骨质疏松常见病因精选(九篇)

第1篇：骨质疏松常见病因范文

什么是骨质疏松症？

所谓骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，以骨量减少、骨的微结构退化、骨强度减低、脆性增加，导致骨折易感性增高为特征的系统性骨骼疾病。60岁以上的人群发病率约30％～40％，因此骨质疏松症是老年人群的常见病、多发病，会时刻威胁着老年朋友的身体健康。同时，骨质疏松的隐蔽性很强，许多老年朋友并没有对该病产生足够的重视。目前该病已成为影响老年人健康的主要疾病之一。

小贴士：人的一生骨量变化大致可分为三个阶段：

骨量上升及储备期：30岁以前，骨的容积及质量随生长发育不断增加，直至骨骼发育完成骨量储备达到自身的峰值水平。

骨代谢相对平衡期：女性30～50岁（绝经期），男性30～70岁左右，该期虽然骨量已有缓慢丢失，但基本保持破骨与成骨的相对平衡。

基本骨量减少期：女性绝经期及绝经后，出现快速骨量丢失，而男性70岁以后则出现因增龄骨骼退化导致的骨丢失。

骨质疏松症的分类

骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。原发性骨质疏松症指随年龄的增加（或妇女绝经后）骨质退化而发生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症。继发性骨质疏松症指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏松症。如：糖尿病、甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤、白血病、恶性肿瘤、贫血、长期卧床和长期应用免疫抑制剂、肝素、皮质激素等等。

骨质疏松症的危险因素

骨质疏松症的危险因素一般与以下方面有关：年龄（如50～60岁以上）、性别（如女性比男性患病率高3～5倍，尤其是绝经后妇女或行卵巢切除术的妇女）、体重（肥胖、超重者骨量高于瘦弱纤细者）、骨质疏松的家族史、个人不良生活习惯（缺乏适当的活动和日晒，烟酒过量或咖啡因过量，食物结构不合理、偏食等）以及某些疾病（有慢性肝病、肾病及甲亢者、长期服用类固醇激素及抗癫痫药者）。

骨质疏松症的临床表现

骨质疏松症可有以下症状：

1.1、骨痛。常见有下肢痛，腰背痛或全身性骨痛。

2、身高缩短、驼背畸形（又称老年圆背）。

3、骨折。轻微外力作用即可造成脆性骨折，常见部位有椎体、髋骨、前臂骨以及踝部等，骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就诊原因。

骨质疏松症的诊断

骨质疏松症的诊断方法有骨量测定法和生化诊断法。由于后者缺乏特异的确诊性，临床上很少采用。骨量测量方法有：骨X片：当骨量减少30～40%时，才能在X光片看出。双能X线吸收法（DEXA）是目前最常用的骨密度（BMD）测量法。定量计算机控制体层X线扫描法（Q-CT）。超声骨骼测定（QUS）是目前唯一无创、无辐射，同时能对骨量、骨结构及骨强度全面进行监测的方法，但由于目前缺乏不同年龄段骨量参数而尚未得到临床应用。

骨质疏松症的综合疗法

骨质疏松症的治疗目的是为了缓解骨质疏松各种症状，减低骨丢失，防止发生或再次发生骨折。因此，骨质疏松症的治疗应采取综合疗法，包括：

一、坚持运动。适度的负重运动能增加骨量，改善骨的质量如果运动量减少，骨质则迅速流失。长期卧床的老人尽管补充了许多钙或维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展；宇航员的饮食中并不缺钙，但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降，则需在返回地球后很长时间才能逐渐恢复。

二、饮食。饮食清淡，钠会促进钙从尿排出。不吸烟，烟会促进骨的破坏，抑制骨的形成。不过量饮酒，尤其是啤酒，酒精可能影响成骨细胞的作用。不饮用大量咖啡或茶，当钙摄入不足的时候，咖啡会促进骨的破坏。

三、有效补充钙质。我国饮食结构与西方人不同，钙摄入量普遍不足。一般来说，普通成人每日补充元素钙以500～800毫克为宜，骨质疏松症患者亦应控制在1000~1500毫克以内。适当补钙是预防骨质疏松症的重要措施，是治疗骨质疏松症的基础。但单纯补钙对骨质疏松症无明显的治疗作用。

四、抗骨质疏松药物的应用。抗骨质疏松药物其药理作用不外乎抑制骨吸收和促进骨形成。老年人骨质疏松的根本原因是新骨生成的作用明显减弱，即破骨细胞的能力明显强于成骨细胞，因此抑制骨吸收作用对老年人防治骨质疏松是非常重要的。

目前用于治疗的常见药物如下；

（1）活性维生素D 应用活性维生素D治疗骨质疏松症是目前最普遍的方法。它即可抑制骨吸收又有促进骨形成的作用，增加钙磷在小肠的吸收。常用制剂有罗盖全、法能、萌格旺等。

