、颈性眩晕、颅内占位性病变等，明确诊断为前庭神经元炎。

3治疗及预后所有患者均根据病情进行了改善内耳血液循环、营养神经、抑制前庭自主神经反应等药物保守治疗。均在治疗1-3个月后眩晕症状消失或改善。10例在1年内前庭功能恢复正常。

4例患病1年后复查仍有前庭功能减弱。

4航空医学鉴定所有14例经航空医学鉴定委员会讨论飞行结论，13例飞行合格，1例飞行不合格。单次发作型中，7例经地面观察3-6个月后症状消失，复查前庭功能正常，给予飞行合格结论。

3例地面观察1年后复查前庭功能正常，给予飞行合格结论。2例地面观察1年后复查仍有单侧前庭功能减弱，但代偿功能良好，无临床不适症状，其中1例为双座机飞行员，给予飞行合格结论；1例为单座机飞行员，给予限飞行一般气象的飞行合格结论，该患者随访4年后前庭功能恢复正常，取消飞行限制。1例双侧患者1年后复查仍有双侧前庭功能减弱，考虑其代偿良好，飞行愿望强烈，且为经验丰富的成熟飞行员（总飞行时间2900h），给予双座机飞行合格结论，半年后该飞行员因到达最高飞行年限安全退役。1例歼击机飞行员经1年地面观察，前庭功能检查仍为单侧减弱，但代偿功能良好，给予双座机飞行合格结论，但此后飞行中多次出现无法克服的倾斜错觉，难以完成飞行任务，多次复查前庭功能未恢复正常，最终按照前庭功能下降及飞行错觉停飞。

讨论

空间定向障碍被认为是4%-10%的严重空难及10%-20%致命性空难的直接原因[3]。前庭神经元炎属于急性前庭病，可以迅速影响单侧外周前庭功能，导致出现急性姿势平衡障碍以及眼球运动障碍，法国曾有民航飞行员因病毒性迷路炎引起突然失能的报道[4]。外军有1例海军飞行学员因既往青少年时期曾经患前庭神经炎导致反复空间定向障碍，无法在紊流的气象条件下看清仪表的报道[5]。前庭神经元炎发作后，单侧外周前庭功能减退，其后前庭功能逐渐恢复，在大多数的病例当中，这种前庭功能的不对称在临床治疗后可以逐渐恢复到正常水平，少数患者其前庭功能恢复不完全。据文献报道，疾病发作1周后前庭功能障碍发生率仍有90%，1个月后80%的患者仍然存在前庭功能障碍，长期随访的结果也显示前庭功能恢复正常的比例约为42%[6]。但中枢前庭系统可以进行代偿，也就是说即使外周前庭功能无法恢复，机体也可以通过中枢前庭的代偿和重塑减轻或者消除患者的前庭症状。以色列空军18名前庭神经元炎的飞行员11-48个月的随访研究发现，在随访中没有一人有任何症状，但经过全面的床边检查和实验室检查发现，其中60%仍有前庭功能不全的表现[7]。本文14例均在1-3个月内症状消失或改善，但在患病1年后复查前庭功能，有4例仍有前庭功能的减弱。因此，前庭神经元炎的患者，尤其是飞行人员，在症状消失后也要进行进行全面的前庭评价。

急性前庭神经元炎通常分为急性期、缓解期、恢复期[2]。恢复期的患者处于病后1-6周，此时急性症状消失，可遗留有走路不稳等症状，持续时间较长。本组飞行人员于我院就诊往往处于恢复期，是由于大多数患者在京外发病后经体系医院治疗稳定后转送我院进行医学鉴定，此时自发性眼震等阳性体征消失，甚至冷热水试验也无阳性结果。本文14例中，2例因急性期未做前庭功能检查，未能记录到前庭异常结果，入院后前庭功能检查未见明显异常，但根据发病时临床症状及全面检查排除其他疾病后，仍可以确诊为前庭神经元炎。另外临床上可见许多飞行员因飞行错觉就诊，检查发现一侧前庭功能异常，不除外有一部分为轻症前庭神经元炎所致[8]。

在周围性眩晕中，前庭神经元炎复发的风险最小，患前庭神经元炎的飞行员在治愈后恢复飞行的可能性也较大，在美军特许飞行标准中，周围性眩晕中唯有前庭神经元炎可以对于FC1和FC2类（相当行学员及现役飞行人员）特许者合格，前提条件是是症状消失，前庭功能完全正常[9]。本文14例中13例恢复飞行，其中9例前庭功能恢复正常，4例因复查前庭功能仍有异常而根据所飞机种、飞行职务给予一定的飞行限制，仅有1例放飞后多次出现飞行错觉而停飞。因此，前庭神经元炎是飞行人员外周性眩晕中可以完全治愈并恢复飞行的疾病，但恢复飞行之前必须进行全面的前庭评价，飞行结论要根据病情特点、前庭功能恢复的情况并结合飞行机种、飞行职务而定。徐先荣等建议，飞行人员前庭神经元的航空医学鉴定原则为[10]：1）单次发作型，经3-6个月地面观察，如前庭功能正常则飞行合格；单侧前庭功能减弱但代偿良好，双座机飞行人员个别评定，飞行学员从严掌握。2）多次发作型，按发作性眩晕结论为飞行不合格。对于单座歼（强）击机飞行员单侧前庭功能减弱未恢复正常但代偿良好，应经3-6个月的双座机飞行观察后再评估。有报道前庭神经元炎患者，约15%有将来患良性阵发性位置性眩晕的可能[11]。因此即使下了飞行合格结论的飞行人员，也必须密切跟踪复查，了解疾病动态发展情况。

