骨质疏松的症状表现精选(九篇)

第1篇：骨质疏松的症状表现范文

[关键词] 骨质疏松症； 中西医结合； 干预； 临床疗效

[中图分类号] R322.7+1 [文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-11-082-01

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨脆性增加容易导致骨折的一种全身性的退行性的骨病，中医辨证论治“肾藏精，精化髓骨依赖髓以充养”，随年龄增加病情加重，“腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨萎”，表现为疼痛、骨骼变形骨折严重影响老年人身心健康。特别是其表现在脊柱，髋部及四肢肋部的持续性的静息疼痛，其与中医“不通则痛……不荣则痛”的病因病机相符合，故我们应用中医外治疗法对骨质疏松症的“标”症进行对症治疗以达到和血疏通经络，补益强壮的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年6月至2010年6月，我科对门诊明确诊断为骨质疏松症患者100例(男女各50例)，年龄为60-80yo，平均年龄为74yo，伴有肢体疼痛，功能障碍及心理不适应等临床症状的，随机分为中医药干预组和单纯西药干预组各为25男25女。

1.2 方法 在所有患者均维持西药抗骨质疏松药物治疗的同时，处理组将患者按照中医辨证论治虚则补之实则泻之，个体化运用中医外治法予以针灸推拿按摩，穴位贴敷治疗及膏药敷治，即对患者的标症进行对症处理。单纯西药治疗组则不予以任何中医外治法处理，在必要时处方Nsaid药品止痛。

1.3 随访及评定 治疗经疗程1年结束后，对患者疗效进行门诊或电话随访，以临床体征体检结合《简明健康状况调查表》、《SF-36健康问卷》及《MPQ疼痛问卷Melzack，1987》调查问卷进行评定，对患者远期疗效及生活质量评估，门诊每3月随访一次以跟踪干预疗效稳定性。

2 结果 100例患者分组并顺利完成治疗和疗程结束后的跟踪随访。治疗疗程均为1年，随访时间皆为3月。其中处理组在目标临床症状的改善上，如疼痛、功能障碍有明显的积极性，而心理适应因个体差异性表现各异但整体有好转趋势。疗程结束后通过骨质疏松评分量表评定发现，2组患者bmd值均上升(患者治疗前后BMD改善对比非参数检验结果Z=-1.724,P=0.085无统计学意义)且临床症状和生活质量指数均改善提高，经中西药结合剂中医外治辅助疗法处理组患者各项临床症状指标均明显改善，(X2检验结果：2组患者治疗后骨折发生对比，X2=5.381,P=0.020有统计学意义，2组患者治疗后生活质量改善对比：X2=7.230,P=0.027有统计学意义)随访3月情况良好稳定，与单纯西药组对照相比有显著差异。经中医药干预组患者各项临床指标均明显改善，有显著差异。见表1,2,3。(非参数检验结果)。

表1患者治疗前后BMD改善对比

*：Z=-1.724 ，P=0.085无统计学意义，χ2检验结果。

表22组患者治疗后骨折发生对比

χ2=5.381，P=0.020有统计学意义。

表32组患者治疗后生活质量改善对比

χ2=7.230，P=0.027 有统计学意义。

从数据统计可以看出：中西医结合与单纯西药治疗对患者骨质疏松的治疗均有效，其骨密度值均得到改善提高，但两者对比并无统计学意义。即中医药的介入并不能对骨密度的改善起到影响，但是对患者骨折发生率和患者生活质量的提高统计分析有显著差异，这说明中医药治疗介入多患者最终治疗目标有正面积极效应，这与目前骨质疏松治疗提倡不单纯以骨密度作为疗效评估的提法相符合。

3 讨论 骨质疏松症是一种骨代谢疾病，是系统性骨骼疾病，其病因与年龄，性别，原发性继发性多种因素相关，在遭受轻度创伤或其它风险因素作用下导致骨质疏松性骨折增加了患者病残率和死亡率，目前治疗上多倾向于单纯药物治疗，对于非药物治疗方面涉及不多，而即使有所见得有些治疗也是把该病误作骨关节炎等他病进行治疗，造成了盲目治疗缺失抗骨质疏松药物治疗。所以，我科以先明确诊断，维持抗骨质疏松药物治疗的前提基础上，施予中医外治法干预其临床症状，从标症入手，改善病情，提高生活质量，增强其生活自信心，促进骨质疏松患者心里健康。其作用机理在于中医调治的特点，如针灸有调节经络、通络止痛、补益肝肾等功效，穴位贴敷治疗和膏药外敷是具有特效的传统体外局部给药途径的优势，这些都反馈式调节人体神经疼痛敏感性(痛阈)，促进局部血液循环改善痛处氧代谢，有利于炎症物质消除，从而起到通则不痛，荣则不痛的疗效。而推拿按摩又可以舒缓筋骨，对患者关节活动度，肌肉萎缩等起到良好的康复作用，包括指导患者练功(如易筋经锻炼)此类运动疗法属于医患合作的积极模式，其次重要的一点就是中医外治法医生与骨质疏松症患者面对面交流，不可排除在对患者治疗过程中在心理疏导有良性的诱导暗示作用。在对许多疾病的治疗中，可以体现出中医“以人为本”个体化方案，再者中医外治法在其副作用和医疗成本上也是极具优势竞争力。中医外治法属于中医医生康复学，适当将其灵活应用于骨质疏松症患者的辅助治疗，对该病临床症状有效干预做到标本兼顾，才是对患者来说最完美的愿景。

参考文献

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[7] 杨明会.重视老年人骨质疏松症的防治[J].中华老年医学杂志,1998,9(4):67-68.

