公务员期刊网 精选范文 骨质疏松如何预防范文

骨质疏松如何预防精选(九篇)

骨质疏松如何预防

第1篇:骨质疏松如何预防范文

骨质疏松症的基础治疗

基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。

调整生活方式 骨质疏松症是一种可防可治的疾病,预防骨质疏松,应该从青壮年时期抓起,年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量,当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质,如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等,避免进食易引起骨质疏松症的食物,如咖啡、浓茶、碳酸饮料等,并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼,并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施,慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测,早期发现,早期治疗。

骨健康补充剂

钙剂 钙是骨骼的重要组成部分,人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏,充分的钙摄入,可以抑制骨吸收,有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800 mg元素钙,如果饮食中钙供给不足,需选用钙剂补充。那么,应该如何补充呢?

绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1 000~1 500 mg,中国人平均每日饮食钙摄入约400 mg,故每日应再补充元素钙600~900 mg。各种钙剂含钙量不一,要以实际的元素钙计量,以含钙量最高的碳酸钙为例,如碳酸钙含元素钙40%,则500 mg重量的钙片含钙仅为200 mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好,重要的不良反应是便秘,可改用含镁的剂型。

北美2010绝经后骨质疏松症指南认为,除含钙性肾结石的妇女外,每天总钙的摄入量达到1 500 mg时不会增加肾结石的风险。因此,在补钙的过程中,可以定期监测尿钙水平,以≤300 mg/日为宜。

维生素D 维生素D作为机体必需营养成分及激素,在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力,可改善身体的稳定性抗跌倒,降低骨折风险。

老年人推荐维生素D剂量为每天400~800 IU(10~20 g)。用于治疗骨质疏松症时,剂量为每天800~1 200 IU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平应>30 ng/ml (75 nmol/L),我国北方地区人群普遍存在维生素D不足,>90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议:每天至少800~1 000 IU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量>1 000 IU/日时,才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙>300 mg/日则须减少维生素D的摄入量。

活性维生素D及其类似物 包括1α (OH) D3 (α-骨化醇) 和1,25(OH)2D3 (骨化三醇),这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化,故称为活性维生素D,或D激素,不受肝肾功能不全的影响,在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益,并能增加老年人的肌力和平衡能力,降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25~0.5 μg/日。α-骨化醇0.5~1.0 μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的,长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。

钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康,并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上,已经批准的所有抗骨质疏松症用药,都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍,主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中,钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。

骨质疏松症的药物治疗

生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础,适用于各个阶段,但仅限于此也是不够的,哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢?

抗骨质疏松症药物治疗适应证 ①确诊骨质疏松症的患者(骨密度:T≤-2.5,或有过脆性骨折史);②已有骨量减少(骨密度:-2.5<T≤-1.0),并伴有>1项骨质疏松症危险因素,无论是否有过骨折;③无骨密度测定条件时,具有以下情况之一也需药物治疗:已发生过脆性骨折,OSTA筛查为高风险,FRAX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。

骨质疏松症治疗方法的选择见表1。

抗骨质疏松症的常用药物

抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类,即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。

抑制骨吸收药物

双膦酸盐类:双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物,与骨骼羟磷灰石有高亲和力,特异性结合到骨转换活跃的骨表面,有效抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换率。大样本的临床试验证实,双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度,显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。

双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠,阿仑膦酸钠片剂70 mg,每周1次,或10 mg,1次/日;利噻膦酸钠片剂35 mg,每周1次,或5 mg,1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药,用200 ml白水送服,30分钟内不要进食和喝水,不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐,如伊班膦酸钠2 mg每3个月1次,或唑来膦酸钠5 mg每年1次。

肾功能减退,肌酐清除率<35 ml的慎用,静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见,偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐,并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。

降钙素类:降钙素是钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用,缓解骨痛,对骨折期间的骨痛也有效果。

目前,应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50 IU/日皮下或肌肉注射或200 IU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20 IU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象。

选择性雌激素受体调节剂(SERMs):该类药不是激素,它选择性地作用于雌激素的靶器官,与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应,在骨骼有雌激素的作用,有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换至妇女绝经前水平;在和子宫则有雌激素的拮抗作用,不刺激子宫内膜和乳腺增生,能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。

目前,SERMs用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬,60 mg,1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实,雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险,但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用,国外报道该药有深静脉血栓的风险,因此,有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。

雌激素类:绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失,因此补充雌激素可以抑制骨吸收,降低骨转换的速率,使其恢复到绝经前水平,而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险,是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。

常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的,但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1 000,但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌,临床研究已证实,对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫,评估治疗的获益与风险。

骨形成促进剂 有甲状旁腺激素(PTH):重组人甲状旁腺激素[特立帕肽rhPTH(1-34)]。PTH是最主要的钙磷调节激素,大剂量的PTH可促进骨吸收,增加骨转换率,而小剂量PTH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实,每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhPTH(1-34) 注射有促进骨形成的作用,可增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生的危险,能有效地治疗绝经后严重骨质疏松,该药被美(下转第7版)(上接第6版)国FDA批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。

该药为注射剂,每日皮下注射20 g,治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险,高钙血症者禁用。

其他治疗骨质疏松症的药物 ①锶盐:锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素,人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物,具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用,能增强骨强度与骨密度,降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症,以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2 g,餐后2小时后,不宜与钙和食物同服。肌酐清除率<30 ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。

骨质疏松症治疗药物的选择见表2。

总结

第2篇:骨质疏松如何预防范文

这项被称为“骨质疏松性骨折”的大型临床研究开始于1986年,有2300名超过65岁的妇女参加。在长达15年的随访后,最初骨密度较低的妇女有25%发生了脊柱骨折,而骨密度正常者仅有9%发生骨折。研究人员强调,中老年妇女必须高度重视骨质疏松的风险。

理论上讲,女性在绝经以后,由于雌激素水平迅速下降,骨质丢失较快,随着年龄进一步增大,骨量随之继续下降。如果绝经前的骨密度相对较低,绝经后又没有采取一定的措施,骨质疏松的危险性实际上是很大的。但是,很多人并没有意识到这一点,因为骨质疏松导致的症状往往相当隐匿,有些患者在突然发生了骨折后,去医院看急诊时才发现已经患有重度骨质疏松了。这样的结果,是每个家庭都不愿意看到的,所以我们要尽早地观察骨量状况,预防和治疗骨质疏松。而骨密度正是反映骨量变化状况的重要依据,因此,定期检查骨密度相当重要。