（2）双磷酸盐类药物 具有明显的抑制骨吸收作用。主要副作用是胃肠反应，如腹胀、胃痛、食管反流等。常用制剂有福善美、固邦。

（3）降钙素 具有抑制骨吸收作用，同时具有良好的镇痛作用。常用制剂密钙息、益钙宁，剂型有针剂和鼻喷剂。

（4）雌激素 主要预防和治疗妇女绝经后骨质疏松。60岁以上妇女不太适合开始补充雌激素。应用雌激素必须掌握好适应症和禁忌症。常用制剂有利维爱、倍美力等。

（5）选择性雌激素受体调节剂（SERM）这是一种新型药物。它在骨组织和心血管系统发挥与雌激素类似的作用，但对乳腺、子宫没有影响。适用于65岁以上绝经妇女。目前临床药物是雷洛昔芬，商品名易维特。

第2篇：骨质疏松常见病因范文

【关键词】  骨质疏松性骨折 河北地区 老年人群 发病率

随着人口老龄化，骨质疏松及其相关骨折发病率呈上升趋势，已成为重要的卫生保健问题。骨质疏松性骨折属脆性骨折，是骨质疏松最严重的并发症，由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，且为完全骨折，骨折后发生再次骨折的风险明显增大，一旦发生，愈合缓慢，严重威胁老年人的身心健康及生活质量。我们在河北省部分地区老年人群中进行骨质疏松发病率调查的基础上，同时对骨质疏松性骨折的发病率进行了初步调查，并对其相关影响因素进行了初步分析，旨在为今后更好地预防骨质疏松性骨折提供依据。

1 对象与方法

1.1 调查对象 根据“我国常见老年疾病现状和特点研究”流行病学调查的要求，以居委会为单位随机抽样选择河北省石家庄市、邢台市、邯郸市、保定市、衡水市和唐山市60岁以上的常驻城市居民为城市人口，每个调查点最少100例，共实际调查644例，其中男317例，女327例;年龄60～84岁，平均年龄71.7岁;以村委会为单位随机抽样选择石家庄栾城县、邢台隆尧县、邯郸永年县、保定徐水县、衡水安平县和唐山遵化县60岁以上的长驻村民作为农村人口，每个调查点最少100例，实际调查618例，其中男289例，女329例;年龄60～82岁，平均年龄72.9岁;城乡共调查1 262例，其中男606例，女656例;年龄60～84岁，平均年龄72.2岁。所有调查对象肝肾功能正常，排除影响骨代谢的各种疾病。

1.2 方法

1.2.1 骨质疏松性骨折的诊断标准[1]：老年人骨结构异常，60岁后曾有因摔倒或其它非暴力性骨折，陈旧性畸形愈合病史，且经市级及以上医疗单位的明确诊断记录，有确切的诊断时间和部位、有x线片或x线报告单。

1.2.2 调查方法：由骨科专业和内分泌专业医生完成，调查开始前组织集中培训，现场调查采用逐户、逐人、面对面直接的问卷调查，结合社区健康档案记录骨折史。

1.2.3 骨密度测定：采用法国osteocore 3型双能x射线骨密度仪对所有调查对象进行骨密度测量，测量部位为2～4腰椎前后位和左侧股骨近端(股骨颈，ward’s三角和大粗隆)，对于有骨折病史组检测非骨折侧。每日测量前均进行仪器校正。

1.3 统计学分析 应用spss 10.0统计软件，计数资料采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，骨折的影响因素分析采用直线回归，p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年人群骨质疏松性骨折年龄、性别、发病率比较 河北部分地区60岁以上人群骨质疏松性骨折总发生率为19.36%，其中男性6.10%，女性13.26%，男女之间骨折发病率在各年龄段差异均有统计学意义(p<0.01)。见表1。表1 老年人群骨质疏松性骨折年龄、性别、发病率比较注：与男性比较，*p<0.01

2.2 老年人群骨质疏松发生部位的调查 河北部分地区60岁以上人群骨质疏松性骨折发生部位，男性依次为股骨颈、粗隆间、脊柱骨折多见，女性则依次为前臂远端、粗隆间、股骨颈和脊柱。见表2。表2 老年人群骨质疏松性骨折发生部位调查

2.3 骨折发生原因及季节调查 本组髋部和前臂远端骨折的发生原因多为滑(跌)倒，锥体骨折多由非创伤性活动引起。骨质疏松性骨折的发生率在冬季最高，其次为夏季，春秋季较少。

2.4 骨质疏松性骨折患者骨密度变化 骨折组骨密度值明显低于无骨折组，bmd值与骨折发生率呈明显负相关(r=-0.966，p<0.01)。3 讨论

骨质疏松性骨折是一种随增龄而骨量减少、骨纤维结构异常，骨脆性增加，仅因轻度暴力或非创伤性因素导致的骨折，又称脆性骨折，是骨质疏松最严重的后果。随着社会的发展和医疗技术的不断提高，老年人寿命将不断延长，与此密切相关的骨质疏松性骨折已成为严重的社会问题，国内的相关研究也证实目前老年人骨质疏松性骨折发病率较前些年有明显增加，并且与增龄有一定关系[2]。目前我国骨质疏松的人数约为8 400万，而且呈逐年上升趋势，因此，积极防治骨质疏松性骨折是急需解决的问题。