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第5篇：神经元的功能范文

可长期观察活体大脑神经元的新技术

人脑的重量虽然只占人体重的3%左右，但这个小小的器官却是宇宙中最复杂和最神秘的东西。脑的基本构成单位是神经细胞(神经元)和胶质细胞。

20世纪90年代，人们开始重视脑科学研究中整合性观点的重要性。这样，需要创建更多的脑神经元研究技术，通过这些技术人们将不断揭示新的神经调制方式，更完整地认识神经系统如何控制其自身特性方式的多样性。

要研究脑神经元，必须长期地观察研究者感兴趣的脑深部的活神经元，要做到此点并不是容易的事。传统的光学显微镜只能穿透脑组织的最外层，无法观察任何深于700微米的大脑区域。采用磁共振扫描技术虽然能够观察到大脑的深部，但只能观察较大区域的变化，而无法精确地考察单个细胞的情况。而且，采用这些方法无法观察研究者感兴趣的神经元长期的变化：今天实验观察的神经元，明天在观察时就很难找到，即使找到了也可能被损坏或者被感染，这样就无法达到研究的目的。

现在，美国斯坦福大学的科学家设计出了一种新方法，该方法不仅能使研究者观察到大脑深处内部的神经元，而且还可帮助他们进行长期地、持续地观察。他们在白鼠中进行了这项实验：研究人员先将直径大约半厘米的微小玻璃管插入一只麻醉白鼠的大脑深处，然后将玻璃管固定在颅骨上，脑与外部隔绝，可以防止脑受到感染。当研究者想观察植入点位置的细胞以及细胞的相互作用时，他们就将一种被称为“微型内窥镜”的光学设备插入玻璃导管中。在导管的末端有一个玻璃窗口，通过这个窗口科学家能够在几个星期或者几个月内多次观察同一个位置大脑神经元精细分支的情况。

可达大脑神经元的纳米电缆

观察大脑神经元活动最直接的方法是将铂金属做的电极直接插入神经元，由于电极较粗，要插入一个神经元也很困难，而且对神经元是一种损伤，也无法达到同时观察一组神经元活动的目的。科学家曾设想把许多纳米电缆组成的阵列穿入人体血管，并借血管运输到大脑。一旦纳米电缆进入人体大脑，他们就会分散为花束状的分支，进入大脑微血管，直到进入指定的地点，记录单个大脑神经元或许多神经元的集合电讯号。现在科学家声称已经有能力制造出比人类最微细的血管还细的纳米电缆。这就意味着，科学家可以使纳米电缆在人体血管中任意穿行，达到任何指定的地点，而不会阻碍血管中正常的血液、氧气与营养流动。一个由美国和日本科学家组成的研究小组进行了一项实验，他们把人发丝百分之一的铂金属纳米电缆植入血管中并到达指定地点后，成功检测到血管附近的神经元活动。

如果此项技术最终获得成功，将对研究人类大脑的医学家提供极大帮助，科学家可以更清楚地了解人类大脑神经元之间的相互作用，而且这种方式对人体毫无害处。同时，它也可以发现大脑中受损或异常区域，这些纳米电缆可以向这些细胞发出讯号，治疗帕金森综合症等疾病。目前急需解决的问题之一就是，如何使纳米电缆准确地从数千条微细血管中找到指定的路径。其中一个解决的办法就是使用新型的聚合材料来代替原有的纳米电缆，这种聚合材料不但可以传导电讯号，而且可以任意改变形状，还可以做得更细更小，同时，它属于可降解生物材料，十分适合短期人体植入。

绘制大脑神经连接的“布线图”

人类大脑是世间最复杂的实体，神经元以及神经元之间的突触连接是大脑执行功能的结构基础，位于大脑不同部位的神经元往往执行不同的功能。为了研究大脑组织，研究人员迫切需要一个详细的图谱来指导研究。科学家希望通过绘制出这些线路，并弄清其发挥功能的方式，了解大脑产生认知、感觉以及思想的过程和机理，进而为阿尔茨海默病、精神分裂症以及中风等疾病的治疗提供帮助，使揭开大脑之谜、开发出计算机大脑模型的梦想离现实更近一步。但是，绘制突触连接是一项非常复杂、艰巨和长期的任务。