根据骨密度状况,目前一般将骨头的健康状况分为3个等级:骨量正常、骨量减少、骨质疏松。不管处于何种阶段,只要是进入了绝经期,就必须注意预防骨质疏松。

首先,尽量消除危险因素如吸烟、酗酒、过多摄入咖啡因等。其次,合理运动,绝经期妇女每周坚持3小时的运动(如快走、慢跑等),有利于预防骨质疏松,但过于剧烈的运动并不提倡。再次,要注意合理营养,保证足量钙和各种维生素的摄入。最后,还要预防跌跤。人的平衡能力随年龄增大而下降,跌跤的发生明显增加。一旦导致骨折,患者将被制动,骨量丢失加速。

如果已经进入骨质疏松阶段,除以上措施外,尚需采取药物治疗。目前在我国常用的抗骨质疏松药物主要有降钙素、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂等,需由专科医生根据病人的不同情况酌情选用。

正如在上述文章中,负责此项研究的负责人简・考利所说:骨质疏松,随着年龄增大是不可避免的,但却是可防可治的。

相关链接

骨质疏松自测

文 杨立春

为帮助人们判断自己是否为骨质疏松的潜在患者,国际骨质疏松基金会设计了“一分钟风险测试”。您可以通过回答下列问题,来判断自己是否应该用药、如何用药:

1.父母有无轻微碰撞或跌倒时就会发生髋骨骨折的情况?

2.是否曾因轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?

3.经常连续3个月以上用“可的松、强的松”等激素类药品吗?

4.身高是否降低了3厘米?

5.经常过度饮酒吗?

6.每天吸烟超过20枝吗?

7.经常患由腹腔疾病或者肠炎引起的腹泻吗?

8.女士答:是否在45岁之前就绝经了?

9.女士答:曾经有过连续12个月以上没月经吗?(除了怀孕)

10.男士答:是否有障碍或缺乏等症状?

如果任何一道题的答案为“是”,表明有患骨质疏松的危险,应咨询医生是否需要进一步检查,必要时开始预防用药;如果两个以上答案为“是”,即为骨质疏松高危人群,应去医院做检查,必要时行抗骨质疏松治疗;如果大部分或全部答案为“是”,可能已患骨质疏松症了。

相关链接

骨密度咋检查

文 李乃适

第3篇:骨质疏松如何预防范文

骨质疏松(osteoporosis,OP)是指低骨量和骨组织显微结构破坏,致使骨的增生增加和容易发生骨折的一种常见的全身l生代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征,骨脆性增加,极易导致骨折为结果的综合征。骨质疏松性骨折是一种常见而严重的疾病,如何对其进行预防及提高其治疗水平已成为目前处理骨质疏松骨折的工作重心。有关的药物治疗不仅可以有效地预防骨质疏松的发展,而且在其治疗上具有关键的作用。近来出现了许多新的外科治疗方法,有效地提高了患者的生存质量和减少了骨折后的并发症骨质疏松性骨折在骨质疏松症患者中的发病率为20%左右,且呈逐年上升的趋势,骨质疏松性骨折最常见的部位分别是椎体、髋部和桡骨远端。我国60岁以上老年人是发生骨质疏松性骨折的高危群体,随着年龄的增长骨折的发生率明显增高,它作为慢性疾病,成为威胁老年人身心健康和影响生活质量的仅次于心血管疾病的严重疾病。特别是髋部骨折后,使患者失去生活自理能力,长期卧床易并发感染、心血管疾病。

如何有效地预防骨质疏松性骨折

骨折必须注意的现实是骨质疏松一般没有任何症状,患者只有在骨折时才发现,因此积极地预防骨质疏松性骨折非常重要。

非药物性预防:l健康教育正确认识骨质疏松症,提倡合理的膳食结构及运动,改变不良生活习惯,不滥用药物,早期发现和诊治骨质疏松症-2饮食治疗饮食可提供骨骼的原料,如:钙、磷、镁等矿物质、氨基酸、维生素等有机物。我国的常规饮食结构中普遍存在钙摄入不足和蛋白质摄人不平衡的现象,应该进行纠正和补充。

药物性预防:药物预防是预防骨质疏松的主要方法。预防药物(兼治疗作用)分三类,抑制骨吸收的药物、促进骨形成的药物、兼具两种作用的药物。

1 抗骨吸收剂

1.1 雌激素雌激素水平是骨质疏松症治疗和预防骨丢失开始的标志。口服、经皮和非胃肠道给予激素替代治疗(ERT)制剂在临床上均已证明可防止妇女绝经后骨丢失,减少骨折发病率,缓解骨关节疼痛,还可防止牙齿脱落,改善更年期症状,减轻阿尔茨海默氏病(老午性痴呆),有益于各年龄阶段的妇女。目前ERT已有多种用药方式,可根据情况不同加以选择:

①单用雌激素适用于子宫已切除,不需要保护子宫内膜而又无雌激素禁忌证的妇女。常用药物有雌二醇、雌三醇及其衍生物(尼尔雌醇、戊酸雌二醇)、结合雌激素等。雌孕激素合用适用于有完整子宫的妇女,常用孕激素为甲地孕酮(安宫黄体酮)或甲羟孕酮。

②雌、孕、雄激素合用适用于不需要保护子宫内膜或需要一定雄激素者。(Gevrine)含乙炔雌二醇和甲基素;利维爱片含7一甲基异炔诺酮,具雌、孕激素作用和弱的雄激素作用,除改善骨代谢外,还可明显改善情绪,提高绝经期妇女的生活质量,是目前较理想的预防绝经期骨质疏松的药物。

1.2 二膦酸盐类 BP是二线抗吸收剂,特别适用于不能使用ERT的女性患者如明显骨丢失的病人和脊柱、髋双能x线吸收值大于骨量峰值2个标准差的病人。其直接抑制破骨细胞的形成及其活性,从而抑制骨吸收。该类药有在抑制骨吸收的同时还不同程度抑制骨形成的双向调节作用。早期用于Paget’s病、肾结石及肿瘤造成的高钙血症,近年来用于骨质疏松症。关于BP治疗的最佳持续时间尚未确定,建议应间歇用药,但大量或长期给药可引起骨软化症。

1.3 降钙素(CT)CT主要由人体甲状旁腺的滤泡分泌,可直接抑制骨盐溶解,加速破骨细胞向成骨细胞转化,抑制PTH等引起的骨吸收因子的作用。CT适用于不能耐受二膦酸盐或雌激素的病人,对椎体最有效,尤其能改善新鲜骨折的疼痛症状。绝经后妇女鼻喷和肌注CT均可有效阻止脊椎骨丢失,但对皮质骨作用不明显。短期应用可缓解骨质疏松或合并骨折引起的疼痛,长期应用能保持骨量不下降或略增加,