骨质疏松性骨折与骨质疏松的发生一样，有明显的性别特征，女性患者明显多于男性，其机制可能与女性随着绝经期的到来，体内雌激素水平急剧下降，此时出现快速的以松质骨为主的骨量丢失，而男性无明显的性激素改变，骨量丢失呈现出缓慢过程[3，4]，我们的研究与国内外类似研究结论一致。

骨转换在骨小梁表面进行，松质骨的骨小梁表面积大，因此富含松质骨的骨组织如股骨近端、脊柱椎体等在老化过程中骨量丢失较快，骨组织结构的完整性更易遭受破坏而发生骨折。我们的研究显示老年男性骨质疏松性骨折的发生部位依次为股骨颈、粗隆间、脊柱骨折多见，女性则依次为前臂远端、粗隆间、股骨颈和脊柱。除骨密度降低是随年龄增加而高发的主要因素外，老年人骨骼肌力量下降、人体运动协调性和平衡性降低也是骨折发生率明显增加的重要因素[5，6]。发生在髋部的骨折无论男女，患者的死亡危险性都随年龄增加而增加，任何年龄段的髋部骨折的死亡率，男性大于女性;发生在椎体的骨折，女性高于男性，主要表现为身高缩短、驼背畸形，严重者可影响心肺功能;老年人前臂远端骨折，女性明显高于男性，主要危害在于影响患者的日常生活。

据文献报道，骨质疏松性骨折的发病率有以下趋势：白种人明显高于黄种人，寒冷地区高于温暖地区，冬季高于夏秋季，城市人口高于农村人口。我们的研究与国内同类研究比较，发病特点符合以上规律[7]。

【参考文献】

 

1 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.骨质疏松症和骨矿盐疾病诊疗指南. 骨质疏松症和骨矿盐疾病基础与临床，2006，5：131135.

2 朱汉民，张韵，朱小颖，等.老年人骨质疏松性骨折及8年间患病率变化.老年医学与保健,2003,9:8992.

3 lane jm,rilay eh,wirganawicz pz.osteoporosis:diagnosis and treatment. j bone joint surg,1996,78a:618632.

4 peacock m,koller dl,fishburn t,et al.sexspecific and nonsexspecific quantitative trait loci contribute to normal variation in bone mineral density in men.j clin endocrinol metab,2005,90:30603066.

5 naves m,diazlopez jb,gomez c,et al.determinants of incidence of osteoporotic fractures in the female spanish population older than 50. osteoporos int,2005,16:20132017.

第3篇：骨质疏松常见病因范文

关键词: 老年性骨质疏松症 腰椎骨质疏松 普通X线

老年性骨质疏松症是一种常见的累及全身骨骼系统的病症,以腰椎骨质疏松更为典型,尽管目前CT扫描、MR成像应用广泛,但X线平片作为常规检查方法,尤其在骨骼系统疾病的诊断中仍是不可替代。因此,深入分析常见病的普通X线表现有重要的临床意义。

一、资料与方法

(一)一般资料

在本组病例中,男72例,女108例;男∶女为1∶1.5。61―70岁110例,占61%;71岁以上者,34例,占19%。临床症状主要为腰酸腿痛,行动不便,有外伤史者30例,合并压缩骨折病人45例,占全部病例的25%。实验室检查无明显异常改变。

(二)X线征象分析

1.椎体普遍性骨质疏松。本文报告180例中均有不同程度的骨质疏松,以下胸和上腰段椎体最为显著,表现为骨皮质变薄,骨小梁减少,骨密度减低及模糊征,严重病例椎体呈云雾状改变。部分病例出现“栅栏状”骨小梁。

2.椎体病变形态。发病椎体以下胸段及上腰段多见,本组病例中胸10至腰2椎体的改变占36例,椎体形态的改变可以分为以下几类:(1)椎体楔形变形,多伴有外伤史,椎体压缩的程度与骨质疏松的程度和外伤的程度密切相关,这类病例椎体压缩多在三分之一以上。(2)椎体双凹变形,一般为多发性,椎体如鱼骨状,椎体间隙相对增宽,凹面最深处多为椎体中央部。(3)椎体上缘塌陷;表现为椎体上缘骨质密度增高,常伴有骨质增生硬化及退行性骨质改变,部分病例边缘模糊。(4)椎体许莫氏结节征10例;由于椎体及椎间盘的退行性变,髓核脱出后嵌入椎体的上下缘,形成局限性压迫,多见于椎体后部。本组病例均有不同程度的骨质疏松,45例有椎体压缩骨折,按骨形态改变来诊断和衡量骨质疏松程度的分组方法,将各组椎体改变的概况总结于附表1。

3.椎体骨质增生。为骨质疏松病例常伴的重要X线改变,全部病例增生出现率为98%。增生骨赘呈“鸟喙状”或“唇样”。增生程度重者相邻骨赘相互融合形成骨桥,椎间隙可变窄,椎体相对缘硬化。

4.椎体滑脱及序列不稳。本组病例出现15例,发生于腰3―5椎体多见。滑脱多在I度以下,椎体滑脱及序列不稳可能由于椎体及椎间关节突关节退行性变引起韧带松紧不均所致。

