高血压治疗综述精选(九篇)

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第1篇：高血压治疗综述范文

【关键词】高血压;临床治疗;钙拮抗剂

钙拮抗剂是高血压临床治疗中较为常用的药物类型，而钙拮抗剂又包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两种，其中，非二氢吡啶类钙拮抗剂包括地尔硫革、维拉帕米等几种;二氢吡啶类钙拮抗剂包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等几种[1]。钙拮抗剂的应用有助于缓解患者的高血压症状，对其血管和心脏等组织产生良好的保护作用，缓解外周血管阻力，同时扩张全身血管以及冠状动脉、另一方面，钙拮抗剂还有助于抑制动脉粥样硬化症状，避免哮喘症状的反复发作。所以，钙拮抗剂尤其适合于合并肾脏疾病、心绞痛、冠心病等系统疾病的高血压症患者。通常情况下，中度和轻度高血压症患者仅仅需要接受钙拮抗剂治疗，若患者高血压症状较为严重，则应在钙拮抗剂治疗的基础上适当应用几种降压药物进行联合治疗[2]。现阶段，临床上较为常用的高血压症联合治疗方案包括如下几种。

1 β受体阻滞剂类药物联合钙拮抗剂类药物

尽管钙拮抗剂具有较为理想的降压效果，但是，如果用药方法或剂量不适当，则容易诱发心输出量增加、心肌收缩力增强以及反射性心动过速等问题。凌受毅[3]在对87例中青年高血压患者进行诊治时，分别使用长效钙拮抗剂联合β受体阻滞剂类和长效钙拮抗剂联合血管紧张素受体拮抗剂类进行对比，发现使用长效钙拮抗剂联合β受体阻滞剂类的患者在血压改善情况及心率改善情况具有更为明显的优势，其降压总有效率达到95.55%，而另外一组的降压总有效率仅为85.71%，充分说明了β受体阻滞剂则能够显著降低患者的心输出量，缓解心率过快和心肌收缩力过强等问题。因此，笔者认为，β受体阻滞剂和钙拮抗剂联合治疗高血压症，能够最大限度降低患者不良反应发生率，达到较为满意的降压效果，临床上常见的这种配伍治疗方法为普萘洛尔联合硝苯地平等。

2 血管紧张素转换酶抑制剂类药物联合钙拮抗剂类药物

血管紧张素转换酶抑制剂能够对患者肾上腺素的释放过程产生良好的抑制作用，同时，钙拮抗剂能够促进患者血浆内肾上腺素水平的适当提高，两种药物联合应用于老年高血压症患者的临床治疗过程中，具有较为稳定的治疗效果，以及较高的安全性。王永志[4]在对86例高血压病患者进行研究时，发现长期服用（平均5年左右）钙拮抗剂类药物或血管紧张素转换酶抑制剂类的患者，其血压可维持在较低的水平，同时靶器官受累情况较轻，所有患者均未发生脑卒中事件，若长期服用上述两种药物，可明显提高患者预后。但经过研究发现单独使用一种药物，其治疗效果不如联合使用药物治疗效果好，因此笔者认为钙拮抗剂类药物联合低剂量的血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗高血压症，相比单一的药物治疗，更加有助于抑制踝部水肿症状，逆转心室重构，降低蛋白尿含量。另一方面，钙拮抗剂类药物联合低剂量的血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗高血压症还具有下述几个方面的积极作用：第一，治疗成本较低，用药方法更加简便;第二，药物联合应用能够共同达到协同增效的作用，有助于药物不良反应症状发生率的降低，以及用药剂量的减少。但是，需要关注的是，钙拮抗剂的药物类型较多，各个种类药物的作用机理也存在一定的差异，因而在实际的临床治疗过程中，需要对各个类型的药物区别分析，例如，非二氢吡啶类钙拮抗剂药物与β受体阻滞剂联合使用，会导致患者出现一些不良反应症状，尤其是在同时静脉滴注两种药物时，容易导致患者发生心脏阻滞现象，严重者还会发生心脏停搏等恶性症状，进而威胁患者的生命安全，由此可知，上述两种药物联合应用具有较强的心脏功能抑制效果，因而需要谨慎对待;β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂药物联合应用治疗高血压症，则具有较为理想的降压效果和安全性。

任玉红[5]在临床研究中，使用长效钙拮抗剂氨氯地平口服治疗，剂量为5mg，每日一次，并定期检测血压控制情况，对于控制不理想的患者，在2周后增加剂量至10mg，每日一次。在6周后血压及心率均降至正常，由此可见，高血压症患者接受钙拮抗剂治疗，需要由较小的剂量开始，药物资料过程中对其血压水平进行动态监测，依据患者症状变化和血压测量结果对药物剂量进行适当调整。对于治疗效果不理想的患者，需要及时更换药物类型。对于联合治疗的患者，各类药物均需要由较小的剂量开始，以避免患者出现不良反应症状。

3 总结

钙拮抗药属于一种对细胞外液Ca2+经钙离子通道具有阻断作用的细胞内药物，该药物有助于降低患者血压水平，舒张血管，达到负性肌力作用，同时，能够对人体平滑肌细胞和心肌细胞产生选择性作用，Ca2+能够对人体的细胞调节功能产生有效的抑制作用，并促进细胞内Ca2+浓度逐步降低。按照以往的临床经验，钙拮抗剂类药物具有较长的药效持续时间，且效果较为稳定。

综上所述，钙拮抗剂用于高血压症的临床治疗具有较长的历史和较为丰富的临床经验，该药物具有不良反应发生率低、降压作用持久、口服吸收良好等显著优势，属于一种具有缓控释作用的新型制剂，临床上常被用于心律失常、心绞痛、高血压等的临床治疗，且具有较高的推广应用价值。

参考文献：

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第2篇：高血压治疗综述范文

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.010

老年高血压是指年龄>60岁、血压达到高血压诊断者。由于老年人动脉粥样硬化，弹性减退，顺应性下降，压力感受器调节血压敏感性减退，小动脉透明样变性，血管阻力增大，对血管活性物质反应性增强等原因，使其在发病类型、临床表现、治疗及预后等方面都具有一定特点：①如临床症状轻但合并症多；②血压波动大：老年人及结和变化时有血压较大的变动幅度；③单纯收缩期高血压多见，切脉压差增大，收缩压随年龄的增加而升高，舒张压随年龄的增加反而下降；④假性高血压多：老年人动脉明显硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流导致测量时体表血压增高，但并不能反映体内真实的血压水平。有关研究表明，老年人在65～74岁年龄，其假性高血压患病率可达70.6%。