第2篇：骨质疏松的症状表现范文

和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。

骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。

糖尿病性骨质疏松症的临床表现

腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、钝痛等。

骨痛 疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。

抽筋 好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。

值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。

乏力 骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。

身材变矮 这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。

骨骼畸形 表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。

骨折 骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。

骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。

目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。

糖尿病性骨质疏松症的特点

糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106 mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20 mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。

糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。

糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。

诊断骨质疏松症的临床辅助检查

生化检查 有助于对骨质疏松症的诊断和分型。

与骨矿物质有关的生化检查 ①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。

与骨转换有关的生化检查 ①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。

X线检查 基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失＞30%时，X线才能显示改变，故不能用于早期诊断。

骨密度测量 常用双能X线吸收测定法(DEXA)通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。

糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(>200 mg/24小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。

第3篇：骨质疏松的症状表现范文

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?

一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因

糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：

1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。

3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。

4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。

5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。

二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现

骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

三、糖尿病性骨质疏松症的诊断

糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。

通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度；而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30％以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。

四、糖尿病性骨质疏松症的防治

要防治糖尿病性骨质疏松症，需从以下三个方面做起：

1，要积极地治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。

第4篇：骨质疏松的症状表现范文

骨质疏松症已在世界范围内越来越受到人们的重视，目前全世界已有2亿人以上，我国也有7 000多万人患有骨质疏松症。据估计，65岁以上老年人中，女性有1/2，男性有1/5患有骨质疏松症。它是老年人和绝经妇女的常见病、多发病。

骨质疏松症合并骨折年龄越大发生率越高。骨折后，老年人失去活动能力，由于长期卧床，即使积极治疗，其死亡率也高达15%～30%，存活者中，约有50%以上留有终身残疾，许多人生活不能自理。故骨质疏松症给社会、家庭和个人造成了巨大的精神和经济负担，已引起社会和各国政府的高度重视。

认识危害 早防早治

由于骨质疏松症知识尚未在人民群众中普及，许多人甚至连老年人本人也没有认识到此症的危害性，在传统认识的影响下，有许多骨质疏松症患者即使有腰背酸痛、人变矮了或出现驼背现象，也认为这不是什么病，是人老的必然结果，因而不去就医，听其自然。也有一些病人由于夜间下肢抽筋次数增多，无法入睡，失眠、腰背疼痛加重，难以度日时，才在子女的陪同下到医院就诊，经骨密度等检查，诊断骨质疏松症后开始治疗。还有一些患者因出现腰背酸痛、关节痛等症状去医院就诊了，但因有少数医生对骨质疏松症及可能产生的严重后果认识不足，嘱患者只要回去服用钙制剂就可以了，而不给予深入的检查，也不去研究为患者制订何种治疗方案，以致使骨质疏松症状不见好转且逐渐加重。还有少数医生在听患者主诉腰背酸痛或腰椎X光片发现有椎体骨质增生，不深入考虑患者是否还患有骨质疏松症，就认为患者是因老年性退行性骨关节炎，而给予芬必得、戴芬等非甾体类镇痛药予以对症治疗，这样既延误了病情，又使患者承受了由于长期服用此类药物而出现的胃部不适、胃溃疡出血和肾功能受损的可能。

由世界卫生组织发起，有各国共同参与的“骨骼与关节健康十年”将21世纪第一个十年定为骨关节疾病预防、治疗和发展的十年，旨在唤起全人类共同重视骨骼与关节疾病对人类健康，对世界经济和社会生活的巨大影响。

骨质疏松症分型

骨质疏松症可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症又可分为I型绝经后骨质疏松症和II型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是继发在其他疾病后出现的骨质疏松(例如柯兴症、糖尿病等)。特发性骨质疏松症少见，主要发生在青少年，病因还不太清楚，可能是一种原发性骨代谢疾病。

骨质疏松症主要病理变化是：①骨基质和骨矿物含量减少，骨量下降；②成骨细胞减少，部分成骨细胞细胞核固缩，空骨陷窝数增加；③破骨细胞增多；④骨皮质变薄，骨小梁数量减少，体积变小，骨小梁变细，出现断裂；⑤骨小管变短，骨髓腔扩大；⑥骨结构退行性变，骨力学强度下降，容易发生骨折。

最常见的症状

骨质疏松症早期是没有症状的，因此人们也称之为“无形杀手”。病程发展到一定程度后才逐渐出现症状，最常见骨质疏松的症状有：①腰背酸痛，有的患者还有踝关节痛，早起行走时有足跟痛等；②自觉乏力、倦怠，稍做家务易出现疲劳感，常有失眠、夜多梦，易惊醒，牙齿松动，夜间下肢抽筋，情绪低落，记忆力差、易衰老等症状；③身材变矮，随着骨质疏松症严重程度不同，身材和本人年轻时高度相比自觉变短，轻则矮1～2厘米，重则矮5～6厘米或更多；④出现驼背，似龟背形状，驼背则表示已有脊柱椎体压缩；⑤骨折，是骨质疏松症的最大危害。其原因是骨的力学性能下降，最常见的骨折部位是脊柱椎体骨折，下肢股骨颈部骨折及手腕桡骨远端部骨折。重度骨松者椎体骨折可发生在弯腰洗脸时、搬物时、下楼时及咳嗽时；在公共汽车上轻微拥挤也可发生肋骨骨折；在家滑倒时，臀部着地可发生股骨颈骨折，跌倒手臂前伸支撑时可发生手腕部桡骨远端骨折。⑥X线表现，轻者有骨小梁减少，模糊不清；管状骨的皮质间孔隙增大，皮质变薄；重者有椎体边缘硬化，椎体上下呈白色，骨密度减少；椎体发现骨质疏松，一般在骨量丢失30%以上时X线才能显示出来。⑦测量骨密度，按照WHO推荐骨密度低于正常青年人均值的2.5标准差以上，可诊断为“骨质疏松症”，骨密度低于1～2.5标准差，可诊断为“骨量减少”。

