高血压治疗方法精选(九篇)

第1篇：高血压治疗方法范文

【关键词】 高血压;脑出血;颅内血肿;微创清除术

[ABSTRACT] Objective: To evaluate minimally invasive surgery for hypertensive cerebral hemorrhage and its complications′ observation in the use of CT positioning. Methods: According to the different treatments with hypertensive intracerebral hemorrhage， 80 patients were pided into minimally invasive removal of intracranial hematoma group (35 cases)， craniotomy group (30 cases) and conservative treatment group (15 cases). Three groups of patients were given conventional treatment， including oxygen， airway patency， decreasing intracranial pressure， adjusting blood pressure， preventing infection， gastrointestinal bleeding， kidney failure and other complications. Craniotomy craniotomy group performed with craniotomy and the minimally invasive group underwent minimally invasive removal of intracranial hematoma. Clinical efficacy， the rate of complications， morbidity and the rate of disability were compared among three groups. Results: The total effective rate of invasive group (82.9%) was higher than that of craniotomy group (56.7%) and medical group (33.3%)， respectively. The difference was statistically significant (P

[KEY WORDS] Hypertension; Cerebral hemorrhage; Intracranial hematoma; Minimally invasive surgery

高血压脑出血是神经科常见疾病，其发病率有逐年上升趋势，死亡率及致残率较高，尤其当血肿大于30mL时死亡率更高。目前高血压脑出血的治疗方法主要有3种，即内科保守治疗、开颅清除血肿治疗、微创穿刺治疗。我院2008年6月～2010年5月采用YL1型一次性颅内血肿粉粹穿刺针开展微创穿刺颅内血肿吸除术35例，取得了显著疗效，分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

高血压脑出血患者80例，诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》，按照患者家属对治疗方式的选择分为：穿刺颅内血肿吸除术组(微创组)，开颅血肿清除术组(开颅组)和内科治疗组(内科组)。微创组35例，男性17例，女性18例，年龄33～75岁，平均62岁，高血压病史1～15年，平均5年。开颅组30例，男性16例，女性14例，年龄35～76岁，平均63岁，高血压病史1～16年，平均5年。内科组15例，男性7例，女性8例，年龄34～72岁，平均62岁，高血压病史1～17年，平均6年。所有病例均行头颅CT检查，明确诊断为基底节/丘脑出血。微创组35例中基底节区出血27例(77.1%)，丘脑出血8例(22.9%)，出血量30～60mL 24例(68.6%)，60～90mL 6例(17.1%)，100mL以上5例(14.3%);开颅组30例中基底节区出血23例(76.7%)丘脑出血7例(23.3%)，出血量30～60mL 19例(63.3%)，60～90mL 8例(26.7%)，100mL以上3例(10.0%);内科组15例中基底节区出血11例(73.3%)，丘脑出血4例(26.7%)，出血量30～60mL 12例(80.0%)，60～90mL 2例(13.3%)，100mL以上1例(6.7%)。3组年龄、性别、神经功能缺损评分等指标比较均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 入选标准 (1)脑叶出血≥30mL;(2)基底核区出血≥30mL;(3)脑室内出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者。

1.2.2 排除标准 (1)脑干功能衰竭;(2)凝血机制障碍、有严重的出血倾向;(3)明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。

1.3 治疗方法

1.3.1 内科组 单纯采用保守治疗：(1)脱水降颅内压;(2)吸氧、保持呼吸道通畅;(3)控制血压;(4)应用止血剂;(5)应用脑代谢保护剂;(6)防治感染;(7)纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调;(8)对症及支持治疗。

1.3.2 开颅组 行脱水、降低颅内压、降血压以及低温、抗感染治疗，患者均行开颅血肿清除术。全麻下取出血侧颞顶部马蹄形头皮切口，游离骨瓣开颅，于颞中回后部切开脑皮质探查、清除脑内血肿，视脑内减压情况及脑水肿程度选择去除或保留骨瓣。余治疗同内科组。

1.3.3 微创组 采用YL1型一次性颅内血肿穿刺针(针由北京万特福科技有限责任公司提供，专利号：ZL93244252)，依据头颅CT片(基线、层距等)确定血肿中心的颅表位置，或在CT引导下用金属物确定血肿中心的颅表位置，局麻下选择合适长度的穿刺针进行穿刺。穿刺应尽量避开外侧裂，以免损伤大脑中动脉及其分支。穿刺时钻芯(头)套入穿刺针内由针尾螺丝固定，钻杆尾端接电钻，针钻一体送入血肿中心。退下钻芯，将内径3mm的不锈钢穿刺针固定在颅骨上，尾端退出针芯后用盖帽封死，侧孔接引流管抽吸血肿。若血肿为液状则将其缓慢尽量吸净;若血肿基本吸除后有鲜血性液体流出，则向血肿腔内注入立止血或凝血酶止血。保留引流管，术后第2天复查头颅CT，检查引流管的位置是否在血肿腔内，如有偏离可进行调整。根据病情，每天注入尿激酶1～2次，每次用5～10mL 生理盐水溶解尿激酶20000～30000U。3～5d后，估计血肿已基本排除，再复查头颅CT，若血肿已完全排除或仅剩10mL以下，即可拔除引流管。如血肿残余量较大或血凝块抽出困难，可用针型血肿粉碎器粉碎血凝块，注入尿激酶20000～30000U液化血凝块，以利于引流。余治疗同内科组。

1.4 疗效评价标准

(1)参照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的“临床神经功能缺损程度评分标准”。疗效判断标准为：基本痊愈：功能缺损程度评分降低91% ～100%，病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分降低46% ～90%，病残程度为1～3级;进步：功能缺损评分降低18%～45%;无效：功能缺损评分降低≤17%。基本痊愈、显著进步、进步为有效。(2)住院期间和发病3个月时病死率;(3)发病3个月时日常生活能力恢复情况用Barthel指数表评价。

1.5 统计学处理

应用SPSS15.0统计分析软件对数据进行处理。计数资料的比较采用精确概率法及χ2检验。P

2 结果

2.1 3组患者治疗后临床疗效比较

微创组的总有效率为82.9%，较开颅组的(56.7%)和内科组的(33.3%)明显提高，差异有统计学意义(P

微创治疗高血压脑出血可以明显降低患者电解质紊乱，感染，肝、肾功能不全，心律失常和消化道出血的发生率，与开颅组和内科组比较，差异有统计学意义(P均< 0.05)。微创组的病死率较其他两组明显降低，差异亦有统计学意义(P均