1.4 依扑拉芬(Ipriflavone,异丙氧黄酮)依扑拉芬是有植物雌激素(Phytoestrogents)之称的异黄酮的合成衍生物。有直接抑制骨吸收作用和协同雌激素促进降钙素分泌的间接作用。主要用于绝经后妇女和老年性骨质疏松症,对长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松也有一定效果。

1.5 半胱氨酸组织蛋白酶抑制剂 研究表明,组织蛋白酶K、L是破骨细胞中高度表达的酶,参与骨吸收,与骨质疏松症等骨质减少性疾病有关。该类药现仍处于临床研究中。

2 促骨形成剂

2.1 氟化物 氟是人体骨生长和维持所必须的微量元素之一。氟化物中氟离子可直接作用于成骨细胞,刺激其分裂并激活其活性,促进成骨细胞形成新的有机骨基质。氟化钠由于胃肠道反应较重,治疗窗窄,毒性较大,现已少用,目前,仍有使用其缓释制剂。特乐定(Tridin)含有机氟、葡萄酸钙和枸橼酸钙,可与食物同服。可缓解骨质疏松症症状,增加BMD,减少椎体骨折发生率。但副作用仍多,难以坚持治疗。

2.2 同化激素 同化激素除有对抗分解代谢作用之外,还能刺激骨形成和增加肌肉组织。对青春发育延迟的男孩应考虑应用此类药。常用药物有癸酸诺龙和苯丙酸诺龙。每月注射50 mg的癸酸诺龙对快速丢失型骨质疏松患者有效。其副作用包括肝脏毒性、男性化和血清脂蛋白异常及促发前列腺癌的危险。同化激素只适用于男性骨质疏松,对于女性患者应慎用。

2.3 甲状旁腺激素(PTH)片段大剂量的PTH对骨起分解代谢作用,而间断皮下注射小剂量PTH片段可通过刺激骨重建速率及矿化板层骨的生长,从而增加松质骨的骨量,提高整个骨骼的强度和质量。

3 骨矿化药物

3.1 钙剂服用钙剂可补充钙质成分,抑制FTH的过度分泌促进骨的形成和保持骨骼强度,使骨质疏松症状减轻。营养不良或消化道病变所致骨质疏松者,补钙意义大。钙剂的选择要以制剂的钙含量和溶出度为依据,

3.2 维生素D及其衍生物维生素D是促进人体钙吸收的主要元素,其活性形式是1,25-(OH)2D3,由维生素D经肝细胞羟化酶羟化而成。主要作用为增加肠道对钙和磷的吸收;抑制PTH的分泌;促进骨细胞分化而增加骨量。维生素D尤其有益于老年骨质疏松症患者,因为老年人肠道钙吸收低与维生素D转化障碍有关。高剂量的维生素D配用低剂量的钙可避免钙剂便秘和肠胃不适等不良反应。建议对衰弱、闭门不出的病人,应补充维生素D 800IU/d。4其他除以上各类药物外,目前中药制剂尚有以“肾主骨”理论制成的仙灵骨葆、强骨胶囊、抗骨松冲剂等已应用于临床,在临床试验中的还有锶盐、集落刺激因子、前列腺素E2等。

骨质疏松性骨折的治疗

骨质疏松性骨折的治疗在符合复位、固定、功能锻炼这一基本骨折治疗原则的同时,应该加入WHO的普遍健康原则――提高生存质量(而不是单纯地延续寿命)。骨质疏松性骨折导致严重生活质量下降,50%的骨折患者将有不同程度的功能障碍。其中髋部骨折患者一年内死亡率达10%~20%,20%的患者失去生活自理能力,需长期照料,鉴于此有专家提出“三尽”原则:尽早确诊骨折、骨质疏松;尽量功能复位、确切固定;尽力功能锻炼。脊柱骨折的治疗

1 保守治疗绝大多数脊柱骨折偏向非手术治疗,即便是严重的骨质疏松患者,这种骨折的愈合也较快。因此,这种骨折的治疗目的在于缓解疼痛,提供一个合适的脊柱保护支具,帮助患者进行日常生活活动,锻炼背部肌肉,理疗,制定协调康复计划,注意保护皮肤,减少骨性突起部分的压力,指导深呼吸锻炼,鼓励患者饮水,尽早防治长期卧床导致的呼吸、消化道并发症。

2 手术治疗 对于因脊柱骨折出现继发性椎管狭窄、急性骨折有神经症状的患者,主张早期行手术减压及内固定治疗。随着对骨质疏松的深入研究,通过改进内固定设计,改良材料和手术技术,把植入物固定在受骨质疏松影响较轻、骨强度相对较高的皮质骨部位或增加固定物长度、范围,如椎板钩辅助椎弓根钉、椎板下钢丝固定、脊柱前路椎体钉加螺母齿等,使固定物的抗拔伸强度增加2倍。这使得许多保守治疗的患者为避免褥疮、血栓栓塞、肺部感染、肌肉萎缩等危险而选择手术治疗。3微创治疗有学者报道通过对骨质疏松l生骨折的椎体采用经双侧椎弓跟穿刺,置人2枚可扩张球囊,使骨折塌陷椎体复位,灌注骨水泥充填扩张形成的椎体内空腔,有效地缓解了疼痛,改善了功能并取得了满意疗效。但可出现骨水泥渗漏、骨水泥自凝过程产生的热量损伤周围组织等并发症,所以,对凝血功能障碍、有神经症状、椎体后缘已经破坏的患者,应禁忌行微创手术。髋部骨折的治疗

骨质疏松性髋部骨折仅极少数病例采用非手术治疗,其缺点是卧床时间长,并发症较多。现多采用尽快及时手术,尽早功能锻炼,对股骨颈骨折的内固定治疗,65岁以下者,早期用空心螺纹钉或滑动加压螺纹钉行闭合复位固定术。如术中复位固定不满意则行半髋置换;年龄大于70岁者,一期行半髋置换。卧床患者的治疗首选闭合复位穿针固定。严重骨质疏松要求马上活动和不能长期配合部分负重的理疗患者,一期行半髋置换术。股骨粗隆间骨折或粗隆下骨折,选用滑动髋螺钉、改良γ-钉等内固定,术后早期功能锻炼,配合药物治疗,均可收到良好效果。

桡骨远端骨折的治疗

骨质疏松性桡骨远端骨折大都为关节内骨折。75%~80%的骨折移位不多,可以用闭合复位,石膏、支具固定。不稳定骨折、背侧皮质粉碎的老年人骨折容易再移位,勤换石膏是防止再移位的最简便方法。对于累及关节面者,常规切开复位支持钢板固定显然不适合,较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨,但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。骨折端复位的目的是使肢体尽早获得确切固定,以利愈合及功能锻炼。