二、讨论

老年性骨质疏松常见,特别以绝经后老年性女性偏多。对于男女比例差异的原因,现在一致的观点认为与钙吸收减少密切相关。老年人肾内合成(OH)D3(25-羟基维生素D3)的能力减退,致使肠管对钙吸收减少且利用率低下,造成钙代谢的负平衡引起的。老年女性以绝经后雌激素急剧减少造成一系列内分泌失调的关系最为密切。从本组病例分析中可见椎体压缩骨折的发生与骨质疏松的程度是紧密相关的,有相当部分病例可自发椎体压缩骨折,因此无外伤的情况下出现椎体变形不能忽略本病的存在。通过本组病例分析,同骨质疏松伴行的一个重要X线征象为骨质增生。为什么二者同时存在呢?从病理学角度讲是一个复杂的过程。由以上分析得知,机体出现生理性老化时,一方面,钙吸收利用率减少,出现钙的负平衡以及雌激素减低出现骨质疏松。另一方面,关节软骨中水合透明质酸含量减少,胶原硫酸软骨素的比例减少,关节软骨内可有明显的粘液样变及空泡形成,持重关节面可发生代偿骨质增生改变,所以常同时存在骨质疏松与骨质增生两种改变。

本病的鉴别诊断,在临床众多疾病中,导致骨质疏松改变的疾病很多,必须与之鉴别。老年性骨质疏松多无骨膜下皮质吸收和牙槽骨硬化,颅骨改变也不明显,以此可与甲亢和骨质软化症区别。与骨髓瘤的鉴别,弥漫性骨质疏松为肿瘤在骨内弥漫性浸润所致,此表现有时是多发性骨髓瘤唯一的X线表现,但难与老年性骨质疏松鉴别。如同时伴有筛孔状或粟粒状骨质破坏和病理骨折则对诊断很有帮助。另外,结合临床表现及实验室检查对鉴别意义重大:骨髓瘤病人疼痛明显,常有严重进行性贫血、消瘦、发热等表现。骨髓瘤患者尿中凝溶蛋白阳性,白蛋白球蛋白比例倒置。而老年性腰椎骨质疏松不具备这些改变。同椎体结核,椎体原发及转移性肿瘤鉴别过程中,特别是椎体无破坏是至关重要的,提出以下几点供参考:(1)骨质疏松导致骨折于其程度成正比,并且出现跳跃和多发;(2)肿瘤出现溶骨性破坏,内部是中空状态,椎体破坏程度大;(3)椎体结核常有椎间隙变窄及冷脓肿形成;(4)其它须结合临床、检验、CT、病史体征综合分析以做出正确诊断。

三、结语

本文通过180例病例分析,指出了老年性骨质疏松并存的三大常见X线改变,以及其相互因果及辅助X线征象,并从病理学角度讨论了骨质疏松和骨质增生并存的关系,指出了与骨质疏松相鉴别的各类病例,使其对骨质疏松有了一个较完整的认识。

参考文献:

[1]陈玉善继.X线鉴别诊断学[M].江苏科学技术出版社,1982:242.

[2]上海市伤骨科研究所.伤骨科论文汇编.内部资料[Z].1984:89.

[3]田绿野.骨x线诊断纲要[Z].中华医学会黑龙江分会,1986:106.

第4篇：骨质疏松常见病因范文

关键词：骨质疏松；病理；治疗

【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01

一、症状 体征

无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。

二、治疗方法

1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

三、病理

原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。

1.内分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

3.营养障碍 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

四、诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。

第5篇：骨质疏松常见病因范文

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骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9 000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。

有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。

成骨-破骨动态中

人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能, 分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。

破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。

在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。

研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。

罪魁祸首钙迁徙

钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约 1克，占总钙的 0.1％；细胞内的钙约 7克，占总钙的 0.6％。血钙较稳定，正常浓度为 2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的 0.03%～0.04％。

钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。

成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。

混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。

骨质疏松不止是老年病

除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。

临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。

继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。

1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。

2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。

3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。

4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。

5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。

7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

8.性腺功能减退。

第6篇：骨质疏松常见病因范文

关键词：骨质疏松；骨折；结构破坏

患者在骨量较低、骨组织显微结构受到破坏后，导致患者骨脆性增加，骨折发生率也大大增加。随着人口老龄化，骨折在医疗保健中的重要性越来越高。相关资料显示，我国约有8000万骨质疏松患者，占世界骨质疏松总人口的6.5%。而在诸多骨质疏类型中，髋部骨折和椎体骨折危险性最高，相关统计显示，20%的骨质疏松患者都在发生髋部骨折后的一年内死亡，其死亡率堪比恶性肿瘤，相关临床报道其死亡率仍有增高趋势。本文以我院近年来骨质疏松骨折患者的诊治和预防方法，对骨质疏松性骨折的治疗及预防进行研究[1]。

1发病原因及为危险因素分析

骨质疏松患者骨折的根本原因是，骨质疏松患者其骨单位体积内正常矿化的骨基质量逐渐减少，骨小梁的排列也呈现出紊乱情况，骨力学性能因此逐渐下降。绝经以及老年性便秘是导致患者骨质疏松的主要原因，同时一些不常见的疾病类型以及青春期因素也会导致骨量下降。无论何种因素导致的骨质疏松对患者都有极为严重的影响，严重威胁患者身体健康。