在研究近年文献的基础上，根据老年高血压的特点，综述了其临床治疗中的用药特点，重点叙述了具有合并症的老年高血压患者的临床用药。

老年高血压的治疗原则

一般治疗治疗原则：无明显合并症的轻、中度老年高血压，采用非药物和药物结合的治疗。非药物治疗包括低钠饮食，忌烟酒，减轻体重，适当活动和放松心情等。姚波的资料认为，低强度的运动对降低老年高血压有效。药物治疗，应以基本药物的最低剂量开始，个体化调整种类和计量，逐渐增加用药量，使血压下降较为缓慢、稳步，并注意密切观察心输出量降低、血管阻力等异常现象；减少血压波动，平稳血压，宜选用起效平稳的长效降压药，全面观察服药后血压控制情况，尤其是夜间血压情况，不可让夜间血压过高或过低；多采用联合用药，选用不良反应相互抵消或不叠加的降压药联合使用；预防性低血压，以坐位或立位血压为降压目标，避免使用易导致性低血压的药物。

伴合并症的老年高血压病的用药：对此类患者，在降压的同时，一定要积极治疗合并症。因此临床选择降压药时应考虑两方面：一是降压疗效；二是药物对合并症有无不良影响。①伴左室肥大和心力衰竭。②伴脑血管病：李乐雯的资料显示老年高血压合并脑血管病34.13%。对此不宜迅速降压，避免发生脑供血不足等。如有脑出血，应紧急降压。一般认为，急性缺血性脑梗塞早期不易降压。如要降压，应选用作用平稳、无性低血压的药物，如尼莫地平等。③伴心血管病：李乐雯的资料显示老年高血压合并心血管病59.59%。对此应稳妥的降压，避免急剧降压。将血压维持在适当水平，既能减少心脏负荷，又能避免诱发心肌梗死和其他并发症。④伴糖尿病：此类患者禁用β受体阻断药，因其可使胰岛素敏感性降低，延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。排钾的利尿药也不宜使用，因其能减少胰岛素的释放。⑤伴高尿酸血症或痛风：此类患者宜选用ARB类降压药，临床验证其不仅能降低血压、改善心功能，且有保护肾脏、明显降低血尿酸的作用。不宜用噻嗪类利尿药，以免诱发痛风急性发作。⑥伴肾脏疾病：李乐雯的资料显示老年高血压合并肾功能异常27%。此类患者降压宜选用ARB及CCB。ARB能减少醛固酮的分泌，促进排钠，减少尿蛋白；抑制肾组织炎症反应和硬化，延缓肾脏病进展作用。此类患者不宜用β受体阻断药，因其主要经肾脏排泄的。⑦伴高脂血症：CCB类对血脂代谢无不良反应，适宜于合并高脂血症的老年高血压患者。如徐咏等研究证实，非洛地平缓释片降压作用平稳持久，对血压、血脂、电解质等无不良影响，其不良反应少而轻微。而β受体阻断药虽对血脂、血糖代谢无影响，但其性低血压的不良反应对老年患者十分不利，需慎重应用。⑧伴哮喘和慢性呼吸道阻塞性疾病：可用ACEI、ARB和钙拮抗药，禁用β受体阻断剂和利血平类，以免影响呼吸功能。

老年高血压治疗的联合用药

当单一降压药不能24小时有效控制血压在目前水平时，应联合用药。联合用药的好处是：①使用两种机制不同的降压药物能更好地控制血压，减少并发症；②联合应用两种小剂量的降压药物可以减少不良反应的发生。

现被证实有效的联合用药组合有：①β受体阻断药和利尿药；②ACEI或ARB和利尿药；③CCB和利尿药。老年高血压患者具有肾素低、自主神经活性低、血容量高和心排血量高的特点，因此治疗上以长效CCB与噻嗪类利尿药联合使用效果较好，优于其他类降压药。

影响老年高血压治疗因素

高血压病是常见的严重威胁中老年人健康的一种心血管疾病，本病病程长、控制难、服药时间长、不易根治，多数需终身服药。老年高血压的治疗效果不仅与医生合理用药有关，而且和患者治疗的依从性、治疗条件等相关。孙瑞兴等调查了1045例老年高血压治疗的情况，发现血压达标仅32.75%，未达标57.25%，疗效不能令人满意，并分析了原因。傅红梅也作了类似的调查和分析。他们认为影响疗效的既有患者的主客观因素，也有临床医生的因素，如药物使用不合理、未按血压波动规律服药、选择药物不恰当，对患者卫生宣教不够，使患者对服用降压药的常识不了解；治疗方案非个体化等。但其中患者随意换药、减量、停药等不能配合医生治疗的占相当数量，因此加强医生培训，深入细致及耐心的卫生宣教工作、力争更多的老年高血压患者积极配合治疗，是提高老年高血压治疗达标率的重要措施之一。

参考文献

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第3篇：高血压治疗综述范文

根据我国2008年老年人高血压诊断治疗专家共识［1］，老年高血压指年龄≥60岁,血压持续或3次非同日血压测量收缩压（SBP）≥140 mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg。老年高血压患者,一部分在老年期患病,另一部分在老年前期获病,究其病因与超重（体重指数≥25.0 kg/m2）、高盐饮食（＞6 g/d）、中度以上饮酒、高血脂、缺少体力活动以及经济文化发展水平、精神压力、遗传、地理分布等因素有关。当今中国高血压患者已超过8 000万例,居全球首位［2］,而高血压作为脑卒中、冠心病的独立危险因素,如何预防、及早发现治疗,已成为我国非常重要的一项工作,提高全民素质，提高全民对高血压的知晓率、控制率已迫在眉睫。

1 老年高血压特点

血压波动大，随着年龄增大，老年患者压力感受器敏感性降低，动脉僵硬度增加，顺应性降低，血压波动大，表现日内波动、日差波动、季节波动。老年高血压患者收缩压、舒张压、脉压均比中青年人大，尤其收缩压。收缩压增高明显，脉压增大:老年人主动脉及分支明显硬化，僵硬度增加，在舒张期血管弹性回缩力降低，使SBP升高而DBP不升或降低，导致脉压增大。易发生性低血压：在老年降压治疗中发生率可达30%［3］，与老年人主动脉弓、颈动脉体和心肺压力感受器敏感性降低，脑血流降低，肾脏排钠增加，窦房结功能降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统对生理刺激的反应性降低，口渴机制损害导致血容量降低有关，老年人对血容量不足的耐受性差，药物引起的性低血压也常见［2］。患者平卧10 min血压和站立后血压，站立后血压低于平卧位，收缩压相差>20 mmHg和（或）舒张压相差>10 mmHg,诊断为性低血压。晨峰高血压：血压从深夜低谷水平逐渐上升，在清晨清醒后逐渐到较高水平［4］。