骨质疏松症的预防

1．合理均衡饮食 包括提供骨形成必须的足够的蛋白质和富含钙、磷和维生素C的食物，例如多饮牛奶，常吃蛋类、鱼类食品(包括海鱼和淡水鱼)，贝壳类食品、豆制品等。

2．加强体育锻炼 青少年期要加强体育活动，锻炼好身体，这样可使在青壮年时就把骨峰值提高到应有的高度，以减缓老年时骨质疏松症的发生。老年人也要做力所能及的体育锻炼活动，因为通过锻炼，增加肌肉对骨组织的应力，使骨钙沉着、骨量增加。持续的应力可阻止进一步的骨钙丢失，对骨组织的重建有积极的作用。

3．室外活动 室外活动可接受日光照射，日光照射可使皮肤中7-脱氢胆固醇生成维生素D，再经肾转化后形成具有活性的维生素D3 , 维生素D3 可促进肠道内钙的吸收。

4．少吃阻碍钙、磷吸收的食物 例如少吃含有大量植酸和草酸的食物，少吃含过量纤维素食物，例如菠菜、笋等，因为植酸或草酸和肠道内钙结合形成不被吸收的钙化合物而排出；少饮碳酸饮料，少喝浓咖啡，少吃含有添加防腐剂的食品，不要乱服皮质激素类药物和抗惊厥药物。因为这些食物可阻止钙的吸收或增加钙的排出。

5．改变不良的生活方式 儿童及青少年要养成合理均衡的饮食习惯，不要挑食和偏食，要避免吸烟和酗酒，因为过度吸烟和酗酒，会影响饮食摄入量，影响钙的摄入量，影响钙的吸收。

第5篇：骨质疏松的症状表现范文

什么是骨质疏松症

1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才明确定义并得到世界的公认。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。

对骨质疏松症定义的理解和认识：

①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。

②骨微结构退变：由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。

③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨质疏松症的流行病学

随着人类寿命的延长，骨质疏松症及其引起的骨折已成为常见病和多发病，严重威胁中、老年人群的健康和生活质量。该病多发于女性，特别是绝经后女性。根据2010年北京一项4672人参加的关于骨质疏松症患病率的调查，60岁以上人群该病发病率女性高达33.92%，男性为17.54%;80岁以上发病率并无明显性别差异，均高达60%～70%（见表1）。

表1 骨质疏松症患病率

年龄（岁） 女性（%） 男性（%）

40～ 1.86 3.65

50～ 5.45 9.74

60～ 17.54 33.92

70～ 36.31 60.92

80～ 60.00 71.15

为什么会发生骨质疏松症

骨质疏松症的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：①中、老年人性激素分泌减少，尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一，可导致骨吸收增加;②随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱;③老年人纳差，进食少，往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足;④户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

骨质疏松症的症状

1.疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经，可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾，还会影响膀胱、直肠功能。

2.身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每一椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。

3.骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

4.呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症的诊断

1.审查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式，以帮助诊断致病的原因。

2.了解骨的存量――检查骨密度。

3.了解骨量的流失速度――生化指标测定。

目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪，这个方法可准确地测量骨量流失的程度，过程简单而安全。

骨质疏松症的预防

第6篇：骨质疏松的症状表现范文

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.377

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病。其最主要和最常见的症状是疼痛。据有关部门统计，2000年中国的骨质疏松症的发生率占全国总人数的6.6%，而社区居民对骨质疏松症的知晓率远远低于高血压、糖尿病。因此健康教育已成为提高居民对骨质疏松症知晓率和预防骨质疏松症和的重要方法。现对社区200名骨质疏松的高危人群进行骨质疏松症的危害进行健康教育，在健康教育前后对骨质疏松症的知晓率进行问卷调查。通过健康教育，使社区居民对骨质疏松症的危害有进一步认识，大幅提高了社区居民对骨质疏松症的知晓率。健康教育在骨质疏松症的预防中有重要作用。报告如下。

资料与方法

对200名骨质疏松症的高危人群进行健康讲座，在健康教育前后对社区居民进行骨质疏松的相关问卷调查。其中男82例，女108例，年龄50～85岁，有骨折史8例，156例有不同程度的周身疼痛、身高变矮、驼背等，无任何症状44例。文化程度：初中及以上65例，小学102例，文盲33例。

健康教育方式：由社区医生组织社区居民进行健康教育讲座，通过对骨质疏松的诊断、危险因素、防治及饮食调理等方面进行讲解，给每人发放骨质疏松教育防治宣传册和健康教育处方，会后对居民进行骨质疏松有奖问答。加深具居民骨质疏松症的了解。