总结

第4篇:骨质疏松如何预防范文

[关键词] 住院患者;骨质疏松;认知

[中图分类号] R193[文献标识码] C[文章编号] 1673-7210(2012)03(a)-0118-02

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是当今社会中发病率高,涉及人群广,后果严重的公众健康问题[1]。随着社会的发展,人口老龄化,骨质疏松及其并发症严重威胁着中老年人,特别是绝经后妇女的健康,已有较多关于其危害性的研究和文献报道。然而,现代医学研究证明, 20~30岁骨质生长速度与流失速度相等,35岁以后骨质流失速度超过生长速度,骨质开始逐渐变脆[2]。提示预防骨质疏松不仅仅是中老年人的问题,而应从青年即开始预防。鉴于上述情况,笔者对住院患者骨质疏松知识知晓与需求状况进行了调查,旨在了解青年、中老年不同年龄段住院患者对OP认知的需求,探讨不同年龄教育的方法,从而达到预防和治疗骨质疏松、提高生活质量的目的。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2011年7月22日~9月30日在我院门诊就诊的住院患者230例进行问卷调查,其中,男95例,女135例,年龄20~80岁;文化程度:文盲及小学48例,初中及高中(中专)117例,大专以上65例;从事脑力劳动者64例,从事服务及体力劳动者87例,退休及无业者79例;患者的精神面貌、沟通能力均正常。

1.2 调查方法

采用面对面访谈方式,由专人解释调查表的各项内容及要求,使其理解后完成填写,对无能力填写者由调查者按其回答协助完成。调查共发放问卷230份,收回230份,有效率为100%。本研究调查表为自行设计,并经骨科研究生指导修订完成,共分4个部分:第1部分为一般资料;第2部分为OP知识,共12题;第3部分为对知识的需求,共4题;第4部分为希望获取知识的途径,6个选项共22题。调查表采用单项选择和多项选择结合的方式填写。

1.3 结果判定

有关知识知晓程度分为3级,即“知道”、“基本知道”、“不知道”,答“知道”或“基本知道”,则归纳为知晓,“不知道”归纳为不知晓。知识需求采用被调查者自评方法,分“需要”、“一般”、“不需要”3级,希望获取知识的途径采用多项选择法。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析,计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性别、年龄患者对骨质疏松相关知识的知晓情况

不同性别、年龄患者对骨质疏松相关知识的知晓情况差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。

2.2 患者对骨质疏松知识的认知情况

患者对骨质疏松知识认知情况的调查显示,不知道骨质疏松症与某些疾病有关者占85.21%,不知道如何诊断骨质疏松症者占80.0%,不知道骨质疏松症与生育绝经有关者占77.39%。见表2。

2.3 患者希望获取知识的途径

患者希望获取知识的途径包括:医务人员讲解217例次,医院印制宣传单张145例次,健康知识讲座134例次,电视广播106例次,报纸、杂志、相关书籍72例次,上网4例次。

3 讨论

3.1 知晓率普遍偏低的原因分析

据文献报道,我国50~60岁年龄段OP的患病率为21%,61~70岁的患病率为58%,71~80岁患病率几乎为100%,尤其绝经后妇女患病率较高[3]。由于OP患病率较高,患者对骨质疏松知识的知晓程度应与之相符,但本研究却发现,20~40岁骨质疏松知识知晓率为39.3%,41~60岁知晓率为30.6%,61~80岁知识知晓率为29.5%,由此可见骨质疏松知识知晓率普遍偏低,原因可能为:①年轻人获得信息途径较多,但尚未到想了解OP知识的年龄,所以知晓率低。②中年人由于社会、家庭负担重、维护健康意识尚未排在第1位,导致知晓率低。③老年人存在传统的认识误差,加之精力、经济能力的原因,对OP的关注度低,导致知晓率低。从结果中表2可见,调查对象“知道”和“基本知道”所占比例较高的知识仅限“与钙有关”和“与运动有关”,而对与吸烟、饮酒、浓茶、浓咖啡、生育绝经,激素类使用有关、如何诊断及预防措施问题的回答,“不知道”的比例超过50%。原因可能与该类问题的专业性较强有关[4]。综合调查结果可见,各年龄段调查对象的骨质疏松知识知晓率低,认知简单、片面,提示应加强对OP知识的认识和普及,树立健康观念,形成良好生活习惯。有文献报道,OP的致病因素很可能通过改善生活方式和习惯而降低甚至消除。因此,应在各个年龄段预防OP,改变其风险因素,让全社会都关心骨骼健康[5]。

3.2 希望获得OP相关知识的途径及实施办法

本研究列举了6种获取OP知识的途径,让患者自由选择,可多选。结果显示,希望医务人员讲解者占绝对优势,医院印刷宣传单张次之,健康知识讲座、电视广播、报纸、上网等都是患者选择的教育方式,表明增加OP知识普及方法可多样化,但更需要专业化。因此,医疗机构应加大教育力度,切实作好健康教育工作,把预防OP知识贯穿医疗护理活动中,定期进行专题知识讲座,召开病友座谈会交流经验;印制具体可操作性OP知识宣传单张,使患者获取OP知识;充分利用社区服务资源,培养人们以预防为先导的理念,重视预防[6]。依据不同年龄层段的特点,具体实施方法如下:①对青年人重点进行健康信念和认知的教育,使其养成良好的生活习惯;②对中年人要注意强调该年龄段是预防OP的重点时段,加强自我保健意识,增强自我效能,通过饮食、行为干预、补充钙和维生素D减少骨量丢失[7],特别是中年女性及绝经后妇女应特别提醒其出现腰背疼痛时,应及时就医,女性绝经后骨量快速丢失,应采用相应的治疗和预防措施(如雌性激素替代方法)防止OP发生[8];③对于老年人重点在防治方面的教育要有连续性,调动医院、家庭、社区力量帮助老年人群制订具体可操作性预防OP措施(如食谱、补钙方法、运动量、晒太阳时间、防跌倒等),建立随访制,督促检查措施落实,如果已发生OP,应在医生指导下积极治疗。

综上所述,只有落实各项预防OP发生的措施,才能促使各年龄段明确、及早、积极、主动、有针对性地采取预防方案,形成良好的生活习惯,减轻和延缓OP造成的危害,减轻其对社会和家庭带来的负担,提高生活质量,促进社会和谐。

[参考文献]

[1]康爽,朱秀英.寒冷地区中老年人骨质疏松认知水平调查分析[J].中国骨质疏松杂志,2008,14(6):402.