2 老年高血压降压目标

过去认为可以放宽松一些,但美国评估与治疗高血压全国委员会第7次报告（JNC7）［5］和2007年欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲高血压学会（ESH）联合颁布的欧洲高血压指南（ESC/ESH 2007指南）［6］明确指出,无论收缩期和舒张期高血压还是单纯收缩期高血压,降压治疗对老年高血压病减少心脑血管疾病的发病和死亡都是有益的。据SHEP、Syst-Eur、Syst-China等临床试验综合分析,降压治疗可使脑卒中事件下降33%、冠心病事件减少23%。2008年4月ACC第57届学术会议上,HYLET试验公布了其重要结果:即使80岁以上老年高血压患者降压治疗仍可以显著降低心脑血管疾病发生的危险,减少死亡,进一步延长寿命。JNC7、ESC/ESH 2007指南和中国老年高血压治疗专家共识建议应将目标血压控制在

3 老年高血压治疗原则

对老年高血压患者，在药物治疗前或治疗同时即应进行非药物治疗，因生活方式改变有利于控制血压及心血管危险因素。对于可逆性的危险因素如吸烟、糖尿病、高胆固醇血症均应干预治疗，使中危患者LDL-C

4 老年高血压治疗中的几种特殊情况

老年ISH指SBP≥140 mmHg,而DBP在正常范围,这是老年人最常见类型,我国≥60岁人群中，ISH患病率达21.5%，占高血压总人数的53.21%［7］，多数学者认为与老年人动脉硬化有关,也有学者认为ISH具有家族聚集性,符合多基因遗传病特点。老年收缩期高血压研究（SHEP）［8］表明,老年人收缩压升高是单项最强的心血管疾病危险因素。Framingham地区研究资料表明,ISH患者年龄标化后心血管病发病率与病死率是血压正常者的3倍,脑卒中发病率也明显增高,而且与早期肾功能损害有密切关系［9］。ISH是有低肾素、低交感神经治性、高容量、高搏出量特点,容易引起性低血压。治疗上长效二氢吡啶类（CCB）与噻嗪类利尿剂单用或联用效果较好,要优于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与β受体阻滞剂。但降压同时往往使DBP降得很低，目前理想的 DBP还不明确，HOT［10］研究结果显示，入选患者DBP降到≤70 mmHg，尤其≤60 mmHg时心血管病死率明显增高，舒张压与心血管疾病呈非线性二次关系（舒张压升高与降低都增加心血管疾病）。

对于单纯收缩期高血压而舒张压过低（舒张压

老年晨峰高血压已越来越受到关注，晨起后数小时是心脑血管事件高发时段，其中心肌梗死和心脏猝死事件分别占40%和25%，卒中发生率也为其他时段的3倍～4倍。治疗晨峰高血压已成为一个新的目标，可防止靶器官和心脑血管事件。清晨08：00或睡前22：00口服降压效果略有不同，两种给药方法在白天效果相似，但睡前给药更能有效降低晨峰高血压，因此建议对老年高血压用药宜选择长效制剂，选择晚上睡前用药。

老年单纯夜间高血压，中国、日本、南非黑人中患病率约为10%，而欧洲人群中约7%。目前机制还不十分清楚，但该类患者动脉硬化指数明显高于正常者，表明单纯夜间高血压患者已表现出一定程度血管功能损伤，可能是高血压的较早表现，老年人中比例较高，所以对老年人应进行24 h动态血压监测，对于诊室血压正常，但存在难以解释的心、脑、肾等靶器官损害者均应进行动态血压监测，尤其应密切关注夜间睡眠期间的血压状态。

临床中有少部分老年患者，血压≤120/80 mmHg，但心脏超声已有高心病表现，部分有头晕、头昏、头痛症状，甚至有气短、呼吸困难表现，提示老年前基础血压偏低，所以提倡全民都要学会自测血压，并有血压档案，如发现有增高趋势，立即开始非药物治疗。但该种类型目前尚缺乏足够临床资料,仅供参考。

5 高血压治疗常用药物

5.1 利尿剂 降压效果明确，但对电解质及代谢有影响。降压和调脂治疗预防心脏事件研究（ALLHAT）试验虽然发现利尿剂和ACEI防止心血管事件（CVD）相仿，但终点时利尿剂的糖尿病发病率增多［12］，大剂量利尿剂尚有升高血清TG、TC、LDL-C作用，所以对于老年高血压患者，利尿剂可作为二线用药，但对于伴有慢性心功能不全的患者，小剂量利尿剂可联合使用，除降压作用外，可有效改善临床症状。新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列素E2（PGE2）、前列腺环素I2（PGI2）的合成等作用降低血压，对代谢影响较小，缓释片不良反应小。

5.2 ACEI/ARB 国际大型临床研究LIFE和RENAAL分别证实了药物对高血压左室肥厚具有明显的消退作用，可以显著减少α型糖尿病肾病发展为终末期肾病的危险性28%［13］，对于心衰患者可以减少病死率和因心衰住院率。卡托普利预防计划研究（CAPPP）表明，ACEI具有与利尿剂、β受体阻滞剂类似的降低SBP作用，但较对照组能明显降低心血管事件发生和总率死亡率［14］，该类药物较β受体阻滞剂和CCB更能有效缓解利尿剂所引起的糖代谢异常［15］。所以对于伴有糖尿病、冠心病、慢性心功能不全者均可选用。ACEI不能耐受者可换用ARB,临床中未发现ARB降压作用优于ACEI。

5.3 钙拮抗剂 二氢吡啶类CCB对我国高血压疗效确切，在国内用量排在第一位，对胰岛素抵抗、糖脂钾代谢影响为“中性”，许多大型临床研究STONE、Syst-Eur、Syst-China、STOP-Ⅱ、NICH-EH、ALLHAT、VA、UE、NORDIL等均证实了CCB的降压疗效和卒中预防作用，其他研究PREVENT、ELSA、INSIGHT也显示了CCB能延缓颈动脉内膜增厚的进展。高血压最佳治疗HOT-CHINA研究［16］中80岁～90岁亚组分析显示，老年高血压患者应用长效CCB降压效果显著，达标率高，且降低了心血管终点事件发生率。因此二氢吡啶类CCB已广泛应用于临床治疗，包括单纯收缩期高血压，老年高血压伴左室肥厚、颈动脉硬化及冠心病、肾功能不全者，但需注意该类药物对心衰无益，如作为降压治疗，必须选用长效制剂。此外，当患者存在心动过缓、传导阻滞时也不宜用。