结 果

通过健康教育，患者对骨质疏松症的危害及危险因素有了进一步的认识。对骨质疏松症的知晓率大幅提高。见表1。

讨 论

健康教育是医疗卫生服务中最有效、最节省、效率最高的手段，形式多样的健康教育活动有利于居民增加卫生知识、改变不良卫生行为等。老年期发生骨质疏松受生活方式、营养状态、物理因素、医疗保障、激素调控等多方面的影响。若能及早加强自我保健，积极进行科学干预，骨质疏松症是可能延缓和预防的。这将对提高我国亿万中老年人的生活质量具有重要而现实的社会意义和经济价值。因此，健康教育是低消耗，高效益的患者教育模式，值得在社区推广。

参考文献

第7篇：骨质疏松的症状表现范文

[关键词] 骨质疏松；椎体骨折；相关研究；进展

[中图分类号] R687.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）06（c）-0193-02

骨质疏松症属于常见的骨折疾病，多发于老年群体，其主要分为两类，即原发性骨质疏松与继发性骨质疏松，其中原发性骨质疏松症发病率相对较高。骨质疏松发病因素主要有绝经期、老龄化、家族病史、体重过低、长期酗酒、运动量少、营养缺乏、吸烟习惯等，其临床症状表现为腰椎疼痛、骨折脆性大、脊椎变性或骨折等，其中椎体骨折是骨质疏松严重性症状，因此受到医学者们的广泛关注，并对其进行了大量研究，并取得了显著性的研究成果。

1 骨质疏松性椎体骨折发病机制

骨质疏松症主要是人体骨量有所降低，骨头微结构受到破坏，从而增加了骨头脆性，引发全身性骨折疾病，尤其是椎体骨折，严重危及到患者生命安全。当患者并发骨质疏松症状时，不仅会丢失骨质，降低骨矿物含量，同时会导致骨骼受损、骨头难以修复、骨小梁中断，骨微结构被损坏，骨头强度大大降低，从而引发椎体骨折症状[1]。通常情况下，当女性患者处于绝经期时，其骨量会明显降低，每年丢失的骨量大约有0.5%～10%，主要是患者绝经之后，雌激素有所降低，而骨吸收功能有所增强，导致骨量快速丢失，从而引发骨质疏松症状。相关研究表明[2]，与年轻女性相比，超过60岁女性患者骨小梁间的空隙明显扩大，甚至出现骨小梁丢失现象，使得椎体骨折发生率大大提高，发病率达到了16%～30%。

2 骨质疏松性椎体骨折临床治疗进展

骨质疏松性椎体骨折临床治疗目的主要是为了使患者骨不连症状得到改善，骨折部位得到愈合，同时减少临床并发症状，降低死亡率，提高患者生活质量，避免椎体再次骨折。骨质疏松性椎体骨折治疗方法有两种，即药物治疗与手术治疗。

2.1 药物治疗

骨质疏松性椎体骨折治疗药物主要有利塞膦酸盐、阿仑膦酸盐、降钙素、氟制剂、SERM等。相关研究表明[3]，利塞膦酸盐、阿仑膦酸盐能够对骨吸收起到良好的抑制作用，同时能够使椎体骨折发生率有所降低，而降钙素中，鲑鱼降钙素应用较为广泛，在骨质疏松性椎体骨折而引发的高钙血症、骨痛等疾病中也具有显著性的治疗效果。在骨质疏松性椎体骨折临床治疗中，给予常规钙剂，并加以鲑鱼降钙素进行治疗，能够有效缓解患者的疼痛感与临床症状，使患者椎体活动功能得到有效恢复，而骨关节与腰椎疼痛感也得到有效改善，骨密度在治疗后也明显提高[4]。为了使患者骨密度得到有效提高，临床上主张采用联合用药方案，如雌激素与阿伦磷酸盐联合使用，能够使患者骨密度得到显著性提高。又如，阿仑膦酸钠与鲑鱼降钙素联合使用，能够使骨质疏松性椎体骨折患者疼痛感得到有效缓解，治疗效果较为显著。但是联合用药相关研究较为缺乏，导致其在骨质疏松性椎体骨折治疗中具有一定的局限性。而国外医学研究者则表明[5]，联合用药容易出现各种不良反应，抑制骨形成，且疗程较长，治疗费用较高，并发症较多，难以在临床治疗中推广使用。为了解决上述问题，医学研究者们开始对中药在骨质疏松性椎体骨折治疗中的效果进行了研究，通过研究发现，在给予患者常规钙剂进行治疗的基础上，加以全断板龟丹芪胶囊进行治疗，不仅能够增加腰椎部位的骨量，同时使脊柱部位的骨密度大大提高，在骨质疏松性椎体骨折防治中具有显著性疗效[3]。