2.3 3组患者病残率比较

患者日常生活能力用Barthel指数评价，治疗3个月时随访，微创组患者日常生活活动能力较开颅组和内科组明显改善，3组间比较差异有统计学意义(P均

3 讨论

高血压脑出血是由高血压并发脑小动脉病变在血压突然升高时破裂引起的脑自发性出血(ICH)，该病具有发病急、病情危重复杂、死亡率及致残率高等特点[1]。据统计该病发病率占ICH的70%以上，死亡率高达40%～60%，是所有脑血管病中病死率最高的[2，3]。单纯药物保守治疗效果不能令人满意，有研究表明保守治疗中重度出血(出血量>30mL)死亡率为44%，发病时有意识障碍者死亡率为70%，发病6h脑疝者死亡率为100%[2]。外科开颅血肿清除术因创伤大、后遗症重、患者耐受性差而难以接受。近年来随着微创技术的不断发展，微创血肿清除术为治疗高血压脑出血开辟了新的领域，在临床上的应用日益广泛。

利用YL1型颅内血肿粉碎针行颅内血肿微创清除术，是在局麻下进行，手术损伤微小，精确度高，即使是高龄或是全身状态不良者，也可接受手术，而且通过粉碎针，可向血肿腔内注入尿激酶，激化血肿，并可通过引流管引出，及时将血肿清除，故病程短，肢体功能恢复快，费用相对减低[4]。本组病例行微创治疗高血压脑出血的总有效率为82.9%，较开颅组的(56.7%)和内科组的(33.3%)明显提高，差异有统计学意义(P30mL的高血压脑出血，非手术治疗有一定局限性，而开颅手术时间长、出血多、对脑组织损伤相对较大，易使局部脑组织血管阻塞或痉挛，甚至会因迅速减压、灌流量突然增大而加重脑水肿。且术后发生颅内感染、肺部感染、消化道应激性出血、多器官功能障碍等并发症的概率较高[6-8]。而微创的方法是在局麻下进行，手术时间短，并可避开重要功能区及血管区，对脑组织结构及全身损伤微小。采用微创术治疗脑出血，加速了血肿清除速度，降低了颅内压，明显减轻了血肿对脑组织的压迫及降解产物对脑组织的毒性作用，进一步减轻了脑水肿和神经功能损害，从而提高了救治成功率，降低了患者的病死率和致残率，比较适合在基层医院推广。本组资料表明，微创穿刺引流治疗高血压脑出血可以明显降低患者电解质紊乱，感染，肝、肾功能不全，心律失常和消化道出血的发生率，与开颅组和内科组比较明显的降低(P

正确及时治疗对降低高血压脑出血患者的致残率有重要作用。采用YL1型穿刺针进行清除急性颅内出血，手术方法简便，临床疗效好，能提高患者生存质量，降低致残率，从本组资料可知，随访3个月后，日常生活能力用Barthel指数评价结果显示，微创组患者日常生活活动能力较开颅组和内科组明显改善(P

总之，本研究显示YL1型颅内血肿粉碎针行颅内血肿微创清除术疗效显著，并且该技术方法先进、操作简便、安全性高、费用较低，符合我国国情，能在基层单位广泛开展，具有良好的社会效益，值得推广应用。

参考文献

1 Pouratian N， Kassell NF， Dumont AS.Update on management of intracerebral hemorrhage[J].Neurosurg Focus，2003，15(4):E2.

2 Hsieh PC， Awad IA， Getch CC，et al.Current updates in perioperative management of intracerebral hemorrhage[J].Neurol Clin， 2006，24(4):74564.

3 刘丽群，孟坚志.高血压颅内出血的115例临床分析[J].实用临床医药杂志，2007， 11(3): 138.

4 刘明.大剂量尿激酶用于高血压脑出血微创清除术的临床观察[J].海南医学院学报，2008，14(4)：339341.

5 朱国新，王德洲，邵婵军，等.微创血肿清除术治疗高血压脑出血的应用价值[J]. 中国实用内科杂志，2010，26(1):108109.

6 Anderson CS.Medical management of acute intracerebral hemorrhage[J].Curr Opin Crit Care，2009，15(2):938.

7 Elliott J， Smith M.The acute management of intracerebral hemorrhage: a clinical review[J].Anesth Analg，2010，110(5):14191427.

第2篇：高血压治疗方法范文

关键词 不同手术方法 高血压脑出血

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.010

当今治疗高血压脑出血方法较多，一般认为幕上血肿量＞30ml、中线结构偏移、意识障碍者，选择手术效果较好。手术方法选择目前应用较多的有：开颅血肿清除，小骨窗血肿清除，锥颅微创血肿清除等，现对开颅和锥颅微创血肿清除术作一比较。

资料与方法

一般资料：①锥颅组：男12例，女8例，平均年龄53岁，15例有意识障碍，平均血肿量40ml。②开颅组：男13例，女8例，平均年龄54岁，16例有意识障碍，7例出现脑疝，平均血肿量45ml。按陈氏高血压脑出血分级，见表1。

手术治疗情况：全部病人均在发病后48小时内手术。①锥颅组：采用万特福公司YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针，穿刺并抽吸血肿，术后1～7天行血肿腔内注入尿激酶溶解粉碎血块碎吸。②开颅组：均行颞瓣或额颞瓣开颅，进入血肿腔，彻底清除血肿、可靠止血，部分病人祛除骨瓣减压。

结 果

治疗结果：经统计学处理，两组病例的病死率、疗效优良率无显著差异(X2检验，P>0.1)。见表1。

讨 论

动物实验和临床观察发现，脑内出血可刺激脑组织，引起血肿周边脑组织进行性出血性坏死和水肿，也可引起局部和远端部位脑血流和代谢等变化。虽然小量出血可不破坏脑组织，可沿神经或组织分界扩散，但是大量出血可破坏和压迫脑组织引起颅高压，轻者致残，重者丧命[1]。另外红细胞及代谢产物引起血管源性脑水肿[2]，及时和早期清除血肿，不仅可逆转上述不良反应，而且可改善病人神经功能恢复和预后。外科手术是治疗高血压脑出血的重要手段，手术的作用在于清除血肿，阻止病情的进一步恶化。