5.4 β受体阻滞剂 对高血压疗效差，因老年人交感神经活性不强，对合并糖尿病者容易增加胰岛素抵抗,掩盖低血糖症状［17］，但老年高血压病合并冠心病，舒张功能不全时可选用β阻滞剂，大型临床试验已证明该药能降低心衰的病死率和心血管事件发生率，对于窦性心动过缓、慢性支气管炎者不宜用,对于血脂异常者也不宜用，因大剂量可以影响低密度脂蛋白、三酰甘油代谢。

5.5 α受体阻滞剂 主要优点为可以使血脂降低，对胰岛素抵抗也有良好的作用，临床剂量的哌唑嗪治疗8周可使血清TC下降，但由于容易引起性低血压，老年高血压患者使用较少，除非合并有前列腺增生。

6 结 语

老年高血压是最常见疾病，血压控制不佳可并发充血肾衰等，治疗要稳妥、及时。老年高血压有其特有的特点，综合考虑，是否存在靶器官损害及其程度，是否合并其他慢性顽固性高血压，是否为单纯收缩期高血压，是否存在晨峰现象等提醒临床用药时应慎重选择。

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第4篇：高血压治疗综述范文

关键词：老年人；高血压；治疗

【中图分类号】R44 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526(2012)04-0137-02

随着我国人均寿命的延长，老龄化人口数量的不断增加，近年流行病学调查表明，我国老年高血压病患病率已达到38.2%~57.0%[1]，并且有日趋增多的趋势，由高血压引起的心脑血管疾病和肾脏疾病而致死的患者已引起社会的极大关注。我们将近年来诊治的54例老年高血压患者的临床资料经回顾性分析报导如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料：选择在我院内科住院治疗的老年高血压病患者54例,年龄55~89岁, 平均年龄62.3岁。患者中有男32例, 女22例,病程1~32年,平均病程9.1年。

1.2 诊断标准：按照1999年WHO/ISH关于高血压防治指南的标准[2]，患者在未服用任何药物的情况下，连续3 次非同日测量血压，收缩压≥140 mm Hg，舒张压≥90 mm Hg 为老年高血压；收缩压≥140 mm Hg、舒张压≤90mm Hg为老年单纯收缩期高血压。本组患者中一期高血压32例，二期高血压11例，三期高血压9例。

1.3 治疗方法。①药物治疗：降压药物主要采用以往的血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物。根据老年高血压患者的特点制定个性化治疗方案。②饮食治疗：所有患者采取合理膳食治疗，包括减少膳食脂肪、限制钠盐摄入、限制烟酒、补充适量蛋白质，同时让患者保持心态健康、适量活动、减轻精神压力等。

1.4 疗效标准。①显效：血压控制在140/90 mm Hg以下, 无明显的器官损害和影响预后的并发症的临床情况; ②有效：血压下降, 但未达正常标准, 器官轻度损害和(或)影响预后的临床情况仍存在; ③无效：未达到上述标准。临床上显效率加有效率为总有效控制率。

2 治疗结果和不良反应

2.1 治疗结果：根据治疗和6个月的随访检查结果，54例老年高血压患者，36例显效，11例有效，5例无效，总有效率为87.0%。

2.2 不良反应：有2 例患者口服用ACEI引起干咳,改换为ARB；有1例患者服用他汀类降脂药，引起的轻度转氨酶升高，但不影响继续治疗。

3 讨论

高血压是当今严重危害人类健康的重大疾病。其与心血管疾病有直接关系，血压越高、危险因素伴随的越多，心脑血管疾病发病的绝对危险性就越高。临床上将血压降至目标水平，是延缓靶器官损害十分重要的方法，可以有效减少心血管疾病的发生率和死亡率，提高病人生活质量。

老年性高血压有以下自身特点：（1）高血压患者症状一般不够明显。患者大部分表现为轻微头晕，一部分患者伴头痛，此症状常因脑供血不足、脑动脉硬化所致头晕头痛而漏诊，所以建议老年人应定期测量血压。（2）单纯收缩期高血压（ISH）的患者较多。影响ISH 患病率的因素主要是年龄[3]。老年人随着年龄的增长，动脉血管内膜和中层变厚，加之胶原、脂质及钙的沉积容易形成动脉硬化，从而使大动脉血管壁变硬，血管的顺应性和弹性下降，导致血管内阻力增加，进而使大动脉对左心室射血产生的缓冲作用减少，使收缩压升高。据调查[4]，65岁以上的单纯性收缩期高血压为混合型高血压病人的2.5倍。随着年龄增加，收缩压也在增加, 而舒张压则稳定不变或降低。研究中发现[5]，收缩期高血压使心脏负荷增加，引起充血性心力衰竭或代谢性心室肥厚。收缩期高血压比舒张期高血压更易引起心脑血管的并发症, 病情更严重。（3）血压波动大，老年人高血压常因情绪激动、改变而出现波动。老年高血压患者往往合并症和并发症较多，由于老年人体内各组织器官发生变化，生理功能低下，抗病能力减弱，患病率明显增高。

老年高血压的用药原则：①老年高血压病患者治疗应联合用药，使不同药物发挥协同作用，使疗效提高，减少单药剂量增加引起的不良反应，更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾。②要根据老年人的生理及药动学特点，降压治疗方案要个体化、简单化、有效化。③推荐使用长效降压药物，用于平稳降压，提高高血压治疗的顺应性。④在保证疗效的前提下，降压药物从小剂量开始，缓慢降压，密切观察患者的降压幅度和不良反应，务必避免降压过猛过快。⑤老年高血压患者自身慢性疾病种类多，选用降压药物需注意与治疗其他疾病药物之间的反应。总之，老年高血压的药物治疗既要使血压降至或接近正常, 又要保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。以做到老年高血压患者的合理、安全和科学用药。

参考文献

[1] 刘国树.老年高血压的诊断与治疗[J].中华心血管病杂志，2003,31(11):879

[2] 刘力生. 高血压[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2001,487-491

[3] 姜馨,吕卓人.老年高血压治疗进展[J].中国老年学杂志,2005,25(11):1429-1431

第5篇：高血压治疗综述范文

【关键词】 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;高血压

AngⅡ受体拮抗剂在受体水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),通过直接对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞,更直接有效地阻断血管紧张素Ⅱ发生作用所导致的水钠潴留、升高血压而发挥降血压的作用。与ACE抑制药比较具有作用专一的特点。早期的AngⅡ受体拮抗药多为肽类,需静脉给药,难以推广,1995年以来研制成功批准应用的非肽类的AngⅡ受体拮抗剂可以口服,对AT1受体有高度选择性,亲和力强,作用持久。AngⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能,在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应,但小部分的患者因干咳不能耐受,从而促使研制出完全阻断ATⅡ效应的ATⅡ受体拮抗剂,AngⅡ受体拮抗剂对ACE没有抑制作用,不引起缓激肽或P 物质的潴留,所以不会引起咳嗽,为心血管病的防治展现了一幅新的宽广前景,特别是替米沙坦的出现,真正维持了24 h,服用一个月达到稳定的血浓度,即使突然停药也不会出现反跳,因此在全球获得广泛使用。