2.2 外科手术治疗进展

2.2.1 AF内固定术 临床研究认为，若患者骨质疏松症状较为轻微，且存在脊髓压迫、椎体失稳等症状，则可给予AF内固定术进行治疗，其手术操作要点如下：①置入螺钉。颈腰椎后路将椎体骨折部位充分暴露出来，以明确螺钉置入点与置入深度，利用平头钻进行钻孔，无需进行攻丝，以避免患者骨量丢失。同时骨质疏松性椎体骨折患者本身的椎弓根高度与正常人相比较高，而宽度与正常人相比较大，所以在进行内固定手术时，要确保螺钉钻孔的有效性[6]。②椎体复位。骨质疏松性骨折患者骨量有所减少，而骨高度也会有所丧失，这时可通过AF内固定术进行纵向牵拉，以使椎体恢复到原有的高度。如果患者骨高度严重丧失，则必须在骨折椎体处植入适量的骨粒进行填充，使其椎体高度得到有效恢复。如果患者椎体骨折爆裂，在置入适宜的螺钉之后，可于骨折椎体椎板位置，将椎弓根处的孔道拨开，使其后缘骨块得到有效恢复，然后在进行内固定手术[7]。③植骨融合。内固定手术结束后，可在关节横突与关节突间隙中植入自体骨进行融合，并依据患者椎体骨折情况，对植骨量进行有效控制。术后应给予夹板、石膏等外固定措施，并鼓励患者进行康复锻炼。但是AF内固定术创伤性较大，容易出现螺钉松动现象，严重影响到骨折部位的愈合效果，同时要求患者必须有较强的手术耐受性。

2.2.2 PVP手术与PKP手术 PVP与PKP手术是治疗骨质疏松性椎体骨折的一种微创手术，具有椎体强度功能恢复良好、骨折部位稳定性高，有效缓解患者疼痛感等应用优点，在临床治疗中得到广泛应用[5]。PVP与PKP手术操作要点主要表现在：①手术适应证。骨折疏松性骨折患者存在显著性疼痛感、脊椎活动功能受到限制，但是未存在神经功能损伤症状；椎体部位并发有血管瘤、骨髓瘤、转移瘤、骨肿瘤等病症；脊椎骨折复发，脊椎后凸骨折、脊椎畸形骨折等[8]。②手术禁忌证。存在凝血功能障碍、合并严重性内科疾病、耐受性较差等患者；爆裂性椎体骨折伴发有神经系统疾病患者；脊椎骨折穿刺并发感染症状患者；有过高脂血症、下肢静脉血栓、全身性静脉血栓等病史患者；椎体压缩较为严重，无法进行穿刺患者[9]。③围术期处理。患者在手术前必须进行各项常规检查，以查看患者有无凝血功能障碍、肾脏功能不全及穿刺感染等情况，同时将患者血糖控制在10 mmol/L以下，而收缩压控制在160 mmHg以下。对患者外伤病史进行调查和分析，并给予磁共振、X线、CT等检查措施，利用MRI区分旧椎体骨折与新椎体骨折。④PVP手术操作。骨质疏松性椎体骨折患者在手术时应呈仰卧，并将颈椎前部及椎弓根等部位作为手术入路。术前通过X线、CT、MRI等检查措施，以明确椎体骨折位置、手术穿刺点、穿刺深度、穿刺角度，然后利用克氏针进行手术定位，同时在患者体表标注记号。铺上消毒巾后，注射适量的1%利多卡因，进行局部麻醉，然后在C型臂观察下，将穿刺针置入到骨膜处进行定位，而针尖则在椎弓根象限上，同时在C型臂辅助下，顺着椎弓根进针，直到针尖转移到椎体后缘部位，通过投影可发现针尖处于“牛眼征”范围内，继而再将针转移到椎体骨折部位，这时针尖不能进入到椎体前部不超过1/3。骨水泥呈黏稠状或者牙膏状时，利用注射器将骨水泥缓缓推入，在骨水泥基本成型且能够弯曲时，需及时利用穿刺针将其注入到椎体骨折部位，并利用透视影像进行观察，若骨水泥未出现任何渗漏现象，可继续注入[10]。在骨水泥完成硬化成型后，可将穿刺针旋转取出，并对局部进行压迫。⑤PKP手术操作。在透视影像辅助下，顺着椎体方向植入穿刺针，直到椎体前部不超过1/3处，然后将针芯取出，留下针外管，然后再置入扩张器进行扩张，当扩张结束后，应及时将扩张器取出，并在外鞘设置T型通道。利用骨钻对骨质通道进行有效疏通，如果通道内有大量骨碎屑，应利用钻头将其从骨质通道内清除出来[11]。球囊后缘处设置造影注射仪器，首先让球囊呈真空状态，然后顺着骨质通道将其植入到椎体前部不超过1/3处，并在透视影像辅助下将球囊扩张。依据透视影像或者球囊压力下降情况，可对椎体骨折部位康复情况进行准确判断，然后将球囊取出，注入适量的骨水泥。⑥临床疗效。临床研究表明，PVP手术与PKP手术在骨质疏松性椎体骨折治疗中具有显著性的治疗效果，术后24 h患者椎体疼痛感得到有效缓解，而与PVP手术相比，PKP手术在椎体康复及高度恢复上的效果更为显著，同时能够避免椎体出现后凸或畸形等症状[12]。两种手术方式都具有良好的疼痛缓解效果，在手术过程中，通过在椎体骨折处注入适量的骨水泥，使得骨折部位得到有效固定，而脊椎稳定性也得到提高，同时穿刺结束后，椎体内部压力明显降低，所以患者椎体疼痛感能够得到有效缓解。

3 结语

骨质疏松性椎体骨折作为骨质疏松症的严重性并发症，常见于老年群体，对老年患者健康及生命安全造成严重影响。因此，要求医学研究着对其临床治疗方法进行深入研究，以减少椎体骨折症状，降低患者死亡率。但是由于骨质疏松性椎体骨折多为原发性疾病，临床治疗较为困难，在采取药物治疗措施时，疗程相对较长，治疗费用较高，预后效果不理想。而随着外科手术的发展，PVP、PKP等微创手术在骨质疏松性椎体骨折中得到广泛的应用，通过对椎体骨折部位进行重建和固定，能够纠正患者椎体畸形政治，促进骨折部位愈合，恢复患者站立功能及行走功能，同时在椎体再次骨折预防上也具有显著性作用。