[2]程晓明.骨质疏松症预防保健新进展[J].现代预防医学,2008,35(24):61.

[3]沈序英,沈夏葵,邝海康.上海长风社区骨质疏松防治健康宣教效果评价[J].中国医药指南,2008,6(15):44-45.

[4]刘仲华,张依群,盛建华.上海市某社区居民骨质疏松健康教育效果评价[J].中华健康管理学杂志,2008,2(4):204.

[5]罗翠云.骨质疏松症的危险因素与干预措施[J].护理实践与研究,2007,4(11):73.

[6]周望京,余丽霞.中老年妇女骨质疏松知识掌握情况和需求状况调查分析[J].现代中西医结合杂志,2007,16(19):2795.

[7]谢青.老年骨质疏松症健康教育最佳方式分析[J].实用临床医药杂志:护理版,2007,3(5):62.

第5篇:骨质疏松如何预防范文

“95后”姑娘被两大疾病缠上 生活习惯或成罪魁祸首

杭州姑娘小徐,今年19岁,在不久前的一次体检中被查出骨质疏松,同时患有慢性肾脏病。“骨质疏松不是老年人才会得的吗?我这么年轻,怎么可能呢?”小徐觉得难以接受。

和大多数同龄姑娘一样,小徐有一颗爱美之心,十分在意自己的身材,因此对饮食颇为苛刻,不但吃得很少,对易产生脂肪的肉类更是“敬而远之”,奶制品也几乎不碰。为了不被晒黑,小徐拒绝与太阳“亲密接触”,活动范围基本在室内,必须出门的时候一定少不了防晒霜、遮阳伞、大墨镜等“神器”。像小徐这样不折不扣的“宅女”,整天不是躺着就是坐着,运动的机会也大大减少了。

“骨质疏松的原因是多方面的。”浙江省人民医院副院长、肾脏病科主任何强表示,不健康的饮食习惯是造成小徐骨质疏松的重要原因,挑食、饮食不规律等容易造成钙的丢失,此外,长期晒不到太阳,人体无法合成足够的活性维生素D3这一促进钙吸收的重要物质,就容易导致钙水平低下,久而久之,骨质疏松就找上门了。

除了生活习惯,慢性肾脏病也可能是引发小徐骨质疏松的又一原因。“肾脏是活性维生素D3‘激活’的一个重要场所,当肾脏生病了,维生素D3的活化旅程将会受到阻碍,钙、磷的代谢也会随之受到影响,进而会导致骨质疏松的发生。”何强解释说,肾脏是个勤劳的“清洁工”,孜孜不倦地帮身体清理“垃圾”,排出代谢废物,同时还具有内分泌功能,“由肾脏激活的维生素D3能调节人体的钙磷代谢,以维持骨骼的正常结构和功能。所以肾脏出了问题,就可能影响到骨骼。”

肾脏病和骨质疏松往往相伴而行糖尿病高血压患者要特别注意

“慢性肾脏病合并骨质疏松的人群很高。”何强表示,对肾脏病患者一定要判断其是否存在骨质疏松,同样的,对于骨质疏松患者,也一定要探明潜在的病因,不能简单地认为是年纪大了导致的,“因此,治疗这类患者要更加小心,两者兼顾,否则等到出现并发症,治疗会更棘手。”

不论是慢性肾脏病还是骨质疏松,都是静悄悄的疾病,起病隐匿,在一般情况下没有预警信号,因此很容易被人忽视。

“肾脏病易感人群要特别注意骨质疏松问题。”何强说,“尤其是糖尿病和高血压患者,他们本身就是肾脏病的高危人群,发生骨质疏松的概率会比普通人大得多。”

此外,烟不离手的人和酗酒的人也是肾脏病合并骨质疏松的好发人群,要常给自己敲敲警钟。

“肾脏病与基因有一定的关系,如果你的父母有肾脏病,你得病的概率会更大。”何强说,但这并不意味着有肾脏病家族史的人一定会得肾脏病,“目前,引发肾脏病的重要因素是感染。”

何强说,有调查显示,如果人体经常发生感染,那么他得慢性肾脏病的机会要比一般人高。这是因为细菌造成感染,可能引起机体针对感染的免疫反应,这些免疫反应的产物往往要通过肾脏清除,反复感染会使肾脏负担就会加重,损伤机会就会更大。其中,咽喉炎、牙龈炎和尿路感染这三种感染引起慢性肾脏病的概率最高,需要格外重视。

提醒自己多喝水如厕后别忘回个头

如何预防?何强指出,首先要养成良好的生活习惯,合理运动,增强体质。尽量不挑食,也不能暴饮暴食,否则蛋白质摄入过多会造成肾脏负担过大。何强建议,每天要提醒自己多喝水,“多喝水能排出代谢废物,预防肾脏和泌尿系统结石,还能预防尿路感染。”

定期体检也十分必要,由于慢性肾脏病被称为“隐形的杀手”,自己很难察觉到,最好通过定期检查了解自己的肾脏情况,做到早发现早治疗。

第6篇:骨质疏松如何预防范文

但是,由于一些片面的宣传及对骨质疏松症的一知半解,在防治中出现了不少认识上的误区,以致影响防治效果。

误区一:骨质疏松就是缺钙。只要补钙就行了

世界卫生组织指出:钙剂是治疗骨质疏松症的膳食补充剂,单独补充钙并不能收到良好效果,因为骨质疏松症的发生是很多因素共同作用的结果。

骨质疏松症是指骨骼的有机基质和其中的钙盐向外流失,致使骨量减少,骨骼变得疏松,脆性增加,不再有能力承受日常活动所产生的身体负荷。由于骨丢失呈全身性,所以患者身上任何部位的骨骼都较易发生骨折。在绝经后妇女患者中,较容易发生脊柱部位和手腕上方的骨折。而在老年患者中,髋部是最为常见的骨折部位。

治疗骨质疏松症预防骨折,并不是单纯补钙就能完成的。防治骨质疏松症一般需要几个方面同时进行:

1 富含钙的均衡饮食。

2 多晒太阳和适当的体育锻炼。

3 药物治疗。

目前防治该症的药物主要为抑制骨吸收的药物,如阿仑磷酸钠、雌激素、降钙素等,同时还建议补充足量的钙和维生素D。

误区二:补钙就是吃钙片

一些患者看骨质疏松症门诊,常认为就是去开钙片吃,事实并非如此简单。补钙应尽可能通过膳食来达到,含钙比较丰富的食物有奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等。许多人还误认为动物骨头汤是补钙的首选佳品,其实,1千克排骨加1千克水,用高压锅烧1小时,骨头汤里其实只有10毫克钙,其余大部分为脂肪。而1毫升牛奶中就含有1毫克钙,含钙量远远高于骨头汤。此外。吃得太咸也可能造成钙质流失。膳食中如果钙摄入不足。应改变膳食结构,进食富含钙的食物,避免偏食。卫生部不久前发表的《中国居民营养与健康状况调查》中指出:全国城乡平均每天钙摄入量为391毫克,相当于推荐剂量的41%。因此。每天需要补钙600毫克左右,膳食中摄入钙的不足部分则由钙剂补充。

误区三:骨折与骨质疏松无关

统计数字表明。在60岁-70岁的女性中大约1/3患有骨质疏松症,80岁以上则增加到2/3。其中,大多数患者都因绝经后没有及时得到治疗或骨折后没有采取预防措施所致。

第7篇:骨质疏松如何预防范文

中国图分类号:R681.4 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)08-099-02

骨质疏松症(osteoporosis)是多种原因引起单位体积内骨组织量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加的一种全身性骨胳疾病。骨质疏松症是老年人中的常见病,多发病。有资料统计,50岁以上的妇女,近三分之一患有轻重不同的骨质疏松;而75岁以上的妇女,骨质疏松症的患病率高达90%以上。我国作为一个迅速迈向老龄化社会的人口大国,面对骨质疏松这种症状相对“静默”的疾病,患者、医生及社会尚未引起足够 ,大部分人未采取适当的防治措施,以至于发生了骨折才知道。一旦发生骨质疏松性骨折,危害极其严重(死亡率20%--25%),且经济负担严重,因此骨质疏松防治工作任重而道远。

1..病因

1.1..原发性骨质疏松:老年性和经绝期后骨质疏松

1.2..继发性骨质疏松:常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动及肿瘤

1.3..其它低骨量骨病:骨软化症、成骨不全、Paget骨病和骨纤维异常增殖症等。

2..危险因素

骨质疏松症的危险因素判断对该病的诊治具有重要意义。

2.1..年龄:女性>65岁,男性>70岁。老年人随年龄增长,骨量一般会逐渐减低,骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病

2.2..性别:女性,特别是闭经后或早绝经

2.3..既往骨折史、父母髋骨骨折史

2.4..出生低体重及低体重指数

2.5..糖皮质激素的应用

2.6..吸烟、过度饮酒和咖啡等

2.7..体力活动的缺乏

2.8..饮食中钙缺乏、维生素D缺乏

注:WHO指出此组危险因素可与骨密度(BMD)测量相结合,用来评估病人的骨折危险。由于多数骨质疏松症相关骨折是跌倒引起的,所以评估跌倒的危险因素也很重要。除了肌肉无力、步态、平衡和视力缺陷外,最重要的是个人跌倒史。

3..临床表现

3.1..疼痛。是原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

3.2..身长缩短、驼背。身长缩短3cm以上可大致做出骨质疏松症初步诊断。多在疼痛后出现。随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。

3.3..骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

3.4..呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折致脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

3.5..大部分病人有畏寒症状,受寒后疼痛加重。

4..诊断标准:

WHO推荐使用双能X线吸收计量法(DXA)测定骨密度(BMD),根据骨密度T记分做出诊断。在有低创性骨折的高危病人往往可做出骨质疏松症的初步诊断或临床诊断。

正常: T分≥-1.0),BMD在“正常年轻”成人BMD的1 标准差(SD)以内;

低骨质(“骨质减少”): T分-1.0~--2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低1.0~2.5SD;

骨质疏松症: T分≤-2.5,BMD比“正常年轻”成年人的BMD低≥2.5SD;

严重或肯定骨质疏松症: T分≤-2.5,已有1次或多次骨折的病人。

在绝经后妇女和≥50岁的男子,WHO用于诊断的T分标准(正常、低骨质和骨质疏松症)适用于中轴DXA(腰椎、全髋和股骨颈)的BMD测量。如果不能测量髋或脊柱的BMD,可用1/3桡骨部位的DXA BMD测量值来诊断骨质疏松症。在绝经前妇女或-2.0定义为“在该年龄的预期范围内”。

5..防治

5.1..预防

5.1.1..一级预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

5.1.2..二级预防:人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,推荐的成人钙适宜摄入量(800~1000 mg/d),并补充维生素D,成人维生素D推荐摄入量为5 μg/d(200 IU/d),50岁以上人群为10 μg/d(400 IU/d),最高可耐受摄入量为20 μg/d(800 IU/d)。钙剂+维生素D是防治骨质疏松症的一线用药和基础用药,补充钙剂和维生素D是降低骨折风险的安全、经济手段。

5.1.3..三级预防:包括抗骨质疏松的药物治疗及加强防跌倒措施。严重骨质疏松或10年中髋部骨折的危险≥3%,或其它任何主要骨质疏松性骨折危险≥20%,就建议使用抗骨质疏松药物:

1)含氟双膦酸盐药物:抑制破骨细胞活性,并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。常用药阿仑膦酸钠(福善美)10mg/d(70mg/w),是所有抗骨质疏松药物中循证医学证据最多、最充分的药物。应用福善美治疗12个月,椎体骨折风险降低59%;治疗18个月,髋骨骨折风险降低63%。副作用主要为胃肠道不适,还可能引起食管炎,但极为罕见。另还有利塞膦酸钠、伊班膦酸、唑来膦酸等双膦酸盐制剂。

2)降钙素 (calcitonin):有抑制骨吸收作用。可皮下、肌肉注射或鼻喷雾剂喷鼻。可使椎体的骨折风险降低20―50%。对骨痛止痛效果明显,一般第二周疼痛开始缓解。需联合应用钙剂、维生素D。副作用包括食欲减退,脸潮红、起疹子、恶心与头昏。

3)雷奈酸锶:2010年刚上市新药,既能抑制骨吸收,又能促进骨形成,显著改善骨皮质和骨小梁的微观结构。服用雷奈酸锶1g/d可以提高绝经后妇女骨质量,预防绝经后骨质疏松。能够安全有效的治疗绝经后妇女的骨质疏松,加维生素D治疗3年后,椎体骨折风险总体下降40%。该药耐受性好,除有轻微的胃肠反应,如腹泻外未见明显的不良反应。

4):选择性雌激素受体调节剂(SETM):在有骨质疏松症的绝经后妇女中,雷洛昔芬60―120mg/d,拉索昔芬0.5 mg/d可降低腰椎骨折风险30―50%,非椎体骨折没有明显降低,并降低ER阳性乳腺癌、冠心病和卒中风险,但可增加静脉血栓栓塞事件发生。