1 作用特定受体,有效降压

高血压是当今世界威胁人类健康的重要疾病之一,也是一种常见病、多发病,其患病率呈逐渐上升的趋势。然而高血压的药物治疗和有效控制长久以来一直是我国高血压人群面临的一个难题。大量流行医学和循证医学研究证实,血压水平与心血管事件危险呈对数线性关系。抗高血压药物治疗的降压幅度与心血管转归直接相关,在一定范围内降压所能达到的血压水平越低,总的心脑血管事件的发生风险减少越显著[1],因此有效控制血压并使其达标有重要意义。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性激素是AngⅡ,是由血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下形成的。AngⅡ是一种强力缩血管物质,具有直接的升压效应,同时还可促进钠的重吸收,刺激醛固酮分泌。目前发现的AngⅡ受体拮抗剂,主要选择性作用于AT1受体亚型,AngⅡ的已知作用就是由AT1受体亚型引起的,AngⅡ受体拮抗剂通过上述作用机制起到稳定的降压作用。

2 改善高血压并发症,提高患者生活质量

2.1 逆转左室肥厚和血管重塑 左室肥厚是高血压并发心脑血管病的重要病理基础,可导致各种室性和房性心律失常发生,左心室舒张和收缩功能减退。研究表明左室肥厚独立于血压水平直接影响并发症的发生与发展。目前的高血压治疗不仅要控制血压水平,还要改善左室肥厚。AT1受体被阻滞后,AngⅡ收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制,导致血压下降,与ACE抑制药有相似的降压作用,同时阻断AngⅡ促进心血管细胞增殖肥大作用,能防治心血管的重构。AngⅡ受体拮抗剂在逆转左室肥厚的同时改善左心室舒缩功能。多普勒超声心动图的二尖瓣血流图EA比值显著提高,对严重高血压患者治疗12周后部分患者仍可保持疗效。

2.2 保护肾功能,延缓肾脏病进展 现已认识到AngⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用,ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩,导致肾小球毛细血管性高血压,并通过其他机制损害肾脏,包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入,刺激细胞因子及系膜基质的扩张,还增加蛋白尿。因此,应用AngⅡ受体拮抗剂具有明显的肾脏保护效应,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。抑制AngⅡ可使肾小球出球小动脉松弛,降低肾小球毛细血管压力,减低蛋白尿而延缓肾脏病进展。

2.3 改善心衰患者病情 心力衰竭是高血压患者的常见死亡原因。在心力衰竭患者中很大一部分人群有正常或者接近正常的左心室射血分数,这类患者被称为收缩功能的心力衰竭。这类患者由于LVH和RAAS激活,使用了AngⅡ受体拮抗剂可以降低心血管发病率和死亡率。已有研究证实阻断RAS作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此,可以用AngⅡ受体拮抗剂治疗心力衰竭。因AngⅡ对心脏有多种有害影响,包括增加交感神经活性、促进内皮功能恶化、纤维化及心肌肥厚,拮抗其中某些有害因素对高血压的治疗有一定帮助。AT1受体被阻滞后,反馈性地增加血浆肾素2~3倍,导致血浆AngⅡ浓度升高。但由于AT1受体已被阻滞,这些反馈作用难以表现,但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,可激活缓激肽-NO途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用,有益于高血压与心力衰竭的治疗。

2.4 其他

高血压患者往往伴有动脉粥样硬化等多种血管类疾病。Dohi等[2]研究发现,AngⅡ有促进动脉粥样硬化板块的形成、促进动脉粥样硬化板块破裂的作用,这与AngⅡ引起的血管收缩、促进内皮素释放和对交感神经的激活等病理机制相关,因此AngⅡ受体拮抗剂通过阻断受体而对心、脑、肾脏等靶器官有一定保护作用。AngⅡ受体拮抗剂对纤溶功能也有影响,若因纤溶酶原激活物抑制物的升高而纤溶能力下降可增加冠心病的危险。因为AngⅡ可促进血栓形成,所以用AngⅡ受体拮抗剂通过抑制AngⅡ而增强纤溶功能,减少血栓形成。这些初步研究对高血压和心血管病防止血栓栓塞方面有一定应用价值。

综上所述,ATⅡ受体拮抗剂是一类新型降压药物,此类降压药直接作用于AT1受体,起到降压作用。许多临床研究已经表明其降压作用安全有效,不良反应发生率低,对常用降压药疗效不好的轻-重度高血压患者有较好效果。AngⅡ受体拮抗剂能有效降低血压,降低心血管事件的发生; 逆转心室肌肥厚和血管重塑;延缓高血压伴肾病患者病情进展;改善心衰患者病情。最近,WHO/ISH1999高血压指南中已将AngⅡ受体拮抗剂列入治疗高血压的六大类药物之一。由于此类药具有独特的作用机制,对血管和肾脏的保护作用,对左室肥厚的逆转和在心衰治疗中的得益,及其良好的耐受性,AT1受体拮抗剂会成为临床上有前途的新一类药物。当然AngⅡ受体拮抗剂治疗高血压仍存在许多问题有待研究,如引起头痛、肝脏损害、横纹肌溶解等不良反应,有待从基础理论及临床大规模多中心的长期实践中来解决,所以需要更多的临床试验来证实其治疗高血压的地位。

参 考 文 献

第6篇：高血压治疗综述范文

关键词：高血压；药物治疗；合理用药；

高血压病是指在静息状态下，动脉收缩压或舒张压增高（≥140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5min以上，2次以上非同日测得的血压≥140/90mmHg可以诊断为高血压。近年来我国高血压患病率明显上升，高血压病患者已达1.3亿，且每年呈上升趋势，现已成为世界上高血压危害最严重的国家。

1.高血压病的病理机制

目前关于高血压病的确切病理机制，仍有待进一步研究。大致来说，有以下一些学说可供参考：精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。遗传学说认为，高血压病患者有家族史的多，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。钠摄学说认为，大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区高血压的患病率高。

2.高血压病的药物治疗

2.1高血压病的治疗目标

2007年，欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南指出：高血压治疗的基本目标是实现血压达标，降低长期心血管总危险。2005年中国高血压防治指南建议，对于所有高血压患者，血压至少应低于140/90mmHg，即血压控制目标值。