来自伦敦大学的研究人员研发了一种新型技术，通过使用一种高分辨率的成像装置实现了这一目的，并绘制出了小鼠视觉皮层的部分神经连接的“布线图”。他们将注意力集中在了具有数千个神经元和数百万个不同连接的小鼠视觉皮层。研究人员首先利用高分辨率成像技术探测小鼠大脑视觉皮质中神经细胞对特定刺激的反应，然后在一个神经元上施加微电流刺激，并观察通过突触相连的其他神经的反应。如此反复，最终就可以追踪视觉皮质中神经细胞的功能及连接状态。除视觉皮层外，研究人员希望该技术还能帮助他们绘制出大脑中主管触觉、听觉以及运动系统的神经突触线路。一旦弄清了位于大脑中不同层次的神经突触的功能和连接方式，就能用计算机来对这一世界上最复杂最为精密的器官进行模拟，揭开大脑的秘密。

人造海马

第6篇：神经元的功能范文

脑卒中幸存者中70%～80%有不同程度的残疾[1]。从现代医学角度来看，保住生命不是目的，最终目的是回归社会。但常规的神经内科治疗往往错过了最佳康复时机，而卒中单元治疗模式是以循证医学为根本，具备生命支持、药物治疗、肢体康复、语言训练、物理治疗、健康教育功能的一个早期、渐进、持续、全面的治疗过程[1]。为了解卒中单元治疗模式治疗急性脑卒中的效果，笔者比较了本元神经内科卒中单元病房和普通病房的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年10月－2007年12月，本院急诊入院脑卒中患者100例，包括脑梗死和脑出血，均符合第四届全国脑血管病会议制定的相关标准[2]。为首次发病或虽既往有发作但未遗留明显的神经功能障碍者，年龄38～70岁。排除蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作及椎基底动脉血栓形成患者；双侧病变、偏瘫、肢体肌力>4级者；发病时并发严重的器质性疾病及合并有严重失语和认知功能障碍者。随机分成观察组和对照组各50例。2组病史、性别、年龄、发病部位与类型及瘫痪侧别等方面差异均无统计学意义。所有患者知情同意。

1.2 治疗方法

观察组按卒中单元要求调整病房的结构和配置，建立卒中单元治疗小组，由神经内科医师、康复医师、康复护士及心理治疗师等组成，而对照组患者入普通病房，医疗任务由神经科医护人员完成。

卒中单元治疗模式包括3部分：①脑卒中患者急诊入院后先行标准化检查诊断，确定卒中类型、危险因素和身体状况，并于24 h内行头颅CT检查诊断，以及血常规、血液电解质、肝功能、肾功能、血糖及心电图检查。对重症脑出血、脑室出血者早期行微创手术治疗；若怀疑心源性脑卒中，请心内科协诊；必要时入重症监护病房；控制血糖与血压。入院后行系统观察和神经病学功能缺损评分及血压、心肺功能、体温、血糖水平及水、电解质平衡监测。对血氧饱和度降低、昏迷及伴心脏疾患者给予吸氧、心电监护或者气管插管、气管切开或辅助呼吸等处理。伴肺或尿路感染者，早期应用抗生素。②药物治疗：脑梗死患者发病3～6 h内行溶栓治疗，使用尿激酶2万U/(kg·d)；同时使用维生素C、依达拉奉清除自由基；脑保护使用钙离子拮抗剂药物如尼莫地平，注意观察血压变化，维持收缩压140～150 mm Hg，舒张压80～90 mm Hg；使用肠溶阿司匹林或奥扎格雷钠抗血小板凝集；改善脑循环使用丁咯地尔类药物；中药使用灯盏花素、红花、丹参注射液等。脑出血患者行降颅压治疗，使用甘露醇、速尿、地塞米松等；止血使用止血芳酸、立止血等；其他则对症治疗。③早期康复评价及康复训练：待病情稳定[1]，可行早期康复评价，了解患者的身体功能、家庭状况、社会环境等，明确患者的障碍程度。设定短期和长期康复目标。根据患者的各种障碍评估结果提出药物治疗、物理治疗、康复治疗及康复知识宣教项目的总方案，并在初期评价会议上发表，经会议研究讨论后方可实施。

对照组处理同观察组①、②项治疗方法。

1.3 观测指标

2组在治疗前和治疗后第3个月由专业康复医师采用神经功能缺损程度评分标准(NFD)[3]、Fugl2meyer(FMA)[4]、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)[5]及Barthel指数(BI)[6]分别对患者的神经功能状态、肢体运动功能、抑郁程度及日常生活活动能力(ADL)进行评价。