采用回顾性研究方法，对不同方法治疗幕上高血压脑出血的疗效进行对照。两组总的病死率、疗效优良率无明显差异，但在重型病例组，开颅组病死率明显低于锥颅组。

提高高血压脑出血手术效果，重要的是手术适应证、时机和方法的选择。关于手术方法不能简单分其好坏，而应根据患者具体情况来综合选择。一般认为，对于血肿较深、血肿较小、中线移位不明显、经济条件差患者可选择锥颅，而对于血肿量大、中线明显偏移、甚至有脑疝者，则应开颅直视下清除血肿，必要时去骨瓣减压，以缓解难以控制的颅高压，尽可能抢救患者生命。

参考文献

第3篇：高血压治疗方法范文

[关键词] 急性高血压脑出血; 微创定向穿刺

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)03-114-02

脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的20%~30%[1];而高血压病是脑出血的最常见的病因,其起病急,发病率、致残率和死亡率都很高,目前病死率为40%左右,且约有3/4的存活患者遗有不同程度的残疾[2],而且随着出血量的增加,病死率、致残率均升高,并且无较好的治疗方法。我院自采用微创定向穿刺术以来,其病死率有所下降,下面是我院自2004年1月～2007年12月采用微创定向穿刺术和传统保守治疗的疗效比较。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选病例为我科2000年1月~2007年12月收住的患者,共98例。入选标准:(1)全部病例均经头颅CT证实为脑出血。(2)均符合中华医学会第四届脑血管病会议确定的诊断标准。(3)有明确的高血压病史及发病时血压高于正常上限,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。(4)排外已有呼吸、循环衰竭或合并严重心肾疾病及有不明显凝血功能障碍者。按患者及家属是否同意行微创定向穿刺术分组,同意此疗法的为微创定向穿刺组,共51例,男31例,女18例,年龄38~76岁,平均53.6岁;不同意此疗法的为保守治疗组,共49例,男34例,女15例,年龄32~73岁,平均52.1岁。两组间性别、年龄、出血量(按多田公式计算)、临床症状和体征、神经功能缺失评分无显著性差异。

1.2 方法

对照组采用传统保守治疗:包括控制血压、脱水降颅内压、止血、神经营养、支持治疗及防治并发症。治疗组采用微创定向穿刺术治疗:根据CT定位,选择距血肿最近的体表部位为穿刺点,避开脑主要功能区及颅内、外主要血管,穿刺针到血肿中心后固定,接管后见陈旧性血液流出,若无血液流出,可用5mL注射器轻轻抽吸,如仍无血液,可边退管边轻轻抽吸,直至抽出陈旧性血液,抽血量一般为20~30mL,若在抽吸血肿过程中有新鲜血液流出,立即向血肿腔内注入立止血,夹管稳定8h。术后向血肿腔内注入生理盐水2mL+尿激酶2万U,封闭引流管3~4h后开放引流,血肿引流采用持续低位引流,直至引流不出血液,再次注入生理盐水2mL+尿激酶2万U,如此反复,术后第1、3、5天复查CT,了解血肿残余量与针位。拔管指征:终止尿激酶注入,24h内引流液不多,且基本清亮,患者生命体征平稳,CT示血肿显著缩小[3]。

1.3 统计学处理

计数资料用χ2检验,P

2 结果

所有病例治疗3个月后复诊,按ADL(日常生活能力)分级[4],ADL1~ADL3定义为优良,ADL4、ADL5定义为重残。微创定向穿刺组优良率为68.6%,重残率为15.7%,病死率为15.7%。保守治疗组优良率为34.6%,重残率为32.7%,病死率为32.7%。微创定向穿刺组的优良率明显高于保守治疗组(P

3 讨论

急性高血压脑出血占自发性脑出血的90%左右,其发病年龄有年轻化趋势,其起病急,发病率、致残率和死亡率都很高。急性高血压脑出血的治疗是一个综合的过程,目前治疗上尚无一种较为有效的方法,任何一个环节处理不好均导致患者的死亡,其早期死亡的原因多因血肿致脑组织的机械性压迫及出血后的脑水肿致脑功能衰竭死亡。目前,内科保守治疗无新的进展,而过分等待病情的稳定势必导致病死率的增加,其病死率高达70%~80%以上[5];近年来,微创定向穿刺术治疗为急性高血压脑出血开辟了新的治疗途径,其具有损伤小、疗效好、操作简单、手术时间短和恢复周期快等优点,使急性高血压脑出血的致残率和死亡率都有所下降,是保守治疗不能相比的,是行之有效的。

[参考文献]

[1] 吴江. 神经内科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2006:170.

[2] 章翔. 临床神经外科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2006:374-380.

[3] 张文武. 急诊内科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2000:774-776.

[4] 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉:湖北科学技术出版社,1998:686-690.

第4篇：高血压治疗方法范文

难治性高血压患者往往血压较高、病程较长、心脑血管并发症较多，是引起高血压人群严重并发症和死亡的最危险因素。因此，正确评估和治疗难治性高血压，有助于提高高血压的控制率，降低心脑血管疾病的致残率和病死率。以下步骤可能对难治性高血压的诊疗提供有益的帮助。

步骤一

初步判断是否可能为难治性高血压

难治性高血压的定义首先根据难治性高血压的定义初步判断患者是否为难治性高血压，以下为不同学术组织对难治性高血压的定义，大同小异，可供参考。

2003年1NC 7的定义难治性高血压一般指高血压患者应用调整生活方式和服用≥3种包括利尿药在内、不同作用机制的全剂量降压药物，诊所偶测血压仍不能控制至目标血压水平者（收缩压

2008年高血压研究委员会专业教育委员会、美国心脏病协会的首个难治性高血压诊断、评估和治疗的科学声明中对难治性高血压的定义患者应用了3种作用机制不同的降压药，其中1种应是利尿剂，而且3种药物已达到最佳剂量，血压仍在目标值以上。如血压达标，但已服用≥4种降压药仍定义为难治性高血压。

2011年中国高血压防治指南中难治性高血压定义 在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标。

专家提示 在以上诸多定义中有几个基层医生常困惑的问题：对于“最佳剂量”降压药物，多大剂量为最佳剂量？应用多长时间不达标可以初步判断为难治性高血压？概念比较模糊。笔者认为最佳剂量应为药典或药物说明书中的最大剂量或接近最大剂量（如出现药物的不良反应且不可达此剂量应停用），应用时间应该>2周。如患者不宜用利尿剂（如痛风患者），而是应用了除利尿剂外的3种降压药仍不能达标，也应该初步判断为难治性高血压。如果符合以上条件，应进入下一个诊断流程。