2.2高血压病的选药原则

新指南强调，降压药物的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定：①治疗对象是否存在心血管危险因素；②治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾病（尤其冠状动脉粥样硬化性心脏病）、肾病、糖尿病的表现；③治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾病；④与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用；⑤选用的药物是否已有减少心血管病发病率与病死率的证据及其力度；⑥所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力。

2.3高血压病的常用药物

目前来说，用于降压的药物主要有以下五类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等。

2.3.1β受体阻滞剂。此类药物中，常用的有美托洛尔、比索洛尔等。其降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效迅速、强力，持续时间各有差异。主要适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快（>80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛的患者。对老年人高血压疗效相对较差。该药的不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷，并可导致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、周围血管病患者。

2.3.2噻嗪类利尿剂。此类药物中，常用的有双氢克尿噻，俗称“双克”。降压作用主要通过排钠、减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间较长，服药2～3周后达最大作用。由于其价格低廉、降压效果稳定，常单独应用于治疗轻、中度高血压或与其他药物合用于中、重度高血压，在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血压，有较强的降压效应。在使用大剂量时，会出现低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。因此，现在推荐使用小剂量。例如双氢克尿噻，每天剂量不要超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。

2.3.3非噻嗪类利尿剂。此类药物中，常用的有吲达帕胺，其降压作用主要通过抑制血管平滑肌细胞的Ca2+内流，于减少细胞内Ca2+浓度，从而舒张血管，降低外周阻力，血压下降。该药降压安全、有效，抑制左心肥厚，有助于控制患者的血糖和血脂。适用于各型高血压，对重度高血压患者疗效更好。不良反应主要是乏力、头晕头痛、胃肠道反应。长期使用应注意电解质失调，应定期查血钾、血钠。严重肝、肾功能不全者禁用。需要注意的是，保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用。袢利尿剂主要用于肾功能不全者。肾功能不全者禁用。

2.3.4钙离子拮抗剂（CCB）。钙离子拮抗剂在国外最常用于老年性高血压，尤其是合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛者，具有扩张周围血管的作用，强大的扩冠作用，耐受性良好，不良反应轻，可有效地降低各年龄段的血压。此类药物，主要可分为3种，其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，中国收缩期高血压临床试验与欧洲收缩期高血压临床试验，得出相似的结果，在患者服用了尼群地平2～3年后，对心血管系统具有保护作用，脑卒中的发生率较对照组降低40%，同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。最近研究显示，不正当使用短效硝苯地平急诊控制严重高血压可能导致严重不良心血管事件，不良反应主要是心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。对于高血压患者提倡使用长效制剂，避免使用短效制剂。

2.3.5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。此类药物中，常用的有氯沙坦、缬沙坦等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效的阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周达最大作用。该类药物的适应证和禁忌证方面与ACEI相同。其最大优点在于该药物直接相关的不良反应很少，不引起干咳，是ACEI不良反应的替换药。

2.3.6血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。此类药物中，常用的有卡托普利、依那普利、福辛普利等。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3～4周达最大作用。ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心、肾功能受损的高血压患者具有较疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、肾功能衰竭、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

3.老年高血压药物治疗中需注意的问题

老年高血压治疗要考虑许多方面，不仅要考虑血压本身的问题，还要考虑老年人同时合并的疾病状态，综合分析，选择适当的治疗方法。老年人抗高血压药物要从小剂量开始，逐渐增加剂量，多种药物联合应用可能达到更理想的效果。老年高血压治疗不要大幅度快速降压，要逐渐降压，以免影响重要脏器的血液供应，诱发肾功能不全，心绞痛、心肌梗死和脑血管病。应格外关注老年人降压过程中出现的不良反应，特别是性低血压，建议监测不同的血压，尤其是立位血压。对于ISH患者，应该最大程度地降低收缩压，缩小脉压差，避免舒张压过低。Somes等对ISH患者的治疗发现，如舒张压降到65mmHg以下，则脑卒中的发病危险增加。2003ESH/ESC中也已指出，低舒张压（60―70mmHg）应被看作是一种额外的风险。因此，如果舒张压

高血压病作为老年人的常见病及危害严重的疾病，还需从理论研究、临床技术等方面进一步提高其治疗效果。尤其应进一步发展丰富个体化药物治疗方法，为老年患者提供更加有效的治疗方案，从而造福于老年患者。（作者单位：湖南师范大学体育学院）

参考文献：

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[2] Giuliano Pinna，Hypertension in the elderly Ipertensione nell’anziano.Volume 6，Issue 4，December 2012，Pages 285C294.

[3] Maria Czarina Acelajado，MD.Resistant Hypertension，Secondary Hypertension，and Hypertensive Crises：Diagnostic Evaluation and Treatment.Volume 28，Issue 4，November 2010，Pages 639C654.

第7篇：高血压治疗综述范文

【关键词】 高血压； OSAS； 左心室肥厚

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见、严重危害人体健康的睡眠呼吸疾病，以睡眠中反复发作上呼吸道阻塞、导致低氧和高碳酸血症、睡眠中响亮鼾声、反复的睡眠呼吸暂停、白昼乏力困倦，为特征的临床综合征。近年来OSAS与高血压的关系日益受到人们的关注，国外流行病学调查表明，大约30％的高血压患者合并OSAS，45%～48%OSAS的患者存在高血压。心脏是高血压的靶器官，可以导致左心室肥厚(LVH)。笔者收集2006年7～11月在我院治疗的住院病人77例高血压和高血压合并OSAS患者的临床资料，探讨OSAS合并高血压和LVH的相关性。

1 资料与方法

1．1 研究对象 共77例，有OSAS的高血压患者39例，单纯高血压38例；男43例，女34例；年龄30～80岁，平均年龄(52±6.0)岁；患高血压 3～30年，平均(20±5.6)年；体重指数(BMI)≥25kg/m2，平均BMI (27.6±2.74)kg/m2。

1．2 入选标准 入选患者均符合1999年WHO/ISH高血压治疗指南的诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg和按照2002年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研讨会制订分度标准，在监测过程中，睡眠呼吸紊乱指数（AHI）≥5，最低血氧饱和度≥86％，诊断OSAS.根据临床实验室检查排除肝肾功能障碍、糖尿病、冠心病、脑卒中、肾脏病和内分泌疾病。

1．3 方法

1．3．1 睡眠呼吸监测 睡眠检测仪为美国Sensor Modics Somno Starα4200。观察指标包括呼吸紊乱指数（AHI）及量低血氧饱和度（LSaO2）。