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第8篇：骨质疏松的症状表现范文

【关键词】 糖尿病；骨质疏松症；骨密度

2型糖尿病和骨质疏松是老年多发病，常见病，近数年来，发病率有明显上升。糖尿病患者骨折风险增加，目前国内外的各项研究发现，1型糖尿病引起骨质疏松的结论较为肯定[2]。但对于2型糖尿病患者骨质疏松的发生及骨密度的研究，其结果结论不一[3]，目前2型糖尿病大血管并发症，微血管并发症，神经并发症及糖尿病足已被普遍认识，目前2型糖尿病合并骨质疏松症目前被医疗界关注[1，2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有入组患者2型糖尿病组符合下列标准，（1）2型糖尿病诊断符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准[3]（2）按照WHO推荐的诊断标准，受试者骨密度低于同性别峰值骨密度平均值2.5个标准差（T值≤2.5）诊断为骨质疏松， 2.5

1.2 方法 两组均为美国Lunur公司的DPX型双能X线吸收骨密度仪测量正位腰椎2～4（L2～4）及股骨颈（Nock）、Ward、o三角区的骨密度，各项生化指标采用全自动生化仪测定生化检查：入组患者均上午8：30～9：30采血检查空腹血糖（FPG），空腹胰岛素（FINS） FSH、LH、E2等， 糖化血红蛋白（HbAlc），均测体重指数（BMI）。

1.3 统计学方法 测量结果用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS 10.0统计分析软件对实验数据进行统计学处理，组间比较用t检验。P

3 讨论

目前骨质疏松症是一种全身性的骨代谢性的疾病，表现为骨矿物质的含量减少，骨的微细结构变化，骨的强度明显降低，轻微外伤可发生腕部，髋部，腰椎等部位骨折，导致生活质量明显下降。骨质疏松出现骨密度改变最先发生在Wardps三角区，糖尿病为常见的全身性代谢性疾病， 2型糖尿病又是中老年人的常见。目前发现2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨质疏松症。目前发现糖尿病发生骨质疏松骨质的病理特点如下，骨皮质明显变薄，骨松质小梁变细，数目明显减少，骨骼强度变弱，易导致骨折。糖尿病发生骨质疏松可能与患者的性别、目前年龄、营养状态、体质量、居住条件，人群活动状态，饮食结构等因素有关。目前分析糖尿病致骨质疏松的可能的机制有： ①糖尿病骨胶原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病变影响骨的血管的分布及营养，影响了骨的重建，骨的形成减少。③糖尿病肾病的发生，导致肾脏合成合成1，25（OH）2D3减少，破骨细胞功能增强，骨动员增加。④血糖增高导致的渗透性利尿：使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱。⑤甲状旁腺素分泌和作用异常，甲状旁腺素的升高明显增加破骨细胞功能，使骨钙动员明显增加，从而导致骨量减少。⑥过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性。骨质疏松与老年2型糖尿病患者性别、年龄、性激素水平及绝经年限有关。女性骨质疏松发病高于同年龄的男性，女性患者，因卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量的丢失增加。女性糖尿病患者骨密度明显低于对照组。本研究还表明女性糖尿病骨密度明显低于对照组女性，提示绝经后雌激素水平下降和高龄的影响患者的骨密度，因患者血糖高，使骨量丢失超过正常女性，临床常表现为股骨颈骨折和 Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素补充为主的综合治疗，目前我国经济发展，生活方式的转变，人口老龄化，2型糖尿病的发病率明显增高。糖尿病的慢性并发症的防治已受到广泛重视。骨质疏松症作为糖尿病慢性并发症严重影响患者的生存质量，加重家庭和社会的经济负担。严格控制高血糖，对有效防治骨质疏松有一定临床意义。

以上阐述，证实老年糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于非糖尿病患者，女性及低体质量发病更高，所以目前糖尿病患者因高度重视，糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制非常复杂，目前环境、生活方式、全身激素等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢本身会调节机体的糖代谢。胰岛素和骨钙素影响成骨细胞作用，随着研究手段的发展，为临床防治提供新的理论依据和更有效方法。积极治疗糖尿病同时预防骨质疏松及发现骨质疏松及规范治疗骨质疏松。提高老年糖尿病患者的生活质量。

参 考 文 献

[1] 侯建明.糖尿病与骨质疏松症.Chinese General Practice，2010，13（1）：120.

[2] 胡利东，陈劲松，栾晓军.2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床分析.中国热带医学，2009，9（9）：1733.