2骨质疏松临床常见表现

往往骨质疏松患者会经过一个潜伏期后才会发病，患者骨量减少过程缓慢，往往低于日常符合所需要的承载骨量，会经过很多年。无论是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松，所有骨骼发生骨质疏松性骨折的潜在危险是相同的。当然，松质骨含量高的区域最易发生损伤，如胸、腰椎，股、肱骨近端，桡骨远端和肋骨。而在这些部位中，髋部和椎体骨折最为常见，而骨质疏松髋部以及椎体骨折患者的死亡率也最高[2]。

2.1临床症状及体征表现 骨质疏松性骨折患者临床会有明显不适感，体重在骨折期间会迅速增加，而身高会缩短，视野开始受到影响，皮肤质地发生变化，温度敏感性高，排尿存在困难，毛发逐渐增多，腹泻并伴有腐败臭气，关节肿痛情况明显，极易并发肾结石。现就椎体压缩性骨折和髋部骨折进行分析[3]。

2.1.1椎体压缩性骨折 骨质疏松患者脊柱在出现进行性畸形，也就是通常所说的驼背，即归纳为骨质疏松性脊柱骨折，患者椎体高度逐渐改变，身材会越来越矮小，但椎体楔形不会发生形变，而其椎体终板会发生断裂和压缩性骨折。患者早期主要表现为腰背疼痛，而患者腰背疼痛情况也常有一些日常动作所引发，例如常见粘粒以及弯腰等，而在平时这些动作不会引起患者骨折情况发生，往往表现为突发性疼痛。而患者骨折后，活动受到很大显著，各种日常活动都可能引起患者产生疼痛，例如坐、粘粒、弯腰、咳嗽，患者在卧床休息后疼痛情况可得到良好缓解。其中以60～70岁的女性最为常见，骨折部位和骨折次数以1个或者多个胸腰段椎体骨折最为常见，颈椎部位骨折发生情况较为少见。相关报道显示，在对绝经妇女进行放射学检查后，发现椎体骨折患者占了95%。患者胸前和腹腔容积在长期椎体压缩性骨折条件下还会逐渐减少，导致肺部换气困难，患者腹部也会较为饱满，而多个腰椎骨骨折还会导致患者腹部逐渐前突[4]。

2.1.2髋部骨折 在最小外力作用下，股骨近端骨折现象最为常见。骨折率随着患者年龄增长而增加，在65～75岁患者中股骨颈骨折最为常见，而相对于骨颈骨折情况来讲，股骨粗隆间骨折高发年龄更晚。据统计，两种骨折类型患者所占比例超过90.0%。大部分髋部骨折患者都有跌倒病史，髋部疼痛较为严重，患者不能正常站立和行走，对患者进行检查后有髋内翻以及压痛情况，部分镶嵌型股骨颈骨折患者因为能站立以及行走，因此在诊断过程中极易被漏诊。因此在对骨质疏松髋部骨折患者诊断前，首先要对患者骨盆正位以及髋部侧位进行常规X线片拍摄，必要情况可摄内旋15°～20°X射线片进行检查。同时也可让患者卧床休息2 w后复诊，此时患者骨折线显影会因为代谢变化而更加清晰[5]。

2.2辅助检查 在对诊断患者的过程中，可以选择很多检查指标进行检查，其中包括全血细胞计数，粘液中钙和肌酐的含量，同时也可对患者血清钙含量进行测定，包括白蛋白、肌酐、磷酸盐等。若在诊断过程中初步认定骨质疏松患者非老年型和绝型病源，则需要对患者实施其他检查，在诊断过程中若怀疑患者为原发性或者医源甲亢，则需要对患者T3、T4水平进行检测，若怀疑患者存在骨髓瘤，则需对患者实施尿蛋白电泳检测。

3预防与治疗

骨质疏松的预防相对于治疗意义更加重要，在处理骨质疏松性骨折的过程中，相关学者认为因为骨质疏松患者皮质较为脆弱，很难承受住器械的应力，通过手术治疗后不仅得不到复位效果，反而会增加患者术后并发症的发生，因此保守治疗有着重要意义。然而，一位学者将外科手术作为首选治疗方式，认为保守治疗会使患者褥疮发生率增加，会使患者骨质疏松更加严重。笔者结合自身多年工作经验总结，是否对患者实施手术治疗，应根据患者的自身情况和骨折类型进行分析，通过采用内外结合的治疗方式对患者实施综合治疗，有着较为显著的疗效。

对于累及关节面者，常规切开复位支持钢板固定显然不适合，较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨，但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。

总之，笔者认为对骨质疏松性骨折最成功的治疗，是获得骨折愈合、功能康复的同时，让患者获得防治骨质疏松的知识和信念，只有医患合作才能长期健康生活。

参考文献：

[1]艾克热木江・木合热木，曹鹏，武忠炎，等.系统骨质疏松治疗对老年骨折患者二次骨折发生率与死亡率的影响[J].山西医科大学学报，2013，44（8）：638-640.

[2]欧阳超，陈志明，马华松，等.椎体后凸成形术治疗骨质疏松椎体压缩骨折术后非手术椎体新发骨折的相关因素分析[J].中国脊柱脊髓杂志，2013，23（3）：222-227.