1．3．2 超声心动图 (1)仪器：HP1000和SS15000超声诊断仪，2～4MHz相控阵探头。(2)超声指标测定：左心长轴观应用M型超声测量左心室舒张末期内径（LVIDd）、左室后壁厚度（PW）、室间隔厚度（IVS）。(3)应用Devereux校正公式计算左心室心肌重量（LVM），LVM=0.8×［1.04×(LVIDd+PW+IVS)3-LVIDd3］+0.6，经体表面积校正，得出左心室心肌质量指数（LVMI），BSA=0.0061×Height(cm)+0.0128×Weight(kg)-0.1529，LVMI=LVM/BSA。

1．4 统计学方法 所得数据用SPSS11.0统计软件进行统计分析，两组间资料分析采用卡方检验。

2 结果

2.1 患者的分组资料 2组患者的性别、年龄、体重指数差异均无显著性（P＞0.05），见表1。表1 患者分组资料

2.3 两组患者左心室肥厚的比例 见表3。表3 两组患者左心室肥厚的比例注：LVH：左心室肥厚；X2=(ad-bc)2n/(a+b)(a+c)(b+d)(c+d)=4.67，查χ2界值表，χ2＞χ220.05(v)，P＜0.05

3 讨论

高血压维持数年的患者，其外周血管阻力增加，负荷增加，心脏和血管会发生结构上的适应性改变，在血压高时，左心室结构的改变主要是对压力负荷增加的反应、交感神经系统和RAA系统介导的心肌改变［1］。

心血管疾病是OSAS的最严重的并发症之一。一些研究也表明OSAS可引起LVH，并认为OSAS是LVH的独立危险因素之一，进而导致左心室功能紊乱，心血管疾病的发生率和死亡率增加［2］。本文资料对比分析了单纯高血压和OSAS合并高血压患者的LVMI，目的是探讨高血压患者中OSAS对LVH的影响。本资料显示，OSAS合并高血压与单纯高血压LVMI差异有显著性，说明OSAS合并高血压比单纯高血压患者的心脏损害更明显、更严重。高血压并OSAS患者夜间血压增高，生理性夜间血压下降减少可能是该组病人心脏舒张功能损害较单纯高血压患者严重的原因之一。单纯高血压患者的昼夜血压曲线多属杓型，而OSAS引起的高血压患者多属非杓型。非杓型高血压更容易发生LVH，左室舒张功能减退，其病死率为杓型高血压的4.5倍［3］。OSAS患者可反复出现呼吸暂停，可引起缺氧、交感神经兴奋性增加、肺血管收缩、血压升高等变化长期反复出现，从而导致体循环压、心脏工作负荷、心室壁压力增加，左心室结构改变，心室肥厚，左室质量和质量指数增加。国外研究资料显示LVH在严重阻塞性睡眠呼吸暂停的受试者中患病率很高，经过经鼻CPAP通气治疗后LVH可以逆转［4］。

LVH是影响高血压预后的一项独立危险因素，有LVH的高血压患者罹患心肌梗死、猝死、充血性心力衰竭和室性心律失常的危险性增加，其心血管疾病死亡率较无LVH者增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。因此高血压患者应该及时做睡眠呼吸监测，发现潜在的OSAS，并给予OSAS的治疗可以逆转LVH，延缓靶器官的损害，提高患者的生活质量。

【参考文献】

1 王爱玲. IP与高血压和心血管内分泌激素关系的研究进展. 医学综述，1996，2(4)：162.

2 Alchanatis M，Tourkohoriti G.Evidence for left ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome Eur Respir J， 2002， 20: 1239-1245.

第8篇：高血压治疗综述范文

【关键词】

尿酸;高尿酸血症;妊娠高血压

作者单位：255100山东省淄博市淄川区妇幼保健院检验科(曹成波)；淄博市淄川区中医院检验科(陈峰)

妊娠高血压综合征(PIH)是一种比较常见的危害严重的妊娠并发症。是产妇及围产儿死亡的主要原因之一[1]。高尿酸血症(HUA)在临床上的诊断标准为：维持正常嘌呤饮食情况下，连续不同2 d检测空腹血尿酸水平男性>420 umol/L，女性>360 umol/L[2]。孕产妇血清尿酸的水平与妊娠高血压综合征存在密切的关系，本文回顾性分析了我院817例孕产妇临床资料，旨在研究高尿酸血症与妊娠高血压关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 817例孕产妇均来自于2006年4月至2011年7月我院住院患者。血压以临产前一周内血压测定为标准，以392例血压正常孕产妇为对照组，年龄21.3~33.2岁，平均25.4岁；261例血压轻度升高的孕产妇为观察组1，年龄23.7~34.3岁，平均26.2岁，164例血压重度升高的孕产妇为观察组2，年龄25.7~36.3岁，平均27.2岁。

1.2 方法 观察三组别尿酸水平及尿酸异常率。孕产妇临产前一周，清晨空腹取血2 ml立即送检，尿酸测定采用酶比色法，以>360 umol/L为尿酸增高，仪器为日立全自动生化仪7170，试剂由中生北控生科技有限公司提供；

1.3 统计学方法 统计学分析使用统计学软件SPSS 14.0，尿酸水平采用平均值加减标准差表示，三组均值比较采用方差分析，组间率、构成比比较采用卡方检验。以P

2 结果

三组别尿酸水平、尿酸增高率见表1，三组别尿酸水平经方差分析F=305.9，P

三组别尿酸增高率经卡方检验X2=98.76，P

3 讨论

妊娠高血压综合征是妊娠期间特有的并发症，临床患者常检测到尿酸水平的增高，尿酸主要为体内嘌呤核苷酸分解代谢产物，当体内核苷酸代谢异常或肾脏排泄功能减退的时候，表现为血清尿酸水平增高出现高尿酸血症。高尿酸血症与妊娠期高血压的发生有密切的关系。

本次研究三组别尿酸水平、尿酸增高率均有显著性差异，尤其观察组2重度高血压患者，平均尿酸水平达到442.3，尿酸增高率也达到63.4%。妊娠高血压患者有其特殊的生理改变，临床表现为全身小动脉容易痉挛，引起肾血流量的减少，有效滤过率降低，尿酸水平取决肾血流量及肾小球的有效滤过率及肾小管的重吸收，一方面尿酸排出受阻是血清尿酸水平增高原因之一。另一方面妊娠高血压患者尿酸生成较正常人偏多，主要体现在全身小动脉的痉挛同时引起胎盘血流量的减少，黄嘌呤脱氧氧化酶的氧化作用随之增强，自由基产生量增多，直接和间接增加了尿酸的合成量[3]。此外胎盘缺氧，糖酵解作用增强，乳酸生成增加，会竞争性抑制近端小管对尿酸的排除[4]也是尿酸水平增高的原因之一。观察组1及观察组2尿酸水平、尿酸增高率均高于对照组，且随着尿酸水平的增高，孕产妇血压升高呈重度改变，有研究显示尿酸是反应血管痉挛程度、妊娠高血压严重程度的一个良好指标，妊娠高血压患者血压与尿酸水平呈正相关，孕妇尿酸水平与围产儿出生体重呈负相关，跟窒息、低体重儿、早产的发生率呈正相关[5]，目前孕产妇尿酸水平的监测已作为围产儿预后评价的一个灵敏的指标。