步骤二

排除假性难治性高血压

明确诊断难治性高血压前，必须先排除假性难治性高血压。导致假性难治性高血压的因素主要包括血压测量操作技术上的问题导致血压测量不准确，患者配合不佳，白大衣高血压等。

血压测量是否不准确血压测量应遵循高血压治疗指南规定的条件和操作步骤。正确的血压测量：测压前应避免吸烟和喝咖啡，并安静休息5分钟后，使其手臂与心脏在同一水平位置，选择尺寸合适的袖带（注：袖带的问题虽然简单但解决不易，目前国内很少有医院配备不同型号的血压计袖带）。

患者依从性是否不佳患者依从性差也是常见的导致假性难治性高血压的原因，间断停药、减药等不能遵医嘱至血压不达标等，通过详细病史询问不难鉴别。

是否为白大衣高血压

白大衣高血压也是最常见的假性难治性高血压的原因，与一般高血压相比，白大衣高血压在难治性高血压中的比例更大，达20%～30%，所以，每一位偶测血压符合难治性高血压的患者必须监测24小时动态血压，以避免对白大衣高血压的过度治疗。

如果排除了假性高血压，可进入下一步骤。

步骤三

发现和改善不利于血压控制的因素

调整原有的不良生活方式很早就有学者认为，即使患者坚持合理且规律的抗高血压药物治疗，也有许多因素影响降压治疗效果而表现为疗效不佳。

肥胖肥胖症患者如果脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，被称为“中心性”或“向心性”肥胖。这种肥胖是多种慢性病的最重要危险因素之一。肥胖常见于重度高血压患者，肥胖导致降压药物所需剂量和数量增大，且血压难以达标。所以，肥胖是难治性高血压患者的常见特征，适当控制饮食、合理运动有助于降低体重。

嗜酒 过度饮酒也是难治性高血压的原因，减少饮酒量后血压会逐步降至正常。

高钠饮食 有学者曾经对一些难治性高血压进行低钠治疗临床观察，严格限制盐的摄入量

其他吸烟亦可降低降压药的疗效，长期焦虑或紧张状态、慢性疼痛、睡眠不足都可造成血压难以控制。

减少或终止影响降血压的药物询问病史，查找是否应用引起血压升高的药物。具体如下：①非甾体抗炎药物可损伤钠离子的利尿作用，同时也抑制了前列腺素的作用，并有对抗速尿和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），尤其是卡托普利的作用。②口服避孕药、雌激素和黄体酮也可升高血压。③肾上腺皮质激素可促使水钠潴留，从而降低利尿剂和其他降压药的作用。④精神病药物包括抗抑郁三环类和单胺氧化酶抑制剂，可通过抵消降压药的抗交感作用而引起难治性高血压。⑤终末期肾衰竭患者用红细胞生成素及环孢素可引起血压升高，呈难治性高血压。⑥滥用可卡因、安非他明及分解代谢类固醇药可使血压上升且难治。⑦临床应用甘草的现象较普遍，如治疗咳嗽的复方甘草片可导致血压升高。⑧其他药物，有的能直接升高血压（如麻黄素、肾上腺素），有的是干扰降压效果（如消胆胺）。

如果经过生活方式改善、减少或停用了影响降压效果的药物，而并未使得血压容易控制，则应进入下一个步骤。

步骤四

寻找继发性高血压的证据

既往认为继发性高血压占高血压人群的5%，随着诊断技术的进展，越来越多的继发性高血压被诊断出来。常见的导致继发性高血压的疾病：睡眠呼吸暂停低通气综合征、肾实质性疾病、原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、抑郁、焦虑、惊恐等。不常见的有嗜铬细胞瘤、库欣综合征、甲状旁腺功能亢进症、主动脉狭窄等。

提示在此步骤中，基层医院多无条件找出“确切证据”，但可进行初步判断，如：①高血压患者如果应用常规降压药物效果不佳且同时伴有多饮，夜尿多；特别是伴有自发性低血钾及周期性麻痹等临床表现时；或使用排钾利尿剂易诱发低血钾者，应高度怀疑原发性醛固酮增多症。②睡眠呼吸暂停综合征多有打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡。③嗜铬细胞瘤表现为血压阵发性升高，有心悸、多汗、头痛。④库欣综合征表现为满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹、水牛背。⑤主动脉狭窄时可通过上下肢的血压差异及收缩期杂音来判断。⑥焦虑、抑郁及惊恐导致的难治性高血压诊断并不容易，尤其惊恐发作引起的发作性血压升高极易诊断为嗜铬细胞瘤。

有些外源性的事件可能不被注意，人们常常不把时间跨度几十年的事件进行因果联系，导致长期误诊。因此，需要仔细询问病史。在这方面基层医师具有优势。

多数情况下，需转诊至上级医院进行确诊。如经过认真细致的检查，能排除继发性高血压，则可确诊为难治性高血压，继而进入下一个步骤。

步骤五

优化降压治疗方案，科学给药

利尿剂是治疗的基石因为容量超负荷是难治性高血压的普遍现象，因此，利尿剂是治疗的基石。研究提示，调整利尿剂f增加1种利尿剂、增加利尿剂的剂量或根据肾功能水平更换利尿剂种类可使60%以上的难治性高血压降压达标。对于肾功能正常的患者，噻嗪类利尿剂的有效起始剂量为12.5 mg/日，对于某些患者，增至50 mg，日能获得更大的降压效果。如患者存在慢性肾功能不全，需选用襻利尿剂。

科学联合用药大部分患者需要联合应用肾素一血管紧张素系统（RAS）抑制剂、钙离子拮抗剂（CCB）和合适剂量的利尿剂，每种药物都要给予足够剂量（尤其是对于肥胖患者）和适当的用药次数。在以上联合用药的基础上，也可再加上不同种类的CCB，比如在硝苯地平控释片的基础上加用长效地尔硫革，可以进一步降压。不主张ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）联合应用，因为这两种药物联合协同降压不明显，与单药治疗相比，并不能进一步降低心血管事件和肾脏事件，而且不良反应增加。研究还表明，肾素抑制剂和ARB联合的协同降压效果也不明显。因此，在治疗难治性高血压患者时，不推荐RAS系统的双重阻断。