第9篇：骨质疏松的症状表现范文

骨质疏松症现已成为中老年人和绝经后妇女的常见病和多发病，随着老年人口的增加，患骨质疏松症的人数也将随之增加。骨质疏松症最大的危害是发生骨折造成畸形和功能丧失，影响着中老年的内心世界和生活质量。特别是髋骨骨折，需要卧床，不仅个人痛苦，也给家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症及由其引起的骨折将成为未来医疗和社会的重大问题，应引起医护人员的高度重视。骨质疏松症在骨质丧失早期往往无任何症状，不容易被发现。我们在实际临床工作中体会到，这些患者常因不良生活方式、原发病治疗不彻底，以及对骨质疏松症知识的缺乏等各种原因而未能得到及时规则治疗。针对这些患者，我们采取以下健康教育措施。

1方式

1.1语言介绍语言介绍贯穿于诊疗的始末。医护人员应态度和蔼、亲切、诚恳，对不同文化程度、社会背景、接受能力的患者，采取不同的语言方式进行适当的健康教育，以便患者能完全理解和接受。根据每位患者的特点、自理能力、实际情况等，因人而异、因地制宜地进行自我防护宣教。倾听患者主诉，耐心解释患者提出的问题。

1.2讲座及设立宣传栏建立健康宣传栏，定期组织病人及家属进行讲座，宣传骨质疏松症的防治知识，发放健康教育处方，宣传治疗、医疗、护理的新进展。内容通俗易懂，很受欢迎。

1.3建立随诊卡卡片上注明患者姓名、年龄、性别、随诊时间、骨骼矿物质密度（BMD），将每次随诊测得的BMD记录在卡片上。

2内容

包括让患者了解骨质疏松的诊断标准、原因、防治措施、何时需咨询医生，如何进行自我防护、防止跌伤等。

2.1骨质疏松症诊断标准［1］根据世界卫生组织规定，骨质疏松症是指骨密度（BMD）低于正常成人均数的2.5s，即t值低于-2.5。严重骨质疏松症是指t值低于-2.5，并有一处或多处骨折的病史。骨质疏松症分类标准有：原发性骨质疏松症与年龄有关，如老年性骨质疏松症、妇女绝经后骨质疏松症均影响全身骨骼；继发性骨质疏松症包括废用性骨质疏松症、营养不良性骨质疏松症、糖尿病、肾病等引起的骨质疏松症，可为局限性的，也可为全身性。

2.2病因［2］骨质疏松症病因未明，可能与家庭遗传因素、性激素水平低下、体重过大、食物中钙缺乏、机体对钙的吸收减少、对钙的排泄上升、长期应用皮质类固醇、体内甲状腺激素水平异常增高、吸烟、酗酒、长期使用利尿激素、制动、类风湿性关节炎、食物中蛋白质和钠的摄入异常等有关。常常是一个以上的因素在起作用，且相互间的作用具有相加性。

2.3非药物治疗指导非药物治疗主要是生活方式的改变，在骨质疏松症早期通过采取各种措施使峰值骨量（PBM）达到尽可能高的水平，如加强营养、保持足够的钙与维生素D的摄入、适当进行体育运动，目前非药物治疗已成为治疗轻型骨质疏松症的首选方法和基础治疗。

2.3.1合理饮食①合理摄入蛋白质：蛋白质是骨骼生长发育的物质基础，低蛋白饮食可减少类胰岛素样生长因子的产生而影响骨的形成，而蛋白质过多则增加钙的排泄。因此，应合理摄入蛋白质，尤其是大豆类食品，可防止去卵巢大鼠的骨丢失，预防骨质疏松的发生。另外大豆类食物中富含钙又易消化吸收，因此是中老年人的优选食品。②多吃富含维生素食物：如维生素A能促进骨骼发育，但过量的维生素A却产生骨软化。活性维生素D即1，25-（OH）2-D3能促进小肠和肾脏对钙磷的重吸收，并直接作用于成骨细胞，从而促进骨形成。

骨中的多种蛋白质都依赖维生素K，比如骨钙素-成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白，其中谷氨酸γ-羟基化后才具有生物活性，而羟基化必需有维生素K参与，羟基化的骨钙素与钙离子和羟磷灰石结合，使骨矿化。据研究表明［3］，骨质疏松症骨折患者血浆中的维生素K浓度明显降低。骨胶原中含有大量的羟脯氨酸和羟赖氨酸在羟化时必需有维生素C参与，使骨细胞产生胶原蛋白，促进骨形成。③饮食中维持足够的钙、磷、镁、铜、氟等矿物质的摄入。食物中钙磷是骨骼的主要成分，镁缺乏不仅可使血钙浓度降低，而且还直接影响甲状旁腺激素的吸收。氟化物可通过刺激骨细胞的有丝分裂而促进其增殖，促进骨形成。铜缺乏常见的临床表现之一就是畸形，可见食物中的蛋白质、维生素和矿物质在骨的代谢中起着很重要的作用［4］，因此平时应注意合理饮食，多食含这些营养丰富的食物如牛奶、豆奶制品、新鲜水果和蔬菜，不要偏食和不适当的节食。特别是青春期前后是获得骨量的关键时期。如果不能避免诸多危险因素，势必会导致峰值骨密度的大量降低，骨折发生率增高，而且骨折发生的年龄也会提前。

2.3.2改变不良生活习惯主要指的是过量饮酒和吸烟所致的骨质疏松［5］，饮酒中的乙醇导致骨质疏松症是多方面的，表现在抑制成骨细胞的增殖、促进骨吸收、直接作用于降睾酮的合成，抑制肾脏1-α羟化酶的活性、影响1，25-（OH）2-D3合成、抑制甲状旁腺激素（PTH）的分泌、乙醇对肝脏的损害影响维生素D的活化也造成骨质疏松，加之长期酗酒食量减少造成营养不良，长期大量饮酒还可造成无菌性股骨头坏死，应引起酗酒者注意。吸烟有害健康已被大家所熟知，而吸烟可引起的骨质疏松，尤以妇女更明显，其主要表现为绝经提早，烟碱促骨吸收增加，血钙升高，PTH降低，抑制骨的形成和骨碱性磷酸酶的活性，抑制卵巢雌激素的合成并促进其分解，影响小肠对钙的吸收，故应戒烟、戒酒。