[3]唐佩福，姚琦，黄鹏，等.股骨近端髓内钉-螺旋刀片治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折[J].中华创伤骨科杂志，2007，9（7）：622-624.

第7篇：骨质疏松常见病因范文

关键词：老年；男性；骨质疏松症；危险因素；护理

骨质疏松症属于临床上较为常见的全身性病症，其临床特征体现为骨质微结构迅速退变、骨量减少等。当机体患上该病症之后，其骨质脆性会迅速上升，加之老年病例身体机能处于衰退阶段，以至于部分病例受到轻微外伤后出现骨折症状[1]。老年男性骨质疏松症本身具有较高的病死率及致残率，而为了找出其危险因素，笔者将70例老年男性骨质疏松症患者设为实验组，再同期选取70例健康人为对照组，对比两组研究对象各项指标的基础上，明确其危险因素，并予以全方位护理方案，旨在预防老年男性骨质疏松症出现和控制其发展速度，现将具体研究程序作详细报道。

1资料与方法

1.1一般资料 选取2012年1月～2014年7月在我院接受诊治的70例老年男性骨质疏松症患者，设为实验组。患者年龄在80～90岁，其平均年龄约（85±1.12）岁。所有患者均已排除多发性的骨髓瘤、库欣综合征、糖尿病、骨转移瘤以及甲状旁腺功能亢进等病症，且在治疗前6个月并未接受皮质类固醇等药物的治疗。同期选取70例健康人为对照组，年龄在81～88岁，其平均年龄约（84±0.01）岁。

1.2方法 以问卷调查为主要方式，问卷内容包括：①一般信息：性别、身高、姓名、年龄、体重及体重指数；②日常习惯：是否服用钙剂、是否经常喝牛奶、是否长时间卧床、是否有吸烟习惯、是否有饮酒习惯、是否有喝茶习惯、是否保持常规运动；③疾病史：是否患有慢阻肺、是否患有脑梗死、是否患有冠心病或者是高血压等病症。

1.3统计学处理 通过SPSS19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据，通过（x±s）代表一般资料，通过χ2检验组间计数资料的对比，计量资料比较采用t检验，组间数据对比差异明显，具备统计学意义以P

2结果

2.1两组研究对象一般信息对照 两组研究对象在一般信息方面的比较差异较为显著（P

2.2老年男性骨质疏松症危险因素 给予一般信息、日常习惯以及疾病史等因素logistic回归分析之后，发现老年男性骨质疏松症危险因素涉及到运动量、身高、牛奶摄入量以及卧床时间等，见表2。

3讨论

3.1老年男性骨质疏松症危险因素 老年男性骨质疏松症危险因素涉及到运动量、身高、牛奶摄入量以及卧床时间等[2]。①运动量。经常坚持身体锻炼的人群骨密度相对较高，如果机体长时间卧床，其骨质疏松症会迅速发展，而运动则可降低其发生几率。②身高。身高和骨质疏松症之间呈现出负相关的关系，身高偏高的男性，其椎骨相对偏大，同时腰椎骨密度值也随之上涨。③牛奶摄入量。若机体能够每日保持足够的牛奶摄入量，对于骨质疏松而言可起到保护功效，有助于患者获取到最佳的骨峰值。④饮酒及吸烟等都可能会诱发老年男性骨质疏松症。这是由于饮酒及吸烟都会降低钙摄入总量，使尿钙排泄总量增加[3]。

3.2护理方案 ①嘱咐病例保持足够运动量，以此方式调节其骨质生长，对于肌肉灵活性也起着改善作用。运动方式包括打太极拳、慢跑、散步、骑自行车以及气功等，4次/w，30min/次。②加强腰背部的肌肉锻炼，通过对髋部、膝部、踝关节等进行有效锻炼，提升其基本机能。每次抬臂锻炼的间隔时间为3h，10下/次。同时指导患者进行扩胸运动，以防其肌肉出现萎缩症状。再次，严格控制饮食，加大钙含量丰富类物资的摄入量，包括牛奶、鱼虾、新鲜蔬菜等。老年男性骨质疏松症患者每日牛奶摄入量应当在500ml左右。③严格禁止饮酒及吸烟，防止器官损害后使维生素D、钙元素等物质的摄入量受到影响[4]。

研究表明，临床上老年男性骨质疏松症危险因素通常涉及到各个方面，为了预防老年男性骨质疏松症、控制其发展速度，必须予以全方位护理方案，从而提升其预后效果。

参考文献：

[1]杨鹤，费琦，赵凡，等.老年男性骨质疏松症的危险因素研究进展[J].临床和实验医学杂志，2012，11（23）：1903-1906.

[2]马俊岭，孙耀华，郭海英，等.上海市北蔡地区老年男性骨质疏松症危险因素分析[J].山东医药，2011，51（4）：74-76.