1.4 统计学方法

采用SPSS10.0软件，数据以x±s表示，行t检验，检验水准α＝0.05。

2 结果

(见表1)表1 2组患者治疗前后NFD、FMA、HAMD、BI评分比较(略)注：与本组治疗前比较，#P

3 讨论

目前，在我国一些大中城市的教学医院已经开展卒中单元的观察和研究。卒中单元是对卒中患者的一种医疗管理模式，他把药物治疗、肢体康复、心理康复和健康教育整合在一起，对患者进行及时标准的全面治疗[7-9]。本院神经内科卒中单元组成模式：①人员构成为内科医生(包括神经科医师和中医医师)、物理治疗师、职业康复师、语言康复师、心理康复师、护理人员；②功能组成为重症监护病房、卒中病房、物理康复室、语言康复室、心理康复室、健康教育中心；③健康教育与宣传，对非住院患者进行评估和调查，指导一级预防与二级预防，定期随访患者。

本组观察显示，治疗后2组患者的神经功能缺损程度和抑郁评分明显减轻，患者的肢体运动功能和日常生活能力均有明显提高，说明卒中后中枢神经系统结构和功能上存在代偿和功能自然恢复的可能性[7]。卒中患者的功能恢复是基于神经系统的可塑性和损伤后的中枢神经系统的功能重组原理，通过输入正常的运动模式进行早期干预，可以保持皮层水平的“运动像”，促进神经可塑和功能重组的发生，有利于患者运动功能的恢复。而卒中单元组明显优于普通病房组，可能与卒中单元治疗早期施措加速脑侧支循环的建立，促进病灶周围组织或健侧脑细胞的重组或代偿，极大地发挥了脑的“可塑性”，以及预防肌肉萎缩、保持关节活动度、防止萎缩畸形有关[8]。笔者的体会是卒中单元医务人员、患者及其家属的共同参与，最大程度地提高了脑卒中患者的生存质量，减轻了家属的照顾强度和经济负担。卒中单元是一种新型有效的卒中管理模式，在卒中治疗中起一种不可替代的作用。

参考文献

1] 贾柯其.脑血管意外的早期康复治疗[J].现代康复，1998，2(12)：1304.

[2] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379.

[3] 卓大宏.中国康复医学[M].北京：华夏出版社，1990.146.

[4] 李 丹，任 海，许志强.综合康复对脑损伤患者恢复期功能及能力的影响[J].中国临床康复，2002，6(15)：2229.

[5] 常卫国，刘延平，杜贵海，等.康复干预脑卒中抑郁患者不同阶段的神经功能恢复测评[J].中国临床康复，2004，8(13)：2406.

[6] 南登昆.康复医学[M].北京：人民卫生出版社，2001.208.

[7] 李厥宝，孟兆祥，韩 瑞，等.卒中单元的优越性[J].中国临床康复，2003， 7(31)：4290－4291.

第7篇：神经元的功能范文

关键词 单神经元；自适应；鲁棒性

中图分类号TP39 文献标识码A 文章编号 1674-6708（2012）80-0219-02

0 引言

随着科学技术的不断进步和发展，传统PID控制技术难以达到人们的精确要求。单神经元PID自适应控制器能较好地解决这类问题而得以广泛地应用[1]。本文设计一种具有自适应、自学习功能的单神经元PID控制器，由仿真结果研究了该控制中参数的影响性。

图 1为单神经元自适应PID控制器的结构框图，其中r（k）和输出y（k）为转换器的输入，x1（k），x2（k），x3（k）为转换器输出神经元学习控制所需要的状态量。

（2-1）

为性能指标，k是比例系数，且k>0。控制信号是由神经元通过关联搜索产生的。

（2-2）

式2-2中wi（k）为xi（k）加权系数。

调整加权系数可以让单神经元PID控制器实现自适应、自学习，采用不同的学习规则可以形成相应的控制算法。

2 单神经元自适应PID控制系统及MATLAB仿真

2.1 单神经元自适应PID控制系统的原理

利用单神经元PID的控制，我们能够实现对多个变量的控制，图2的控制系统由两个单神经元控制器组成[2]。

单神经元自适应PID控制器要实现自适应，自组织功能的功能，我们可以通过对加权系数来调整而达到这一目的，例如有监督的Hebb学习规则。下面的公式3-1，3-2为相应的算法：

（3-1）

（3-2）

ηP、ηI、ηD 分别代表PID控制器的比例、积分、微分学习速率，k为比例系数，k>0。

在公式3-1中，k值要在合适的范围内，过小或者过大都会产生不理想的状态。k过小，会使系统的快速性变差；k过大，快速性好，但会导致系统不稳定。

2.2 单神经元自适应PID控制仿真程序

设有耦合二变量耦合被控对象：

（3-3）

设采样时间T=1s，给定输入为单位阶跃输入，即：

响应曲线如图3和图4所示。

2.3 分析与结论

单神经元PID控制因为具备了自学习与自适应的特性，相对于传统PID控制无法快速反应的缺陷，更能适应现代工业的发展需求。

结果表明，该控制系统兼备了传统PID控制结构简单、调整方便的优点和单神经元的自学习、自适应的优点，避免了传统PID控制的一些缺陷， 能得到较为理想的控制效果。

3 结论

从Simulink仿真结果可以看出，单神经元自适应PID控制器不但具有神经元的自学习、自适应的优点，同时整个系统具有较好的鲁棒性，比常规PID控制系统的性能更优秀。由此可见，单神经元自适应PID控制具有良好的应用前景。