2.3.3体育锻炼用进废退，适当活动使骨骼刺激增强，成骨细胞活性增强，有助于维持骨量［6］，故骨科手术后应早期活动，尽量缩短制动时间。而室外活动是人类获得维生素D的第二条途径，据测定，高强度紫外线照射15min，每克皮肤可形成12.81IU维生素D3。另外每个人应根据情况选择适合自己的室外锻炼方式，如散步、慢跑、跳舞、太极拳及健身操等运动，增加对骨的刺激改善骨代谢，并能改善肌肉的协调能力，减少老年人骨质疏松及摔跤，以防骨折。

2.4用药指导合理用药，目的是减少骨质的吸收，促进骨质形成。即抗骨质吸收药物如钙剂、雌激素、降钙素、二磷酸盐类、维生素D等；促进骨质形成的药物如氟化钙、酮、同化激素类药物、甲状旁腺激素类似物、维生素D代谢产物等。①经研究发现50-69岁绝经女性的骨质疏松发病率高于50%［7］，而雌激素能促进降钙素分泌，抑制PTH的作用，减少骨盐溶解，维持骨的形成与破坏的平衡，增加成骨细胞的活性，促进骨的形成，减少骨吸收，有助于1，25-（OH）2-D3在肾脏的合成，通过激活肾脏内的1-α羟化酶，促进钙在小肠内的吸收，有利于骨的重建。因为女性绝经后的雌激素水平明显降低，尤其是在绝经后的5-10年雌激素减低最为明显，正是绝经后妇女发生骨质疏松的直接原因，应给雌激素、维生素D治疗，但应严格剂量，长期服用可致癌及中毒。此类患者应用雌激素否，应咨询医生的意见。②病因治疗：糖尿病引起的骨质疏松可高达50%［8］，合理应用降糖药，合理饮食，控制血糖在正常水平；甲亢和甲旁亢患者根据病情给予药物及手术治疗，补充钙剂；对老年人及肝胆疾患、胃肠疾患患者除治疗原发病外应给于合理饮食补充钙剂及维生素D；此外系统性红斑狼疮、皮肤病、类风湿关节炎、肾病、哮喘、器官移植病人，常用糖皮质激素治疗，这类病人应定期做骨密度测定［9］，如果发现骨密度有改变，应停用激素，需用中药进行整体调整达到治疗效果，或咨询专科医生意见。

2.5心理指导骨质疏松早期可无任何症状，有很多直到发生疏松骨的骨折后才被发现。一般而言，该类患者可表现有骨痛、脊柱压痛、疲劳，易于骨折、压缩畸形等，疼痛于坐、站和搬运物体时均可发生，严重者可有躯体活动（如行走、弯腰等）和日常生活活动（各种家务活动）等方面的困难，这些都对患者心理和社交功能产生不良影响［10］，使患者产生恐惧心理、害怕跌倒、骨折，对病人度假、旅游、体育锻炼、跳舞等产生一些限制，对这些患者来说应鼓励他们保持精力和体力非常重要。鼓励他们参加户外锻炼，参与有意义的社会活动，并为患者提供有关骨质疏松症及他们各自疾病的发展情况的信息帮助，使他们澄清错误观念，树立正确面对疾病的信心和勇气，主动从饮食、生活习惯、锻炼等方面调整和配合医师治疗。

3康复治疗［11］

3.1运动疗法应在病人情况允许时尽早开始运动，如进行肢体负重练习和治疗性步行，对于骨折后石膏固定的病人，可教患者作肌肉等长收缩，对关节活动范围（ROM）受限的病人可做牵引运动，对于处于制动状态和瘫痪病人，应尽早开展运动训练有助于改善其总体健康水平和躯体功能状态，对骨质疏松起到预防和治疗的双重作用。

3.2矫形器的应用脊柱骨质疏松的病人最常见的问题是椎体多发性骨折所致的进行性后凸和疼痛，并伴有步态异常平衡障碍，使用腰围、胸围类的矫形器来改善患者姿势缓解症状。

3.3疼痛的处理骨质疏松症患者常伴有疼痛，可应用镇痛药和物理治疗如紫外线、超声波、短波、中频等进行控制，必要时可使用支具以缓解疼痛。

3.4骨质疏松症患者最易发生的并发症是骨折，常因跌倒或用力不当而引起，应予以预防。①应让病人意识到合理的饮食和运动的重要性以及某些药物的疗效，教会其正确的活动方式；②可教会病人使用一些日常生活活动辅助器具，如长柄取物器、穿鞋器、浴室防滑垫等；③对有平衡障碍的患者，应进行平衡功能训练，在活动时最好有人监护，也可在墙上安装扶手以供抓握。

4体会

4.1通过健康教育使患者学到了许多骨质疏松症的知识，自我健康意识逐渐提高，了解遵守良好生活方式的重要性，合理饮食及锻炼，劳逸结合保持良好心态，戒烟、戒酒，避免诱因，积极治疗原发病，提高了病人的生活质量。

4.2医护人员进行健康教育，拓宽了医护人员与社会接触的深度和广度，增加了社会对医护工作的理解，取得了病人对医护人员的信任，改善了医患关系，提高了病人满意度，同时也提高了医护人员自身素质。

参考文献

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