第8篇：骨质疏松常见病因范文

[关键词] 糖尿病；骨质疏松症；影响因素；横断面调查

[中图分类号] R580；R587.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）15-0046-02

糖尿病合并骨质疏松症是糖尿病最常见的并发症之一，可能与患者高血糖、胰岛素水平、激素水平和相关细胞因子等异常有关[1，2]。骨质疏松症的出现无疑严重影响患者正常学习和工作。为此，探讨糖尿病性骨质疏松发生情况和影响因素意义重大。但迄今为止，关于糖尿病性骨质疏松发生情况和影响因素的研究报道所见甚少。本研究笔者采用自编问卷收集我院内科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院内科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者为研究对象。入组条件：①患者有糖尿病典型症状和体征；②患者无言语和交流障碍，能够很好地与医务人员进行交流和沟通；③患者愿意回答调查员收集资料涉及的问题；④患者签署书面知情同意书，自愿参加本次研究；⑤本研究经过本院医学伦理委员会的批准。排除标准：①患者合并影响骨代谢的其他急性或者慢性疾病；②患者服用影响骨代谢药物；③患者为重型精神疾病，无法承担完全民事行为能力。其中，男157例，女143例；年龄35～87岁，平均（67.38±26.73）岁。

1.2 资料收集工具和内容

采用自编问卷（各项指标客观信度的Spearman相关系数均>0.67，P < 0.05。各项指标的精确信度Spearman相关系数均>0.83，P < 0.05。重测信度各指标Spearman相关系数在0.786～0.952之间，各指标P < 0.05。内在信度>0.86）收集符合纳入标准和排除标准的糖尿病患者。内容主要包括性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、体重指数、每日运动量、糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、空腹胰岛素水平、空腹C肽水平、血清碱性磷酸酶水平、雌激素水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、脆性骨折史、骨折家族史等。

1.3 骨质疏松症评价判断[4]

采用美国GE公司Prodigy Advance型双能X线骨密度仪对患者进行检查，选择正位腰椎1～4椎体（L）和左侧股骨近端行骨密度（BMD）测定。糖尿病合并骨质疏松症的诊断标准在考虑中国具体国情的情况下参考世界卫生组织（WHO）的标准，具体评价方法如下：骨量正常：骨密度≥（x-s）；骨量减少：（x-2s）≤骨密度

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料比较以绝对值或构成比表示，糖尿病性骨质疏松发生影响因素则采用二分类Logistic回归分析方法，α入=0.05，α出=0.10。

2 结果

2.1 糖尿病患者合并骨质疏松症单因素Logistic回归分析

以患者合并骨质疏松症与否为因变量，以性别、年龄、职业、种族、生源地、婚姻状况、文化程度、患者本人吸烟、配偶吸烟、体重指数、每日运动量、糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、骨密度、骨强度、皮质激素应用、血糖控制水平、空腹胰岛素水平、空腹C肽水平、血清碱性磷酸酶水平、雌激素水平、胰岛素敏感性指数、对骨质疏松症相关知识的了解程度、糖尿病肾病、脆性骨折史、骨折家族史等为自变量，赋值后进行单因素Logistic回归分析，结果发现：年龄大、体重指数高、糖化血红蛋白高、血糖控制差、合并糖尿病肾病、既往脆性骨折史、既往骨折家族史是糖尿病性骨质疏松发生的危险因素，而每日适量运动量和充分了解骨质疏松症相关知识是糖尿病性骨质疏松发生的保护因素，见表1。

2.2 糖尿病患者合并骨质疏松症多因素Logistic回归分析

以患者合并骨质疏松症与否为因变量，以表1的9个自变量为自变量赋值后进行多因素Logistic回归分析，α入=0.05，α出=0.10，结果发现：年龄大、体重指数高、血糖控制差、合并糖尿病肾病和既往脆性骨折史是糖尿病性骨质疏松发生的危险因素，而充分了解骨质疏松症相关知识是糖尿病性骨质疏松发生的保护因素，见表2。

3 讨论

为能够采取针对性的干预措施减少糖尿病性骨质疏松发生，本研究笔者查阅糖尿病性骨质疏松发生相关文献[3-8]，制定自编问卷，并将其应用于收集我院内科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者，结果发现：年龄大、体重指数高、血糖控制差、合并糖尿病肾病和既往脆性骨折史是糖尿病性骨质疏松发生的危险因素，而充分了解骨质疏松症相关知识是糖尿病性骨质疏松发生的保护因素。考虑可能与下列因素有关：（1）年龄大的糖尿病患者由于身体各器官功能明显减退，患者骨骼中合成糖、蛋白质和Ⅱ型胶原明显减少，导致骨基质成熟和转换下降，骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松症；（2）患者体重指数高意味着体内脂肪细胞明显增加，脂肪细胞分泌的瘦素参与成骨细胞和骨量调节，出现骨质疏松症；（3）血糖控制差是糖尿病性骨质疏松发生的危险因素，主要与以下几方面的原因有关：①患者血糖控制欠佳时出现渗透性利尿，尿钙和尿磷排出明显增加，患者血钙浓度下降而刺激甲状旁腺分泌激素增加，溶骨作用增强，骨形成和骨吸收不平衡，导致患者出现骨质疏松症；②糖基化终末产物能够刺激细胞因子分泌，导致患者破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进患者骨转换的增加，同时，糖基化终末产物堆积在骨胶原蛋白上，影响了成骨细胞的功能及其分化和增殖，最终因骨形成和骨吸收不平衡而导致患者出现骨质疏松症；③糖尿病患者多合并微血管病变，患者微血管病变影响骨的血管分布，患者毛细血管通透性增加，进而影响患者骨的重建，骨量进一步丢失，导致患者出现骨质疏松症；（4）糖尿病肾病是糖尿病性骨质疏松发生的危险因素，主要与以下几方面的原因有关：①糖尿病肾病是患者肾脏抑制1-α羟化酶功能，合成1，25-（OH）2D3减少，小肠黏膜对钙的吸收明显下降，骨钙沉积和骨的形成受影响，导致患者出现骨质疏松症；②糖尿病肾病患者持续大量蛋白尿会明显增加患者钙和磷的排出，刺激甲状旁腺分泌激素增加，溶骨作用增强，骨形成和骨吸收不平衡，导致患者出现骨质疏松症。