5)特立帕肽(生物合成人甲状旁腺激素1-34):增加了造骨细胞的数目而促进了骨形成,降低了成骨细胞的凋亡,经过18个月的治疗,绝经后骨质疏松症妇女脊椎骨折和四肢骨折分别降低了65%和35%。和阿仑膦酸钠联合应用于高风险骨质疏松症患者好于单药治疗。

第8篇:骨质疏松如何预防范文

关键词 骨密度 骨质疏松 双能X线

骨质疏松是一类以骨量减少、骨组织显微结构发生退行性改变为特征,导致骨脆性增加及骨折发生率增高的全身性骨代谢障碍的疾病。双能X线骨密度检测仪由于其所具有的高精度、无创性、高准确性、快速等优点而应用于骨质疏松的早期诊断、疾病进展和疗效的监测以及对疾病产生的危害作出有效的评估上。然而长期以来,公众由于缺乏对骨质疏松了解,极少能主动要求进行骨密度方面的检测,更别说对骨质疏松的防治了。本文通过对健康的中老年妇女233人进行骨密度检测,简单分析健康体检检测骨密度的实际意义,并以次提醒各方加强对骨质疏松的防治。

资料与方法

利用GE公司的Luner Prodigy型双能X线骨密度检测仪,对2009年4月~2010年5月到本院进行身体健康体检的中老年妇女233人,年龄40~79岁,并经体检排除内分泌、肾病及其他的代谢性疾病以及经仔细询问排除有口服过有影响骨密度值的保健药物等,常规进行腰椎(L2-4)前后位及左侧股骨近段(股骨颈、Wards区、大转子)的前后位骨密度检测。每日检测前均行骨密度仪的质量测定,在所有质量控制指标通过后,再对体检者进行检测。检测前嘱体检者祛除有影响的衣物,并将体检者的性别、年龄、身高、体重详细记录并输入检测仪,检测结果参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准评价,以10岁为一年龄组进行分析比较:T≥-1.0秒为正常;-1.0秒>T>-2.5秒为骨量减少;T≤-2.5秒为骨质疏松。

结 果

233例中老年妇女腰椎前后位、股骨近段的骨密度检测分析,其骨量减少及骨质疏松情况,见表1。

表1 233例中老年妇女骨量减少与骨质疏松情况

讨 论

上表结果显示,妇女在中年期就已出现了骨量减少,并随年龄的增加患病率呈增长趋势,尤以骨质疏松的增长为明显。

骨质疏松是一种悄无声息的疾病,因其在早期很长一段时间并不会引起任何的症状而极具隐蔽性,使得人们对其缺乏警惕而延误最佳的防治时期。当随着骨量逐渐丢失达到一定程度时,才会出现身体疼痛、身高变矮或骨折等明显的症状,甚至身体畸形,这些都将严重影响到患者的生活及生存质量,更严重者可因骨折并发症危及患者生命。女性由于特殊的生理因素,如月经、怀孕、哺乳、绝经等则更易、更早、更多地患有骨质疏松。一项调查显示,有25%~30%的中老年妇女存在严重骨质疏松[1],甚至有些城市的调查显示在罹患骨质疏松的人群中>60岁的老年妇女约占到了80%[2]。

现实生活中,人们由于缺少从正规渠道获得基本的医学保健常识,使得大众对骨质疏松这种以老年性人群多患的疾病及其引起的严重危害认识不足或知之甚少,多数人认为该病是人老后必然发生的生理性现象而不加以重视,任其发展或者滥补钙。甚至许多医疗部门、医生也缺乏对该病的认识和重视,在许多单位的职工进行年度身体健康体检计划中鲜有针对骨密度检测作出安排,广大的公众个体就更不明白骨密度检测的实际作用。而目前医学上对骨质疏松的治疗,还没有一个安全有效的方法。

然而有研究表明,科学的生活方式可以化解危险因子的作用,避免或减缓骨质疏松的发生[3,4],关键是要提早进行预防,如根据骨骼在生长过程中,骨量经由生长期向高峰期发展并达到一定的平衡,然后随着人体机能的老化骨量在缓慢的流失的这一规律,在骨骼的生长时期即孩童时代就开始进行,通过合理的膳食、健康的生活方式、加强运动锻炼等措施保证骨骼在生长时期最佳峰值骨量的获取,提高骨骼的坚实度,并将预防措施贯穿生命的整个过程,因此,对骨质疏松要正确认识,加强早期的预防,这比骨质疏松发生后再采取治疗要重要得多。

政府有关部门和广大医师要积极关注骨质疏松的危害,重视对骨质疏松的防治。各级医疗部门有责任和义务通过对公众进行健康的医学常识普及教育,让大众得以了解骨质疏松一类疾病的发生发展情况,促进人们增强对骨质疏松类疾病的自我保健意识,并根据骨骼的生长规律及骨量变化的趋势指导人们采取合理的预防方法,防止骨量的提早流失,同时加强对中老年人尤其是中老年妇女进行骨密度的检测,以便于了解个体的骨量含量及患病的风险,特别是预测骨折的发生机率,针对实际情况制定综合性的防治措施或干预性的治疗,防止或减缓骨质疏松症的发生,提高人们的生活及生存质量[5-8]。

目前世界上骨质疏松的发病率已跃居各种常见病的第7位,并随着人类平均寿命的延长随着增长。对于已经进入老龄化社会的我国,加强对骨质疏松的防治已刻不容缓,各级医疗部门及广大的医务人员任重而道远。

参考文献

1 孙桂娟.浅谈中老年女性骨质疏松的防治.中国医药指南,2008,6(3):120-121.

2 林小芹.骨质疏松症防治新进展.社区医学杂志,2007,5(19):46-47.

3 鲁丽君.为你的骨骼加油.人人健康,2010,20:21.

4 李芸芸.减缓骨质疏松的进程.百科知识,2009,5:37-38.

5 刘小珍,陈庆瑜,甘小玲,等.286例中老年女性骨密度分析及干预措施.岭南急诊医学杂志,2007,12(6):459-460.

6 李红桂,胡陈蔚.健康教育干预对骨质疏松症的防治作用.护理研究,2005,19(6):996-997.