第5篇：高血压治疗方法范文

方法：选择我院2009年1月～2012年8月收治的196例原发性高血压患者为观察对象，并随机分为实验组和对照组。对照组患者口服硝苯地平缓释片；实验组患者口服硝苯地平缓释片加卡托普利，视血压控制情况酌情增加剂量，血压控制稳定后用维持量治疗。所有患者均接受12周治疗及观察。

结果：比较两组患者临床治疗效果，实验组总有效率优于对照组，差异具有显著性（P

结论：联合用药方法治疗原发性高血压疗效确切，不良反应少，提高了临床治愈率，值得进一步推广和应用。

关键词：卡托普利硝苯地平治疗原发性高血压

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）11-0144-02

原发性高血压疾病在全世界是高发病，在中国约有1亿的高血压患者，并呈直线上升趋势[1]。高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，及时有效地控制血压收缩压（SBP）

1资料和方法

1.1临床资料。选择我院2009年1月～2012年8月收治的196例原发性高血压患者为观察对象，按随机数字法随机平均分为两组，对照组98例，男性50例，女性48例；年龄34～72岁，平均年龄41.6岁；高血压病程6-13年，平均5.7年。实验组98例，男性51例，女性47例；年龄35～73岁，平均年龄41.1岁；高血压病程4～14年，平均6.1年。对照组和实验组在年龄、性别、病程等一般资料上经统计学处理差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2方法。196例患者就诊前2周均未使用降压药，接受本次调查的期间不服用其他降压药。对照组患者口服硝苯地平缓释片（国药准字H33020046，浙江昂利康制药有限公司生产）10mg/d，治疗4周后降压效果不理想可酌情增加服用剂量，但最大剂量不应超过20mg/d。实验组患者口服硝苯地平缓释片加卡托普利（国药准字H44024904，广东汕头金石制药总厂生产），初始剂量为硝苯地平缓释片加卡托普利10mg/次，2次/d，视血压控制情况酌情增加剂量，卡托普利最大剂量为25mg/次，3次/d，血压控制稳定后用维持量治疗。所有患者均接受12周治疗及观察。

1.3疗效评价。标准显效：舒张压下降大于或等于10mmHg并下降至正常值，或下降大于15mmHg以上，尿蛋白消失，血肌酐降至正常；有效：舒张压下降值小于10mmHg，但能下降至正常，或下降10～15mmHg；无效：未达到上述水平者[2]。

1.4统计学分析。将文中统计及检测所得数据采用SPSS13.5统计学软件进行相关处理，计量资料用X±S表示，进行t检验，计数资料用例（n）、率（%）表示，进行X2检验，P

2结果

观察记录两组患者临床治疗效果，实验组总有效率明显优于对照组，两组相比较差异有显著性（P

3讨论

原发性高血压是一种由于高级神经中枢功能失调而引起的全身性疾病，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，作为严重危害人类健康的一类疾病，高血压疾病的治疗关键在于能否有效控制血压，以延缓疾病发展，减少并发症发生。由于原发性高血压病的病因尚不明确，临床上只能应用对症支持的治疗方法，目前我国高血压患者血压控制不佳，有文献报道，血压控制率仅为6.1%，而这与患者常年使用一种降压药物治疗密切相关[3]。近年来有许多关于高血压的临床治疗效果研究，其中联合用药方案是国际上比较关注并且推荐的治疗策略。应用联合用药的方式对患者血压进行达标治疗时，药物应用剂量低，可减少单一应用某药物可能存在的剂量依赖性以及不良反应，是控制高血压的有效策略之一[4]。我们通过临床实践发现，确定合理的血压控制目标值、选择合适的一线降压药物、制订最佳联合治疗方案、制订恰当的费用/效益比在使用一种降压药物的基础上联合另一种药物治疗，是一种比较好的治疗方法。

硝苯地平缓释片属于钙通道阻滞剂，能选择性作用于血管平滑肌及心肌细胞膜，阻止Ca离子内流，扩张周围动脉，降低外周脉阻力，具有确切的降压效果。由于新剂型的长效钙通道阻滞剂不会激活交感神经，对脂代谢、糖代谢无异常影响，没有对心血管的不良作用。同时它能解除冠状动脉痉挛，降低心脏后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，能有效预防高血压患者的心脏并发症。由于它在肝脏代谢，对肾脏的功能无明显影响。因此目前总的认为，硝苯地平缓释片用于原发性高血压患者是无害或无禁忌的。卡托普利是治疗高血压常用的血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用机制是抑制血管紧张素转换酶，进而阻止血管紧张素Ⅱ的形成、抑制醛固酮分泌，从而达到降压的目的。硝苯地平属于二氢吡啶类钙拮抗剂，该药通过阻止心肌细胞及血管平滑肌细胞的钙离子转运，引起心肌的收缩性降低、外周血管扩张，发挥降血压的作用，缓释制剂能够长时间维持有效血药浓度，维持降压效果满意。硝苯地平缓释片联合卡托普利联合原发性高血压患者的疗效优于单用硝苯地平缓释片的治疗，两药联合应用效价比高，并且具有安全有效、价格低廉、耐受性好、不良反应少等优点，值得临床推广和应用。

参考文献

[1]卫生部心血管病防治研究中心.中国心血管病报告2006[M].北京：中国大百科全书出版社，2008：10

[2]陆再英.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：260

第6篇：高血压治疗方法范文

[中图分类号]R651[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）10（b）-125-01

我院自2003年1月～2006年12月采用不同手术方法治疗幕上高血压脑出血86例，对早期疗效进行了回顾性研究，总结分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

钻颅组：男26例，女18例，平均年龄56岁。35例有意识障碍，平均出血量56.8 ml。15例出血破入脑室。按陈氏高血压脑出血临床分级，重型6例，中型30例，轻型8例。开颅组：男28例，女14例，平均年龄55.7岁。39例有意识障碍，10例有脑疝，平均出血量57.6 ml。17例出血破入脑室。按上述分级法，重型14例，中型27例，轻型1例。