尿酸水平的增高引起血压增高，其因果关系目前在动物试验上通过诱导剂在大鼠上得到证实。高尿酸血症对血压的增高作用主要体现在血管壁损伤及致血小板的分泌等因素，是多方面因素共同作用的结果，临床的高血压治疗，降尿酸疗法及低嘌呤饮食预防高血压也得到广泛的应用。

综上所述，孕产妇尿酸水平与妊娠高血压的发生率有密切的联系，尿酸水平的高低直接反应了妊娠高血压的严重程度，对围产儿预后的评估也是一个灵敏的指标，控制尿酸水平，对妊娠高血压的预防及治疗都有一定的作用。

参 考 文 献

［1］ 曹泽毅.中华妇产科学.第2版.北京：人民卫生出版社，2005:398-421.

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第9篇：高血压治疗综述范文

【关键词】女性;更年期高血压;临床特征;治疗方法

【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0272-01

女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量锐减致使内分泌功能失调、自主神经功能紊乱,为女性的一个特殊阶段。生理、心理及社会因素的变化又使患者极易产生焦虑情感障碍,常诱发或加重高血压。资料显示,女性更年期高血压患病率达12.4%。成年早期女性收缩压低于男性，而60岁以后则明显高于男性。50岁以后女性高血压发病率迅速增高。血压可以随着月经周期波动，而60岁以后血压变得较为稳定。绝经后高血压发病率比绝经前高2倍，可能与雌激素分泌减少、垂体激素过度合成、体重增加，或可能与这些因素相关的神经体液因素影响有关。[1]

更年期综合征高血压主要为体内雌激素的变化所致。

更年期高血压临床特征主要表现在以下三方面：1）病程进展缓慢更年期高血压症状由于病程进展缓慢，又常与更年期综合征的症状相混淆，部分人未发现，长期血压高。心脏为了克服身体周围血管的阻力，而要排出足够的血量以供整个身体的需要，心脏负荷加重，同时血管壁也久而受损出现硬化，甚至出现心肌出血、脑溢血等，出现心、脑、肾等脏器功能障碍，甚至有危及生命等不良后果。2）以收缩压升高为主更年期高血压症状常常以收缩压升高为主，而舒张压升高的幅度不大，脉压差相对增大。并且，患者极易受情绪和外界环境的影响，使血压不稳定，波动太大时就会加重心血管系统的损害。3）知晓率低有3/4的患者并不知自己患高血压病，及时接受治疗就更少，其中就包括大量的更年期高血压患者。由于知晓率低，加上更年期妇女受更年期综合症的困扰，常延误更年期高血压症状诊断，失去早期防治的机会。

更年期高血压治疗方法：

1非药物治疗

1.1劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作加强休息。

1.2饮食:(1)控制热能摄入，减少高脂肪饮食。高血压病人，如膳食热量摄入过多，饱和脂肪和不饱和脂肪比例失调，多钠、少钾、少钙，单糖过多，纤维素太多，都是不利的。因此，要减少饮食中脂肪的量，特别是动物性脂肪，如肥肉、肥肠等。

(2)应食用低胆固醇食物。含胆固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各种淡水鱼(每100g含90-103mg)。

(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖倾向的高血压者，要少吃甜的蛋糕、甜饼、甜点心、糖果等。

(4)控制食盐的摄入。一般来说，轻度高血压患者，每人每天摄入食盐量应控制在6-8g以下；有急性高血压病的人，食盐应严格控制在1-2克以下(折合成酱油约5-10m1)。

(5)多吃新鲜蔬菜。根据蔬菜上市情况，在低脂肪摄入的前提下，适当增加新鲜蔬菜的摄入量，如芹菜、黄瓜、豆角、西红柿等，均对高血压病患者有益。如果患者收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg时，先不要用降压药，可以遵照以上方法观察3个月到半年，更年期的症状缓解后，血压也会降下来。

2降压药物治疗

2.1利尿剂:噻嗪类、是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻25mg，每日2～3次。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2-3周后作用达高峰。对轻、中度高血压有良好降压作用。[2]利尿降压药主要不利作用是由于降低血容量，降低血压，使血液粘滞度增加，对脑血管病者，有诱发脑缺血的危险，老年人有短暂脑缺血发病史者应慎用。本品抑制肾脏对尿酸的排泄，使血清尿酸浓度增高，可诱发痛风。由于抑制胰岛素的释放及周围组织糖利用障碍，可致血糖升高。糖尿病人应慎用。也可使血清胆固醇及甘油三酯升高，对冠心病有不利影响，也能引起低钾低镁。

2.2β受体阻滞剂:β受体阻滞剂和缓释异搏定可以改善交感神经兴奋对高血压的影响[3]该药与儿茶酚胺竞争和β受体相结合，降低交感神经张力，提高血管平滑肌对扩血管药物的敏感性。具负性肌力和负性频率作用，使心率减慢，心排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。阻滞中枢神经β受体，产生心动过缓和降压，适应症：①年轻高血压患者；②高肾素型高血压（恶性高血压、肾血管性高血压、高肾素型原发性高血压）；③高心排血量型高血压；④伴有心动过速的高血压；⑤合并劳力型心绞痛，心律失常的高血压，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，剂量应个体化，由小到大，有效为止。心得安可升高血清甘油三酯，极低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于对血脂的不利影响，目前已不做为降压的首选药物，有支气管哮喘者禁用，柳胺苄心定是WHO推荐的降压药，系心得安类似物，具有α和β受体联合阻滞作用。可拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，拮抗α受体兴奋的升压作用，拮抗异丙肾上腺素的扩血管作用，拮抗β受体兴奋的心率加快作用。阻滞β受体的作用＞阻滞α受体的作用。剂量100～200mg，口服，每日3次，必要时1.5～2mg/kg静脉滴注，与利尿剂合用，可增强疗效。副作用：心动过缓、性低血压、口干、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等。醋丁酰心安对轻，中度高血压有良好降压作用，减慢心率的作用较轻，对血脂无不良影响。剂量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降压作用。

参考文献

［1］曾定尹田文女性不同时期高血压的临床特征与治疗原则.医学与哲学［J］，2006,4（27）：31-32