从以上的实验我们可以看到k值的选择是至关重要的，过小或者过大都会产生不理想的状态。过小，会使系统的快速性变差；过大，快速性好，但会导致系统不稳定。

也就是说，k值的选择决定控制系统的跟踪性能与收敛速度。由于时间与精力有限，没有进行对k值在线调整的测试，通过改进算法便可实现在线调整。

参考文献

第8篇：神经元的功能范文

关键词：缝隙连接；施万细胞；卫星胶质细胞；连接蛋白；磷酸化

中图分类号：Q257

文献标识码：A

文章编号：1007-7847（2014）04-0353-05

缝隙连接（gap junction，GJ）是胞间通道的集合体，相邻细胞间的跨膜通道，对胞间小于lkD小分子物质转换起门控作用，例如离子、第二信使（Ca2+、1P3、cAMP和ATP）、营养盐和代谢物。脊椎动物中，缝隙连接是由头对头锚定在一起的半通道（也称连接子）构成，每一半通道由6个连接蛋白（connexin，Cx）构成聚合体。每一Cx包含4个跨膜区（Ml-M4）、两个胞外环和3个胞质区（分别是C-端、胞质环、N-端）。截止目前，已报道小鼠基因组中有20个连接蛋白基因家族成员（命名为Cja/Cjb/Gje），人类基因组中有21个（命名为GJA /GJB/CJE），其中小鼠连接蛋白基因中有19个与人类的存在直系同源，且高度保守，因此，其表达产物均常以Connexin表示。缝隙连接参与机体功能平衡、调节、再生和发展，如在增殖细胞、心脏细胞、肝细胞、视网膜细胞、晶状体细胞等生理功能中均扮演重要角色，在外周神经胶质中更是承担着核心调节功能。

外周神经胶质细胞主要包括施万细胞（Schwann cells，SCs）和卫星胶质细胞（satellite gliacells，SGCs）。SCs包裹在轴突外层，SGCs分布在神经元周围。SCs和SGCs在外周神经系统中，通过缝隙连接维持神经细胞稳态、促进突触形成以及神经信号调制。例如，损伤介导的Cx43可塑性是调停神经敏化和放大疼痛反映的重要因素之一，Cx43抑制剂是神经损伤的镇痛剂。我们新近研究亦显示，鞘内注射缝隙连接阻断剂显著抑制蝎毒诱致的大鼠持续性自发痛、同侧械痛敏等痛相关行为，以及DRG中Cx43、Cx36和Cx32mRNA的行为学相关时程表达。据此推测，缝隙连接参与疼痛且在痛发生发展机制中起重要作用：然而，目前有关外周神经胶质中缝隙连接，参与功能调控等方面的系统阐述尚少。因此，本文对缝隙连接蛋白在外周神经胶质中的表达、磷酸化以及其参与的功能调控进行综述，为今后进一步研究缝隙连接及其潜在功能提供基础理论依据。

1缝隙连接蛋白在外周神经胶质细胞中的表达

1.1缝隙连接蛋白在施万细胞中的表达

Jessen等报道，成熟的SCs起源于多能神经嵴细胞（neural crest cells，NCC），其成熟需经历两个短暂阶段：施万细胞前体（Schwann cell precur-sors， SCPs）和未成熟施万细胞（immature Schwanncells， ISCs）。目前发现Cx29、Cx32、Cx43和Cx46在SCs细胞中均有表达，其中Cx29和Cx32分布在SCs旁节（Paranodes）和施一兰氏切迹（Schmidt-Lanterman incisures），但Cx29主要分布在邻近轴突的SCs膜，特别是靠近旁节区。Cx32在旁节和施一兰氏切迹形成缝隙连接，使得相邻轴突与神经元胞质相连，形成胞间通讯。Cx43在NCC、SCPs和ISCs中均有表达，但在NCC中表达丰度较高，并在NCCs间形成缝隙连接通讯。同时，Cx43在SCPs胞质中也大量存在，且贯穿整个SCs发育过程。神经损伤后SCs中Cx46表达量上升，并且SCs的耦合、增殖与Cx46 mRNA和蛋白的表达水平密切相关，表明SCs间缝隙连接有助于细胞损伤应答。