1.2 手术治疗情况

全部病人均在发病后24 h内手术。钻颅组：钻颅，CT引导下用内径4 mm的单开侧孔硅胶管穿刺并抽吸血肿至观察到脑皮层低于骨孔、内板并恢复脑搏动。术后分别在1 d，3 d复查CT调整导管位置和侧孔方向再行血肿抽吸，术后3 d拔管后继续脱水治疗。11例血肿腔内注入尿激酶。开颅组：除部分皮层下出血外，均行标准颞瓣开颅，颞中回切开皮层2~3 cm，进入血肿腔彻底清除血肿，可靠止血，部分病人行去骨瓣减压，合并脑室内出血者同时行脑室外引流。

2 结果

经统计学分析，两组病例的病死率，疗效优良率均无显著性差异（P>0.05）。结果见表1。

3 讨论

外科手术是治疗高血压脑出血的重要手段，手术的作用主要在于阻止病情的进行性恶化，但难以改变其整个预后。目前，国内外多数学者认为适时的外科干预对降低其中部分高血压脑充血病人的早期病死率和改善早期临床治疗效果具有积极的意义。

本文采用回顾性研究方法，对不同手术方法治疗幕上高血压脑出血两组病例的早期疗效（30 d为标准）进行对照。两组总的病死率，疗效优良率无明显差异。但是，在重型病例组中，开颅组的病死率明显低于钻颅组，说明开颅彻底清除血肿加去骨瓣减压对于抢救重型脑出血病人的生命要优于钻颅手术。另外，两组病人中重型组的病死率远高于轻型组，而优良率反之，说明尽管所有这些病人都实施了外科干预，但其中重症病人的预后仍很难改变。

提高高血压脑出血手术治疗效果，重要的是手术适应证、手术时机和手术方法的选择。关于手术方法，不能简单地认为哪种好哪种不好，而应根据病人的具体情况来进行选择。一般说，对血肿较小，位置较深，无中线移位或不明显的病例，可选择钻颅手术。而对于血肿量大，中线移位明显，昏迷进行性加重甚至脑疝的病人，则应开颅直视下清除血肿，及时去骨瓣减压，以缓解出血后难以控制的颅内压，抢救病人的生命。

（收稿日期：2007-07-19）

第7篇：高血压治疗方法范文

关键词：尼莫地平；高血压脑出血；综合护理干预；治疗效果高血压脑出血主要指非外伤性脑实质内出血，发病急、死亡率高是主要特点，其中脑本身占位效应和四周继发性损害脑水肿是此症状造成脑损害的主要因素。临床上通常运用尼莫地平来治疗高血压脑出血，效果显著，得到了广泛认可，然而此药容易产生头晕、血压降低以及面色潮红等不良反应，严重的会引发静脉炎[1]。本研究对我院收治的35例高血压脑出血患者在运用尼莫地平治疗中实施了综合护理干预措施，效果满意，具体如下。

1资料与方法

1.1 一般资料资料源自我院于2012年3月~2014年3月收治的高血压脑出血患者70例，依照随机对照的方式将患者分成甲、乙两组，每组35例。甲组男20例，女15例，年龄45~86岁，平均为（61.7±7.5）岁；高血压病程在2~14年，平均为（6.3±2.1）年；血肿部位：15例丘脑，10例脑叶，7例基底节，3例小脑；乙组男21例，女14例，年龄46~87岁，平均为（62.4±7.9）岁；高血压病程1.8~15年，平均为（6.9±1.8）年；血肿部位：16例丘脑，8例脑叶，6例基底节，5例小脑。对比两组的一般资料差异不显著不具有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方式70例患者在对症支持治疗的前提下给予0.5~1.5mg/h的尼莫地平，方式为微量注射泵注入，5~10d后转为口服，剂量30mg，2次/d，15d为1个疗程。

1.3 护理方式 乙组在治疗期间运用常规护理；甲组在治疗期间进行综合护理干预，具体如下：①心理护理。治疗之前要把运用尼莫地平的目的、重要性和出现的不良反应解释给患者，以让患者做好思想准备，能与治疗相配合。②用药护理。在使用药物前要先对患者的酒精过敏史进行询问，在确定没有过敏史的前提下方可使用；在遇到光照的情况下，尼莫地平容易分解以此使疗效降低，因此要现配现用药液。③药物副作用护理。在用药当中要对患者实施心电监护，尼莫地平通过微泵注入后要注重对患者的血压和心率进行观察，之后从患者血压情况出发按照医嘱对泵速进行调节。另外，此药物可能会增高颅内压，要对患者的意识、瞳孔情况以及头痛呕吐状况进行观察，要防止出现脑疝[2]。④避免发生静脉炎。要运用深静脉置管给予患者留置针输液，输液中对患者注射处的情况密切观察，若出现红肿要及时停止输液，换一个部位重新输液，若患者有着较为敏感的痛觉，可通过三通管把生理盐水抑或葡萄糖液同时滴注，以使药液得到稀释，使疼痛得到缓解。

1.4 评判标准经治疗，患者的神经功能缺损度评分（ESS）降低91%~100%，0级为病残程度，为痊愈；ESS评分降低46%~90%，1~3级为病残程度，为显著进步；ESS评分降低18%~45%，为进步；ESS评分降低＜17%，症状恶化，为无效[3]。其中痊愈率+显著进步率+进步率=总有效率。

1.5 统计学方式以上数据的统计学处理均通过SPSS15.0软件进行，以χ2检验计数资料。P＜0.05说明具有统计学意义。

2结果

2.1 两组治疗效果对比在治疗总有效率上，甲组为94.3%（33/35），乙组为71.4%（25/35），甲组显著高于乙组（P＜0.05），见表1。

2.2 两组并发症发生情况对比在经过相应的护理之后，甲组在治疗当中出现面部潮红的有1例，并发症发生率为2.86%，经效应治疗后缓解；乙组出现头晕的有5例，血压降低的有3例，面色潮红的有2例，并发症发生率为28.6%。甲组显著低于乙组（P＜0.05）。

3讨论

作为全新的钙通道阻滞剂，尼莫地平在治疗高血压脑出血上能够扩张脑内血管，使局部血液循环得到改善，并对钙细胞分流进行抑制，以此起到保护脑组织和保护脑血管内皮的作用[4]。然而此药物容易引发头晕、血压降低以及面色潮红等不良反应，严重的会产生静脉炎，降低了治疗效果。本研究在尼莫地平治疗的过程中给予患者综合护理干预，即给予患者治疗前的心理护理、治疗中的用药护理、药物副作用护理和防止发生静脉炎的护理，最终提高了尼莫地平的治疗效果。由本研究可以看出，在治疗总有效率上，甲组为94.3%，乙组为71.4%，甲组显著高于乙组（P＜0.05）；在并发症发生率上，甲组为2.86%，乙组为28.6%，甲组显著低于乙组（P＜0.05）。

由上观之，对于运用尼莫地平治疗的高血压脑出血患者来说，运用综合护理干预措施可提高治疗效果，减少并发症发生率。

参考文献：

[1] 毛春,王家泉.尼莫地平对高血压脑出血治疗的研究[J].脑与神经疾病杂志,2009,14(06):429-430.