第9篇:骨质疏松如何预防范文

【关键词】老年;社区居民;骨质疏松症;运动干预

【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)01-0340-02

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨显微结构退化为特征,骨强度减低,从而骨折危险性增加的一种疾病;是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病,是人类最普遍的骨骼疾病,全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化,该病的发病率正日益上升,成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。OP是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病,其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明确提出OP治疗的三大原则:补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段,以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松,减少骨质疏松引起的伤害,以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象,通过对接受内科治疗的OP病人进行运动疗法的指导,将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的OP病人相比,以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者,每个居委会随机抽取50名,共200人,年龄55~87(平均65.31±9.72)岁。其中男73例,女127例。

入选标准:(1)年龄55岁以上;(2)符合国际骨质疏松诊断标准,具体标准:骨密度(BMD)下降达到或低于峰值骨量-2.5 SD者为骨质疏松;(3)伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状;(4)知情同意。

排除标准:(1)继发性骨质疏松症,包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病;(2)合并严重肝、肾功能不全。

两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 分组 将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组,各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组,只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美,注射钙制剂。

1.2.2 干预方法 由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动,运动训练每周锻炼5~7次,每次45~60 min。尽量在阳光充足下锻炼,室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应,且以轻度疲劳为限;运动做到循序渐进,逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则,如局部症状突出,在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动:如有严重骨质疏松和运动受限,不得不卧床者,要扶病人坐起,协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节,达到运动目的。如下肢无力者,可做膝关节屈伸,直腿抬高,反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼;如腰背疼痛者,可结合腰背肌肉锻炼立正姿势,足尖慢慢踮起,足跟抬高,挺胸抬头,然后足跟向下着地,反复锻炼。

1.2.3 观察指标及检测方法 观察指标及检测方法包括(1)骨质疏松症症状分级记分法:采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目:周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分,对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值,总分27分,得分越高症状越重。(2)腰背四肢疼痛分级评分法:根据疼痛的程度分为5级:依次为负重后疼痛,记1分;活动痛,记2分;休息痛,记3分;运动受限,记4分;服止痛药,记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度,依次记0、1、2、3分。二者分值相乘,最高积分15分,无疼痛记0分;(3)骨密度:双能X骨密度仪(DXA),对病人治疗前、后(每年一次)分别进行腰椎正位骨密度测定;采用超声骨密度仪对患者治疗前、后(每6月一次)分别进行足跟部骨密度测定。

1.3 统计学方法 研究数据双人双机录入,采用SPSS 13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括:描述性分析,治疗前后自身比较采用配对t检验,组间比较采用独立t检验,P0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象一般情况 200人中男性73人,占36.5%;女性127人,占63.5%。年龄55~65岁66人(33.0%),66~75岁63人(31.5%),76~85岁48人(24.0%),>85岁23人(11.5%)。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%,其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%,初中及高中140例占70.0%,初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中,脑力劳动46例占23.0%,服务及体力劳动122例占61.0%,家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5],但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。

3 讨论

原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病,是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少,骨组织纤维结构改变,骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7],是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛,肌肉痉挛,下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗,由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节,需同时应用,且价格昂贵,老年人吸收利用率差等因素,非药物运动疗法开始得到重视和肯定。

3.1 缺乏运动对骨质疏松症的影响 有研究表明,经常锻炼的老年人,其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高,特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D,但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理:缺乏锻炼,骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少;户外运动减少,体内维生素D合成降低,肠道钙磷吸收下降;食欲降低,营养要素特别是钙摄入减少,缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低,造成骨量丢失增多。

疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状,以腰背痛尤为多见,据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%~80%[8];中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼,肾与骨的关系最为密切,《素问》指出“肾主骨,生骨髓”,“肾虚,腰脊痛”,出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐,夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为,疼痛是由骨量丢失减少,椎体压缩变形,造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲,腰背肌为纠正脊柱不良姿势,加倍收缩,从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧,不愿运动。而长期缺乏运动,肌肉收缩对骨刺激应力减少,骨量不足,可使正常骨代谢遭到破坏,破骨细胞相对活跃,骨钙溶出,尿钙排出增加,进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。

3.2 运动防治骨质疏松症的机理 运动可以逆转骨质疏松症,也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程,从而保持骨的正常形态。其机制在于:运动通过肌肉的活动对骨产生应力,骨骼应力增加使骨产生负压电位,使之易结合阳性钙离子,促进骨细胞增生分化;运动增加了骨皮质血流量,使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加,促进骨形成;运动能促进性激素分泌,增加骨钙含量;运动还可以在增加骨质的同时,增加骨组织对血钙利用。另外,经常在户外运动,可接受充足阳光,使体内维生素D浓度增高,改善胃肠功能及钙磷代谢,促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。

3.3 运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果 运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定,但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。

本研究正是针对这一特点,根据病人具体症状进行对症运动指导,鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同,坚持局部与整体相结合,突出重点,先活动大肌肉,再活动小肌肉,最终做到尽量多的肌肉得到活动,使其相应的骨骼受到一定的生理压力;逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应(参考运动的适宜心率=170一年龄),以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%,休息后可恢复,全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出,坚持一段时间后,两组前后的骨密度值均明显增加(P

总之,骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性,随着社会老龄化,其发病率升高趋势明显。据预测,我国到2025年约15100万人,到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕:获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行,防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预,从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为,切实改善患者生活质量。

致谢:论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助,论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导,在此表示衷心的感谢。

参考文献:

[1] 操良玉. 骨活素胶囊对原发性骨质疏松症腰椎骨密度的影响[J].中国骨质疏松杂志,2005,11(1):94.

[2] 高素霞,孟和.运动缺乏病及其干预措施[J].中国临床康复,2005,9(8):182.

[3] 王法全.骨质疏松与力学[J].力学与实践,2004,26(3):94.

[4] 何成奇,熊素芳,易文远。等.骨质疏松症的运动疗法[J].现代康复,2001,5(4): 10-12.

[5] 姚保富,许祖芳.社区居民骨质疏松知识和需求状况调查分析[J]. 中华全科医学杂志,2012,10(11):1767-1768.

[6] 章振林.骨质疏松相关基因的研究方向[J].中华医学杂志,2006,86:361―362.

[7] 秦跃娟,章振林,黄琪仁,等.母患骨质疏松的女儿呈低峰值骨量吗? [J].中华医学杂志,2006.86:366-370.

[8] 张宝慧.运动在防治骨质疏松症中的应用[J].中国临床康复,2003,7(5):804.

[9] Marcus R.Post-menopausal osteoporsis.Best Practice andResearch [J].Clinical Obstetrics and Gynaecology.2002,16(3):309―327.

[10] 夏泰. 骨质疏松的危害及其防治[J]. 中华老年医学杂志,2008,27(9):719―720.

[11] 章振林. 骨质疏松流行病学现状[J].中华医学杂志,2009,89(42):2953―2955.