综上所述，糖尿病性骨质疏松发生受多方面因素影响，在临床工作中，我们要加强糖尿病患者的健康宣教，控制饮食，坚持治疗，为每位患者提供针对性的干预措施，减少糖尿病性骨质疏松的发生，提高患者的生活质量，改善患者的预后。

[参考文献]

[1] 曲冉，周洋. 老年2型糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展[J]. 中国实用医药，2010，5（1）：243-245.

[2] 王燕，刘岩，张伟，等. 绝经后2型糖尿病患者骨质疏松影响因素及骨转换特点[J]. 中国老年学杂志，2011，31（9）：1506-1508.

[3] 刘锐，何成彦，徐冬岩，等. 男性2型糖尿病患者骨质疏松症相关因素分析[J]. 吉林大学学报（医学版），2010，36（2）：408-411.

[4] 陈劲松，胡利东，栾晓军. 绝经后2型糖尿病患者骨密度变化及相关因素分析[J]. 中国老年学杂志，2009，29（19）：2520-2521.

[5] 王欣，刘芳. 2型糖尿病患者合并骨质疏松的多因素分析[J]. 河北医药，2009，31（20）：2760-2761.

[6] 张洁，沈默宇，成金罗. 2型糖尿病患者骨密度相关因素分析[J]. 实用临床医药杂志，2011，（13）：32-35.

[7] ，刘炳炜，干正琦，等. 绝经后2型糖尿病患者的骨密度变化及其相关性研究[J]. 中华全科医学，2010，8（1）：32-33.

第9篇：骨质疏松常见病因范文

【关键词】骨质疏松症成骨或破

中国图分类号:R681.4 文献标识码:C文章编号:1005-0515(2010)08-172-02

骨质疏松症在绝经后的老年女性和老年男性当中可以讲能算得上是一种常见病、多发病,无法有效控制和被免的疾病,但老年男性的发病率则远远要低于绝经后的女性。有的学者统计在绝经后的老年女性的发生率可高达70%。而伴随着年龄的增长及时间的推移,其发生率可能也会增高。多年来,我们对已确诊的496例骨质疏松症患者进行了临床的分析与研究,现将结果报送如下:

1临床资料

本组病例,女性391例,男性105例,各占本组病例的80%、20%。其中:36岁―46岁59例,47岁―56岁131例,57岁―66岁157例,67岁以上149例,各占本组病例的12%、30%、30%、28%。病史最长34年,最短3年,平均13.5年。城镇人口387例,农村人口109例,各占本组病例的80%、20%。发生脊椎者153例,发生四肢者126例,发生关节者147例,发生其他部位者80例,各占本组病例的40%、24%、20%、30%、4%。

2临床表现

患者主要表现为患部酸疼是本病的最常见的症状,尤以腰背部更为常见及突出,并常呈进行性加重,严重者常可出现椎体等患部的骨折改变,有的患者则可能出现行动不便及生活自理受到限制,随着时间的推移,病情会不断加重。

3病理改变

该症的病理改变最重要的是以骨松质的萎缩改变为其主要特征。骨质疏松是骨骼在成骨和破骨的矛盾运动中,造成了成骨成份的减少或破骨成份的增加。一般在45岁―60岁绝经后的女性,雌性激素分泌会逐渐减少后则可发生一系列的生理机能紊乱,从而会影响到骨骼的代谢,使新骨形成减少和骨质吸收慢慢增多,经过较长时间后,会出现骨骼中的骨小梁减少,形成纤细、光滑、骨皮质变薄,从而最后导致了骨质疏松。男性的骨质疏松则易由雄性激素减少有关,其病理改变过程如上述大致相同。

4X线征象

4.1特征性改变为患骨质密度普遍性减低,骨结构异常,多呈骨皮质变薄或分层状。

4.2骨质疏松的骨小梁减少,变细,但其分界多清楚。

4.3如发生在脊椎椎体骨折则可出现其独特的“双凹”改变,形似有如“鱼椎骨状”。有的也可出现“栅”状的骨小梁排列改变。

4.4如果髓核常陷入,则可形成“许氏”结节,多以胸椎易见。

4.5骨质疏松发生的任何部位,均有可能继发骨折改变。

5讨论

5.1过去有的学者认为,骨质疏松都是成骨减少所致,但是废用性骨质疏松的成骨确是正常的,这必须引起我们的高度重视。