[2] 苏晓蓉.护理干预对高血压脑出血的疗效及影响[J].中国现代医生,2010,48(19):77-78.

第8篇：高血压治疗方法范文

【关键词】 妊娠高血压综合征 重度 硫酸镁 低分子肝素 治疗

【Abstract】 Objective To investigate the clinical value of severe pregnancy -induced hypertension syndrome treatment by low molecular weight heparin with magnesium sulfate.Methods 60 patients with severe pregnancy-induced hypertension syndrome were randomly pided into two groups. 30 patients were in control group and spasmolysis treated with magnesium sulfate，30 patients were in observation group and treated with low molecular weight heparin based on control group. The index of whole blood viscosity， coagulation function，hematocrit，plasma D-dimer， platelet aggregation， postpartum hemorrhage in the two groups before and after treatment were compared.Results The index of whole blood viscosity(11.5±0.3/mPas)and hematocrit (0.2±0.1%)in observation group After treatment were significantly lower than the control group(17.6±0.5/mPas，0.4±0.1%)(t=2.415，2.348，all P

【Key words】Pregnancy induced hypertension Severe Magnesium sulfate Low molecular weight heparin Treatment

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的以高血压、水肿、蛋白尿为主要特征的疾病，是孕妇和围生儿死亡的主要原因，其主要病理变化是全身小动脉痉挛， 传统治疗重度妊高征以硫酸镁解痉为主，辅以降压、镇静、合理扩容及利尿，适时终止妊娠。低分子肝素治疗重度妊高征的理论基础是通过抗凝血活酶(AT)而增强其对凝血因子Xa和凝血酶的抑制，因而发挥其抗凝作用。本文用低分子肝素联合硫酸镁治疗重度妊娠高血压综合征，取得良好效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料　选取2008年1月-2010年12月我院诊治的重度妊娠高血压综合征患者60例，按住了方法不同，分为低分子肝素联合硫酸镁治疗组(观察组，n=30)，年龄21～35(2735±4.5)岁，孕周31～37(35.2±3.0)周，经产妇11例；硫酸镁治疗组(对照组，n=30)，年龄22～34(26.9±3.5)岁，孕周32～38(36.1±2.6)周，经产妇12例。诊断依据《妇产科学》(第7版)制订的标准，2组患者均为单胎，无其他并发症，未使用对凝血功能有影响的其他药物，年龄、孕周、孕次比较均无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法　将60例重度妊高征患者随机分为：硫酸镁治疗组(对照组，n=30)，首次给负荷量5 g硫酸镁迅速滴完，随即10%葡萄糖500 ml+25%硫酸镁70ml，以1.5～2.0g/h滴完；低分子肝素联合硫酸镁治疗组(观察组，n=30)，在对照组治疗基础上，每日皮下注射低分子肝素5000 IU。2组同时口服拉贝洛尔100mg每日2次。并监测膝腱反射、呼吸和尿量。分别监测治疗前和治疗后第5天的D-二聚体、血小板计数、凝血酶原时间结果，观察产后出血量。

1.3观察指标　观察患者治疗前后血压、尿量、尿蛋白、全血比黏度、红细胞压积、凝血系列包括血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆D-二聚体、血小板最大聚集率、出血量。

1.4统计学处理　应用SPSS13.0统计软件进行处理，数据以x±s表示，组间比较采用t检验，P

2 结果

2.1 两组治疗前后全血比黏度、红细胞压积、凝血功能指标比较　观察组治疗后全血比黏度(11.5±0.3/mPa·s)及红细胞压积(0.2±0.1%)明显低于对照组(17.6±0.5/mPa·s， 0.4±0.1%) (t=2.415，2.348，P均

表1

2组治疗前后全血比黏度、红细胞压积、凝血功能指标比较(x±s)

2.2 两组治疗前后血浆D-二聚体、血小板最大聚集率水平比较　观察组治疗后D-二聚体(1.97±0.63mg/L)及血小板最大聚集率(51.4±14.0%)明显低于对照组(2.25±0.72mg/L， 62.3±15.2%) (t=2.311，2.344，P均

表2 2组重度妊高征患者水平比较(x±s)

2.3 两组产后出血量比较　观察组产后出血量为(3.25±40.2)mL，对照组为(330.2±39.2)mL，2组比较无显著性差异(P>0.05)。

3 讨论

妊高征的基本病理改变为全身小动脉痉挛，中、重妊高征首要的治疗是解痉，硫酸镁是目前治疗中、重度妊娠高血压综合征首选药物，有预防和控制子痫发作的作用。镁离子的有效血液浓度为3～7mmol/L，超过于7mmol/L将出现呼吸减慢，膝腱反射减弱或消失、尿量减少等镁中毒症状，因此，一旦出现上述改变，立即停药，并用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射以解毒[3]。研究表明， 重度妊娠高血压综合征往往伴有凝血功能障碍，而抗凝治疗在国内外多项研究中都证明能改善重度子痫前期患者母婴的结局。低分子肝素制剂是肝素解聚而获得的，其治疗重度妊高征的理论基础是通过抗凝血活酶(AT)而增加其对凝血因子Xa和凝血酶的抑制，因而发挥其抗凝作用。其增强抑制凝血因子Xa的能力，相对高于其延长血浆部分凝血酶原时间的能力。体外试验表明，应用低分子肝素对血小板计数、部分凝血酶原时间等无影响。因而，减少了由普通肝素带来的出血等不良反应，增加了低分子肝素在产科领域应用的安全性。。D-二聚体是凝血酶作用于纤维蛋白原产生交联纤维蛋白，其经纤溶酶降解后产生的一种特异的降解产物，血中含量增加说明机体有血栓形成且有溶解发生，其水平高低反应继发性纤溶性的强度，可作为体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一[3，4]。传统治疗重度妊高征以硫酸镁解痉为主，辅以降压、镇静、合理扩容及利尿，适时终止妊娠[5]。基于上述，笔者通过应用LMWH改善高凝状态，而无明显增加出血倾向，纠正慢性弥散性血管内凝血的作用来治疗妊高征。本研究表明， D-二聚体含量较非孕期增高，而妊高征妇女血浆中增高更明显[5，6]。本研究表明，低分子肝素能降低重度妊高征孕妇血浆中D-二聚体水平，其机制是:低分子肝素通过影响D-二聚体等参与凝血因子生成，降低其活性，改善血液高凝状态。从而阻断慢性弥散性血管内凝血的进展。