1.2缝隙连接蛋白在卫星胶质细胞中的表达

卫星胶质细胞（SGCs）是脊髓背根神经节（dor-sal root ganglia， DRG）和三叉神经节（trigeminalganglia，TG）中最重要的胶质细胞类型。感觉神经元是神经信息处理位点之一，SGCs是感觉神经元周围的胶质细胞，紧紧包裹在神经元周围允许小分子物质透过。SGC与SGC间，SGC与神经元胞体间，神经元与神经元间均有缝隙连接偶联，但神经元与神经元间的偶联程度远低于前两种细胞间偶联方式。Cx43在卫星胶质细胞中大量表达，Cx43组成的GJ是相邻SGC及与其神经元偶联的主要方式。

2缝隙连接在外周神经胶质细胞中的作用

2.1缝隙连接在施万细胞中的作用

SCs缝隙连接在周围神经损伤、再生与修复中起关键作用。外周神经损伤后SCs被激活，刺激轴突生长及神经营养因子和转录因子上调。同时，激活的SCs产生胶原蛋白、层粘连蛋白、细胞粘着分子及表达受体，如IL-1、N-钙粘蛋白、γ整联蛋白以及神经细胞粘附分子（N-CAM）等，参与损伤应答与修复。此外，SCs通过缝隙连接调控离子流（Na+，K+），参与机体生理调控过程。

Cx29在NCC分化成SCPs的过程中开始表达。Cx29缺陷的小鼠并没有表现出SCs紊乱。在SCs中，对Cx29亚结构定位结果表明，其在神经元和胶质细胞相互作用中具潜在作用。有证据表明，Cx29并不形成缝隙连接功能，但其在SCs发育过程中很重要。Cx29 mRNA在外周神经中的含量非常丰富，Li等利用Cx29抗体研究也确定了Cx29在坐骨神经中的表达和定位。转染的HeLa细胞中存在Cx29，RT-PCR和免疫组化分析，提示了Cx29的半通道功能。Altevogt等研究发现Cx29与轴突膜附近的Kvl.2 K+通道偶联，表明Cx29半通道参与髓鞘轴浆K+转运。因此，Cx29具半通道活性，它直接参与髓鞘轴浆K+转运，轴突信号转导以及SCs增殖分化。

Cx32蛋白是由GJBl/Gjb1基因编码的，目前至少发现400种Cx32突变体，SCs上Cx32突变导致遗传性周围神经运动和感觉病变综合症-X-连锁腓骨肌萎缩症（X-linked charcot-marie-toothdisease，CMTIX）。Cx32突变致使通道功能缺陷，特别是阻止了第二信使分子的扩散，从而使相邻细胞功能紊乱。N-端突变导致Cx32生物物理特性改变和门控极性反转，突变半通道两个胞内环上半胱氨酸残基导致通道功能缺失，而突变胞内环和C-端区域则影响pH门控。转基因小鼠中突变SCs Cx32基因位点R75W和T551，不能形成Cx32缝隙连接通道功能，但不会影响其他缝隙连接蛋白的表达（如Cx29）。此外，突变Cx32也会增加非结合膜表面半通道的开放，降低离子梯度和小的代谢物，增加Ca2+的涌入，对细胞造成损害。因此，Cx32在缝隙连接通道物理特性、门控特性、通道特性以及Ca2+信号等功能调控中具重要作用。

2.2缝隙连接在卫星胶质细胞中的作用

缝隙连接在神经痛和炎性痛中扮演重要角色，研究表明SGCs通过缝隙连接调控离子浓度和神经兴奋性。神经元与SCCs间的缝隙连接促进非突触化学递质扩散。Ohara等已证明SGCs间是通过缝隙连接偶联，调节神经细胞周围环境从而维持神经元的稳态。胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic prolein，GFAP）表达的增加和细胞增殖被用来指示SCCs神经损伤应答。因此，可以用GFAP及连接蛋白来标记伤害刺激下缝隙连接通道的表达变化，进而为阐明其参与疼痛调控机制提供证据。

外周损伤引起SGCs显著改变，Pannese等（2003）切断小鼠坐骨神经导致DRG上SCCs间偶联增加，且电镜证据表明这种增加与缝隙连接增加密切相关。神经损伤活化SGCs，使SGCs间通过缝隙连接偶联，胶质细胞偶联对胞外高K+起缓冲作用，产生异常神经活性和慢性痛。神经损伤使得动作电位增加，从而介导神经元释放ATP以及激活神经元周罔SGCs上P2受体，胞质Ca2+增加，产生疼痛。高K+使得SGCs间以及SGCs与神经元间去极化，从而使Ca2+流人，神经元释放化学信号，改变胞间偶联。SGCs中的缝隙连接蛋白缺陷致使细胞功能紊乱；采用RNAi技术沉默正常大鼠中Cx43表达致使胞外K+增加，K+平衡被打破，引致痛敏增加；进而，在神经损伤大鼠中沉默Cx43，使得谷氨酸循环途径中断，可起镇痛作用。神经损伤后，SGCs中的缝隙连接大量增加来应对ATP和谷氨酸的增加。此外，降低正常动物Cx43的表达导致白发痛和诱发痛行为。这些结果表明，SGCs的Cx43缝隙连接通道在疼痛调控中具有重要作用。

3连接蛋白磷酸化在外周神经胶质细胞中的功能调控

缝隙连接通道受膜电乐、pH、连接蛋白磷酸化等的调控。连接蛋白磷酸化有助于缝隙连接通道的选择性，驱动缝隙连接通道内化和降解，从而使通道激活或失活。不同连接蛋白磷酸化作用不同，大多连接蛋白磷酸化位点位于C-端，极少数位于胞质环，而N―端几乎没有。

3.1Cx43磷酸化

Cx43磷酸化是由多种蛋白激酶介导的动态过程。12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（12一O一tetradecanoylphorbol -13-acetate，TPA）重叠致使Cx43丝氨酸磷酸化从而介导缝隙连接下调和改变Cx43 SDS-PAGE迁移率。激活PKC增加Cx43磷酸化，降低缝隙连接通讯，不同蛋白激酶作用Cx43磷酸化位点不同，MAPK磷酸化Cx43 C一端丝氨酸255、279和282位，PKC磷酸化Cx43 C一端丝氨酸368和372位，p34cdc2磷酸化Cx43 C一端丝氨酸262位，CK1磷酸化Cx43 C一端丝氨酸325、328和330位，PKA磷酸化Cx43 C一端丝氨酸364、365、369和373位，v-Src磷酸化Cx43 C一端酪氨酸247和265位。且不同磷酸化位点扮演的角色不同，C-端酪氨酸247位或265位磷酸化降低缝隙连接通讯和Cx43的定位，丝氨酸325、328和330位磷酸化调控缝隙连接组装。研究表明，连接蛋白磷酸化调控细胞周期缝隙连接通讯，如PKC激活介导的Cx43磷酸化降低G0期到S期缝隙连接通讯，p34cdc2介导的Cx43磷酸化下调G2/M期缝隙连接通讯，S期和G2/M期磷酸化Cx43丝氨酸368位降低缝隙连接组装。胰腺癌细胞中Cx43丝氨酸279和282位的磷酸化能调节其内吞作用和缝隙连接组装。MAPK多重磷酸化Cx43，致使壁颗粒细胞之间的缝隙连接通道关闭和内化。

以上证据表明，Cx43具多重磷酸化位点，不同位点磷酸化在缝隙连接通道合成、组装、内化以及调控等生理过程中具重要作用，且涉及众多生理病理过程，但其参与调控机制仍不明了。因此，体内Cx磷酸化对胞间信号分子调控蕴含巨大研究空间。

3.2其他Cx磷酸化

Cx具多重磷酸化位点，由不同蛋白激酶激活，调控GJ通讯。不同蛋白激酶激活的Cx氨基酸磷酸化位点也各有不同，PKA/PKC激活Cx32丝氨酸233位，内皮生长因子受体激酶激活Cx32酪氨酸残基。增加胞内cAMP水平或胞内注射PKC激活剂均提高Cx32磷酸化水平，影响CJ特性，激活胞内PKA将瞬间增加Cx32通道电导，阻止其被钙蛋白酶水解，调控通道活性。

现已证明Cx46 C-端丝氨酸残基118位和493位可被磷酸化，激活胞内PKC可磷酸化Cx46丝氨酸118位，降低了PKCy依赖通讯。目前关于Cx46磷酸化的研究主要集中于视觉晶状体，Cx32缺失则致使X-连锁腓骨肌萎缩症，而在神经系统中调控作用研究的很少，有关Cx29磷酸化问题的报道几乎没有。尽管已明确缝隙连接参与疼痛信号通路，其机理却不明了。因此，进一步探明Cx磷酸化及其功能调控作用，仍将是缝隙连接通道研究的主要内容。

第9篇：神经元的功能范文

一、整劲转化为混元力

整劲是相对于外家拳拳脚的局部之力而言的,即整体之力也。心意拳的整劲是在对挣拔长中产生的,首先在行功走架时,要用意念把身体放得极大、极远。慢慢就有了抻筋拔骨的功效。当年,我随闾山徐先生习宋派八卦掌时,看他把身子缩成一团在旋转,也照猫画虎地想学。我那时才二十多岁,徐先生用不着客气,对我的屁股就是一脚:“把架子放开!”我经历过很多高人,无一例外地告诉我:先练整劲,要把拳架打得周全,动作和意念都要做到极致。我请很多老前辈洗过澡,发现他们腋下和膝后的大筋都抻得很长,异于常人。整劲的功夫就是要下在抻筋拔骨和长筋腾膜上。