参 考 文 献

[1]于昕，林延峰.低分子量肝素对妊高征大鼠肾脏病变的保护作用及机制初步探讨.中国应用生理学杂志，2005，21(2)：212-213.

[2]徐侠.中西医结合治疗妊娠高血压综合征临床研究.实用中医药杂志，2006，22(6):340-341.

[3]苏云.妊娠高血压综合征的诊治进展.华夏医学，2005，18(5):880-882.

[4]冯欣，于洁，孙定人.妊娠高血压综合征药物治疗现状.中国药房，2005，16(6):471-473.

[5]侯丽虹.血浆纤维蛋白原测定及D-二聚体监测在妊高征中的意义.临床医药实践杂志，2002， 11(6):410-411.

[6]顾保罗，单才华，梁友方.纤维蛋白原D-二聚体对妊娠高血压综合征的影响.中国基层医药， 2004，11(12):1473-1474.

第9篇：高血压治疗方法范文

关键词：高血压脑出血；高压氧；疗效

高血压脑出血（HICH）是高血压病在脑部的一种严重并发症。系指非外伤性脑实质内的出血。其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一[1-2]。在我国属常见多发病，国内神经流行病学调查表明其年发病率为50～80/（10万），明显高于西方国家，严重威胁着老龄化社会中人民的健康[3-4]。高血压脑出血部位依次为壳核、大脑半球皮质下、丘脑、小脑及桥脑出血，其中壳核出血常见，约占60％。通常出血后20～30 min血肿形成，出血逐渐停止，6～7 h后血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，此种继发性损害往往较出血本身更为严重。这即是当前采取早期或超早期手术治疗的重要依据[5]。目前对高血压脑出血的治疗比较认同的是及时的微创治疗（高压氧）配合内科以及其他治疗。通过应用内科治疗方法对高血压脑出血患者进行了预处理，取得了较好的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1  一般资料：研究对象来自于笔者进修医院收治的60例高血压脑出血患者。临床均表现为不同程度的高血压、呕吐、愈识障碍；其中男42例，女16例，年龄39～76岁，平均（52.9±6.8）岁；60例患者随机分为两组，每组各30例，两组患者在年龄、性别、疾病的严重程度方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2  治疗方法：一组患者迅速实施强力脱水治疗，首次予20%的甘露醇125 ml，每6～8 h 1次，症状控制后1周左右逐渐停用，心、肾功能不全者换用甘油或呋塞米，禁用20%甘露醇。同时加用地塞米松5 mg静脉推注；速尿30 mg释后静脉推注。对血压＞24/l3 kPa者首次予利血平l mg肌内注射，25%硫酸镁10 ml深部肌内注射，或采用硝普钠缓慢静脉滴注[6]。同时积极防治感染及治疗合并病，重度脑出血时，预防性应用西咪替丁，病情稳定后在6 h～5 d内给予实施手术治疗。另一组在第一组治疗的基础上给予高压氧进行治疗，常规抗感染。

1.3  统计学分析：采用SPSS 13.0统计软件对数据进行录入和分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组临床疗效的分析。出院时患者基本痊愈（神志清楚，肢瘫基本恢复）58例，部分恢复2例，见表1。

表1  两组临床疗效的分析[例（%）]

分类

高压氧组

常规内科治疗组

Bp＞24/13 kPa

4（13.3）

9（30.0）①

并发症

4（13.3）

10（33.3）①

注：与高压氧组比较，①P＜0.05，差异有统计学意义

3 讨论

本研究结果显示，两组患者Bp＞24/13 kPa、并发症方面比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），加用高压氧的内科治疗患者病死率低。可见高压氧对于高血压脑出血疾病的治疗非常重要，高血压脑出血术前全面的内科治疗应作为常规治疗手段。

高压氧治疗主要是提高人体血液中的物理溶解氧量，提高氧分压，增加氧的弥散能力从而改善机体缺氧缺血的状态。利于改善局部缺氧状态及促进侧枝循环，使有氧代谢增强，乳酸降低，ATP生成增加，钠泵功能增强，消除细胞水肿。研究表明，高压氧治疗脑出血是一种非常有效的治疗方法，它可以加速血肿吸收、缩短疗程、降低死亡率，降低致残率、减轻后遗症。

术前常规的内科治疗方法主要有以下几种：①降颅压治疗：正确合理地降低颅内压是抢救成功的关键。②降血压治疗：脑出血后高血压是高颅压时保证脑血供应的调节反应，处理脑出血患者的高血压应以脱水降颅内压为主。③高压氧治疗：及早使用高压氧治疗，可提高血氧含量及增强血氧弥散力，减少脑血流量，改善脑水肿，降低颅压。④并发症的预防性处理：应激性溃疡：重度脑出血时，预防性应用西咪替丁（泰胃美），法莫替丁可减少消化道出血的发生率。⑤止血剂的使用：对于合并消化道出血的患者可短期使用止血剂。⑥亚低温治疗：亚低温具有减轻高血压脑出血患者脑水肿，降低颅内压，防止神经细胞凋亡的作用，是当前治疗的一个发展方向。

4 参考文献

[1] 徐文安.再发性高血压性脑出血临床分析[J].安徽医学,2001, 23(3):169.

[2] 李福花.高血压合并脑出血108临床分析[J],吉林医学,2010,31(15):59.

[3] 刘  萍.高血压脑出血患者再出血64例临床分析[J].华夏医学,2005,26(1):112.

[4] 肖志锁.高血压脑出血患者血气分析对临床治疗及预后的影响[J].吉林大学,2010,22(1):27.