练习整劲最好的功法就是抖大杆子,把周身的筋放开、抖长。如何抖大杆子,请参考拙作《抖大杆子的功法及功理》。整劲的内劲修炼以循督为主,但不必用意念从尾间强通百会,只是每一行功均要注重束展,脊梁的抻拔自然有助于督脉的气血畅通。习八卦掌者应注意在拧裹钻翻中把筋抻长,在腰腿上多下工夫。而初习太极拳者,即使是练习武式,也应尽量把架子打开,拳势不怕大、就怕小!先求开展、后求紧凑。每一起势,先使气沉丹田,尔后意注骨节,务令骨节随束展伸缩,久而久之,方能使周身一家。

学整劲必须明三节,“臂为梢节,腰胯为中节,腿足为根节”。而“三节之中各有三节”,九节要按“起、随、追”的原则行功,循规蹈矩、按部就班地“梢节起、中节随、根节追”。使内劲通达无碍,这是放长击远的基础。整劲修炼得体,丹田发热,营卫之气增强,自然转化为混元力。小腹出现气丘是混元气凝结的特征,此时就可以进入到混元力的修炼阶段了。

二、混元力转化为灵劲

由于混元气在小腹的形成,可以用丹田带动周身运转,功深日久、气贯周身,形成一触即发的弹簧力和抗击打能力。随着混元气丘的增大,混元力也逐渐增强。混元力不同于整功,整功的运行轨迹虽然是弧线,但讲究放长击远,而混元力注重六面支撑,劲源起于丹田的抖炸。由于在修炼整劲阶段就循督为缘,所以混元气很容易就能贯通小周天,使内劲合成混元力。但由于混元气是后天之气,质地不纯,所以不可做意滞留在任督二脉上,否则会遗害不浅。前些年常见小河沿练家们的腋下或两肋有肿块,即是混元气滞留不化的结果。

因此,混元力修炼有成后,就应该寻找一种虚无的状态,在定静中使阴跷起火,化混元气为天一真水,进而由后天转先天,这样才能避免混元气的遗患,也能使功夫进境到灵劲阶段。以站桩、静坐为主,行功走架时也要自然松静,一旦静极生动,则灵劲上身矣!混元劲向灵劲的转换,关键在于能否化混元气为先天暴。有习太极者。小腹的气丘日愈膨胀,直至连中脘也隆起,自以为功夫精进,其实离糖尿病和中风不远了。本门自有化解的功夫,但《周易参同契》中云:“太阳流珠,常欲去人。卒得金华,转而相因。化为白液,凝而至坚。”已经告之练家:只要将元神和元精卒然结合,则“金华先倡,有倾之间,解化为水”。能定静是关键!方法是:“内以养己,安静虚元。原本隐明,内照形躯。闭塞其兑,筑固灵株。”其实就是“凝神人气穴”。只要坚持不懈,自然两肾沸腾,夹脊如车轮,泥丸如汤浇,口中生甘露,这些验证皆因阴跷火起。

待识神退尽,元神经养炼自然精纯、坚固,此时一觉独灵、周身无碍,灵劲成矣。在《心意六合拳十法摘要》中如此论及灵劲:“心意寓于丹田,元神养于气海、小腹之际,逐日静养,元气自灵且捷,出没甚捷且又灵,应敌自然而最神,可使日月无光而不见其形,可使阴阳交合而不费其精。内劲充正,如虎登山,如龙之行空。”这应该就是灵劲一说最早的出处吧。

三、练神而能飞

《内功四经》中的《神运经》云:“练形而能坚,练精而能实,练气而能壮,练神而能飞。”修炼灵劲之始,以养气练神为主了,一旦灵劲上身,每一行功则如水银泻地。《岳武穆王拳谱》中云:“拳技神化,超乎凡群,体轻似燕,陆地可腾,须臾不离可逐仙踪。”灵劲完全是靠内练而成就的,所谓“天地交泰、水升火降,头足上下交接如神,静生光芒动则飞腾”。

拳经日:“身动似山飞”,20世纪90年代初,姜铁森练成了灵劲功夫,他把戴家心意拳演示得轻灵无匹,且能刚能柔;拳势之间毫无停顿、一气呵成,真是“探如鹰隼之飞,疾若虎豹之强”。可惜后来过于刻意追求,反而进境止步了。因为只有练神才能飞,所以最怕意念的干扰,“元神者,脑中无念之正觉也”。过去山西戴家拳的老前辈们常说:练拳要多养一养机灵劲。在蹲毛猴或用戴家秘传的“跨鹤式”静坐时,心死神活之际,往往身子会一抖,仿佛是打了一个冷战,找准这种感觉,久而久之就能把握住机灵劲了。

灵劲上身,并非只是理法上的,身体也必须要转形换质。首先是敛气入骨,脊骨从下到上,每一行功走架,即使是在三九天里骨髓也要热,这就是所谓的“骨阳”。敛气入骨之法可参详我在《精武》和《武魂》上发表的拙作。先天磊洗涤骨髓之后,身体会变轻,灵劲就是以轻灵为基础的。在西域回教武功中,也讲究“炼气轻骨”,而原始苏菲派传人西北地区后,汤瓶拳和查拳等门派也汲取了中原武学的精华。